Fármacos por función

fármacos sistema cardiovascular

El Atenolol es un fármaco del grupo de los beta bloqueantes, una clase de fármacos usados primariamente enenfermedades cardiovasculares. Introducida en 1976, el atenolol se desarrolló como reemplazo de propranolol en el tratamiento de la hipertensión.

Se sabe que el propranolol atraviesa la barrera hematoencefálica y puede pasar al cerebro, causando efectosdepresivos e insomnio; el atenolol fue específicamente desarrollado para no atravesar esta barrera y así evitar dichos efectos.

El atenolol dejó de ser de primera elección en el diagnóstico de hipertensión dada la evidencia del posible riesgo de provocar diabetes tipo 2 en pacientes con hipertensión.

Atenolol
Nombre (IUPAC) sistemático
(RS)-2-[4-[2-hydroxy-3-(1-methylethylamino )propoxy]phenyl]ethanamide
Identificadores
Número CAS	29122-68-7
Código ATC	C 0707AB 03 AB 03
PubChem	2249
DrugBank	APRD00172
Datos químicos
Fórmula	C=14, H=22, N=2, O=3
Peso mol.	266,336 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad	40-50 % (oral)
Unión proteica	6-16 %
Metabolismo	hígado (bajo < 10 % se excreta sin cambios)
Vida media	6 a 7 h
Excreción	renal, >glándula mamaria (leche) (en hembras lactíferas)
Datos clínicos
Cat. embarazo	C (Au), D (U.S.)
Estado legal	54 (Au), solo Rx (U.S.)
Vías de adm.	oral, intravenosa, im

Indicaciones

El atenolol (Tenormín) se usa en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares como hipertensión, enfermedad coronaria, arritmia, e infarto de miocardio después del evento agudo. Los pacientes con falla cardíaca congestiva compensada pueden tratarse con atenolol como comedicación (usualmente junto con un inhibidor de la ECA, undiurético y un glucósido, la digital. En pacientes con falla cardíaca congestiva reduce la necesidad de consumo deoxígeno por el músculo cardíaco. Es muy importante comenzar con dosis baja, a medida que atenolol reduce también la potencia muscular del corazón, que puede ser un efecto indeseable en falla cardíaca congestiva.

El fármaco se usa también para tratar otras condiciones, como disautonomía, ansiedad, hipertiroidismo (por sobrefunción de la glándula tiroides).

Debido a sus propiedades hidrofílicas, la droga es menos indicada en profilaxis de migrañas comparado con propranolol, debido a esta indicación, atenolol podría alcanzar el cerebro en altas concentraciones, aunque no es la causa.

Atenolol es una droga β1-selectivo (o 'cardioselectivo'). Significa que ejerce gran actividad de bloqueo en receptores β1-miocárdicos antes que en los β2 en el pulmón.

Los receptores β2 son responsables de mantener el sistema bronquial abierto. Si esos receptores fueran bloqueados, el broncoespasmo ocasionaría una seria falta de oxígeno en el cuerpo. Sin embargo, debido a sus propiedades cardioselectivas, el riesgo de reacciones broncoespásticas al usar atenolol se reduce comparando con otras drogas no selectivas como propranolol. Podría ocurrir que esta reacción se encontrara con atenolol, particularmente en altas dosis. Extremas precauciones deberán ejercerse si atenolol se da en pacientes con asma, en quienes sería particularmente riesgoso; por ello la dosis se da al máximo de baja posible. Si un ataque asmático ocurre, la inhalación de anti-asmáticos β2-miméticos, como hexoprenalina o salbutamol, usualmente suprimirán los síntomas.

Los datos provisionales sugieren que la terapia antihipertensiva con atenolol da menor protección contra las complicaciones cardiovasculares (e.g. infarto de miocardio y ataque al corazón) comparado con otras drogas antihipertensivas. En particular, los diuréticos son superiores. El propranolol y metoprolol podrían ser mejores alternativas. Sin embargo, faltan estudios controlados.²

En contrario con la mayoría de los comúnmente usados beta bloqueadores, el atenolol es excretado casi exclusivamente por vía renal. Esto lo hace atractivo para uso en individuos con enfermedad hepática terminal.

Farmacocinética

• t_cmax = 2 a 4 h después de la dosis oral (tiempo necesario para alcanzar la máxima concentración en plasma sanguíneo)
• La vida media promedio de la eliminación es 6 h. Sin embargo, la actividad con una dosis oral usual de 25 a 100 mg pasa las 24 hs.
• Atenolol es una droga hidrofílica. La concentración en tejido cerebral es de aproximadamente 15% de la concentración en plasma. La droga atraviesa la barrera de la placenta libremente. En leche materna se ha medido una concentración aproximada a 3 veces la concentración plasmática.
• Atenolol es casi totalmente eliminado por vía renal y puede extraerse por diálisis. Una función comprometida del hígado no significa picos de mayor actividad y/o una prolongación de la vida media con posible acumulación. Sin embargo, en la insuficiencia renal preexistente o grave hace indispensable la reducción de la dosis para evitar una sobredosis...

Contraindicaciones

• Bradicardia (pulsos menores a 50 latidos por minuto)
• Shock cardiogénico
• Asma (puede causar bronco-constricción)
• Hipotensión sintomática (presión sanguínea menor a 100/60 mm Hg con confusión, vértigo etc.)
• Angina de Prinzmetal
• Acidosis metabólica (condición severa con más acidez sanguínea de lo normal)
• Severos desórdenes en la circulación arterial periférica
• Bloqueo AV de 2.º y de 3.^er grado (una forma particular de [[arritmia])
• Falla cardíaca congestiva descompensada aguda (los síntomas pueden ser de retención de fluidos con edema periférico y/o abdominal (ascitis), y/o edema pulmonar)
• Síndrome sinoidal (una particular forma de arritmia, muy raramente encontrada)
• Hipersensibilidad y/o alergia al Atenolol

Precauciones especiales

• Pacientes con asma bronquial preexistente.
• Embarazo: solo si es claramente necesaria, ya que el atenolol puede retardar el crecimiento fetal y ser causa posible de otras anormalidades. Si se está embarazada o se planea estarlo, consultar con el médico.

Efectos colaterales

Atenolol causa pocas alteraciones significativas del sistema nervioso central (depresiones, pesadillas) y pocas reacciones broncoespásticas, ambas debido a su particular perfil farmacocinético.

Fue el principal beta-bloqueador identificado con mayor riesgo de provocar diabetes mellitus tipo 2, haciendo bajar de 1º a 4º agente en Reino Unido en junio de 2006, para el manejo de la hipertensión.¹

Además, los beta bloqueadores entorpecen la respuesta usual del sistema nervioso simpático a la hipoglicemia (es decir, sudoración, agitación, taquicardia). Estas drogas por lo tanto tienen una capacidad de enmascarar un nivel peligrosamente bajo de glucosa en sangre, lo que, a la larga empobrece su seguridad y utilidad en pacientes diabéticos.

Interacciones medicamentosas

No debe administrarse junto con verapamilo. No se deberá comenzar el tratamiento con uno de estos fármacos sin haber suspendido el otro, por lo menos 7 días antes. Se deberá tener precaución en caso de asociación con antiarrítmicos de clase I, como la disopiramida. La reserpina potencia su acción en asociación con betabloqueantes. En tratamientos conjuntos se deberá controlar al paciente para prevenir la hipotensión o bradicardia excesiva. Puede indicarse con clonidina, pero teniendo presente la potenciación del efecto bradicárdico. El uso de anestésicos por inhalación (halotano) en forma simultánea con betabloqueantes puede aumentar el riesgo de depresión miocárdica. Al indicarse con atenolol los hipoglucemiantes orales o insulina puede potenciar su efecto hipoglucémico.

Combinaciones

Si el Atenolol falla en el tratamiento de la hipertensión arterial, se la puede combinar con un diurético y/o un vasodilatador (hidralazina, o en casos severos minoxidil). Agonistas Alfa de acción central (e.g. clonidina), IECA o AT-antagonistas como el losartán también pueden ser administrados adicionalmente. Tener precaución con loscalcio antagonistas del tipo verapamilo como terapia coadjunta debido al impacto adicional negativo sobre la contractibilidad (fuerza de contracción) del músculo cardiaco. El uso conjunto con calcio-antagonistas del tipo nifedipino es controvertido.

Posología

En pacientes con función renal normal, la dosis diaria es 25 a 100 mg (en una o dos dosis) dependiendo de la indicación médica y de la severidad de la hipertensión. En la mayoría de pacientes, el médico empezará con una baja dosis inicial e incrementará la misma en intervalos semanales a medida que ésta dosis sea tolerada.

En pacientes con falla cardiaca crónica (insuficiencia cardiaca) la dosis inicial deberá ser particularmente baja y los incrementos se harán muy lentamente.

En pacientes con un clearance de creatinina (un indicador de función renal) menor de (35 ml/min) /1,73 m² la dosis diaria deberá reducirse de 25 a 50 mg diariamente de acuerdo a la respuesta clínica del propio paciente. Si un paciente con falla renal terminal está programado en diálisis regulares, se le administrará usualmente 50 mg luego de cada sesión de diálisis. En estos pacientes, poco después se puede esperar hipotensión severa.

Sobredosis

Los síntomas de sobredosis se deben a las excesivas acciones farmacodinámicas sobre los receptores beta-1 y también beta-2. Estos incluyen bradicardia, severahipotensión con shock, falla cardíaca aguda, hipoglicemia (= bajo contenido de azúcar en sangre) y reacciones broncoespásticas. El tratamiento es principalmente sintomático. Se indica la necesidad de hospitalización y monitorización en cuidado intensivo. En los momentos iniciales se puede inducir al vómito. El carbón activadoes útil para absorber la droga. La Atropina contrarrestará la bradicardia, glucagón ayuda con la hipoglicemia, dobutamina puede ser utilizada para evitar la severa hipotensión (Shock) y la inhalación (nebulización) de drogas beta-2 miméticas como la hexoprenalina o salbutamol eliminarán la posibilidad del broncoespasmo.

Algunos otros síntomas de la sobredosis son:

• falta de energía
• dificultad para respirar
• resoplo (respiración con silbido inusual)
• frecuencia cardíaca lenta
• desmayos
• inflamación de las manos, pies, tobillos o piernas
• aumento de peso inusual
• temblores
• mareos
• frecuencia cardíaca más rápida que lo normal
• transpiración o confusión
• visión borrosa
• cefalea (dolor de cabeza)
• adormecimiento o cosquilleo de la boca
• debilidad
• cansancio excesivo
• palidez
• hambre súbita

Farmacodinamia: El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción del miocardio. Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Entre el 6 y el 16% del atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de atenolol en plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL después de 50 y 100 mg, respectivamente. La semi-vida plasmática es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema nervioso central. Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol. Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera en 72 horas. INDICACIONES y POSOLOGIA El atenolol está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, de la angina de pecho y del infarto agudo de miocardio. Hipertensión: La dosis inicial de atenolol es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada de terapia antidiurética. El efecto se produce entre 1 y 2 semanas después de la administración. Si no se consigue una respuesta óptima, la dosis debe incrementarse a 100 mg en una toma única al día. Dosis por encima de 100 mg al día no produce incremento del efecto antihipertensivo. Angina de pecho: La dosis inicial es de 50 mg al día. Si no se consigue una respuesta óptima en el plazo de una semana, la dosis debe incrementarse a 100 mg en una dosis única diaria. Algunos pacientes requieren una dosis de 200 mg una vez al día para conseguir el efecto óptimo. La eficacia antianginosa no se ve incrementada al aumentar esta dosis. El tratamiento se suspenderá de forma gradual advirtiendo al paciente de limitar su actividad fisica al mínimo. Infarto agudo de miocardio: En los pacientes en los que se encuentre indicado el tratamiento beta-bloqueante intravenoso y dentro de las 12 horas siguientes a la iniciación de] dolor torácico, se administrará inmediatamente de 5 a 10 mg de atenolol en inyección intravenosa lenta (1 mg/minuto) seguidos de 50 mg por vía oral aproximadamente 10 minutos después, siempre que no haya aparecido ningún efecto indeseado con la dosis intravenosa. Posteriormente, a las 12 horas de la dosis intravenosa, se administrará 50 mg por vía oral y al cabo de otras 12 horas, 100 mg por vía oral; esta será la dosis diaria. Si la bradicardia y/o la hipotensión requieren tratamiento u ocurre cualquier otro efecto no deseado relacionado con atenolol, se suspenderá la administración. En el caso de pacientes que hayan sufrido el infarto agudo de miocardio hace días, se recomienda como profilaxis a largo plazo una dosis oral de atenolol de 100 mg/día. Posología en casos de insuficiencia renal: Debido a que atenolol se elimina fundamentalmente por excreción urinaria, la posología debe ajustarse en casos de insuficiencia renal. Puede ser necesario iniciar el tratamiento con dosis bajas, de 25 mg/día. Los pacientes sometidos a hemodiálisis recibirán una dosis de 25 ó 50 mg de atenolol después de cada diálisis. Posología en pediatría: No existe experiencia de uso pediátrico de atenolol y, por tanto, no debe ser utilizado en niños. Posología en geriatría: La dosis requerida puede ser reducida, especialmente, en pacientes con función renal alterada. CONTRAINDICACIONES y ADVERTENCIAS El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a atenolol o a cualquiera de los componentes del producto, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca manifiesta. El atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no tratada, pero puede utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido controlada. Si durante el tratamiento aparece insuficiencia cardíaca congestiva, puede suspenderse temporalmente el tratamiento hasta dominar la insuficiencia. En pacientes bajo tratamiento con digital o diuréticos, se administrará atenolol de forma controlada, ya que puede retrasar la conducción aurículo-ventricular. Al igual que ocurre con otros betabloqueantes, no debe suspenderse bruscamente el tratamiento en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca. En el caso de que se presente bradicardia excesiva atribuible al fármaco, deberá reducirse la dosis y, si fuese necesario, suspenderse. En pacientes con enfermedades crónicas obstructivas de las vías respiratorias se administrará con extremo cuidado, ya que puede dar lugar a un broncoespasmo. En pacientes asmáticos puede provocar un aumento en la resistencia de las vías aéreas. Por lo general, este broncoespasmo puede anularse e incluso invertirse con brondodilatadores como salbutamol, isoprenalina o terbutalina. En pacientes diabéticos se tendrá presente que los beta-bloqueantes pueden enmascarar la taquicardia, uno de los primeros síntomas de una reacción hipoglucémica. Por la misma razón, podría enmascarar las primeras manifestaciones de hipertiroidismo. Anestesia: El efecto beta-bloqueante podría verse reducido por el efecto de dobutamina o de adrenalina. En la mayoría de los pacientes no es recomendable retirar los fármacos beta-bloqueantes antes de la cirugía. En el caso de que se decidiera suspender el medicamento antes de una intervención quirúrgica, la retirada tendrá que hacerse 48 horas antes de la misma. Si por el contrario se continúa la medicación, deberá tenerse especial precaución con anestésicos como el clopropano, tricloroetileno o éter. En caso de aparecer predominio de acción vagal, puede corregirse con 1-2 mg de atropina por vía intravenosa. Cese del tratamiento con atenolol: En pacientes con enfermedad de arterias coronarias que hayan sido tratados con atenolol, no debe suspenderse bruscamente el tratamiento. Se han descrito casos de exacerbación severa de angina de pecho, infartos de miocardio y arritmias ventriculares en pacientes a los que se ha suspendido bruscamente el tratamiento con betabloqueantes. Estas dos últimas complicaciones pueden producirse con o sin previa exacerbación de angina de pecho. En caso de que la angina de pecho empeorara o se desarrollara insuficiencia coronaría aguda, se recomienda restaurar la terapia con atenolol rápidamente, al menos de forma temporal.
	El atenolol atraviesa la barrera placentaria, habiéndose detectado en el cordón umbilical, por lo que puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres embarazadas. El atenolol se clasifica en la categoría C de riesgo en el embarazo. La administración de atenolol durante el segundo trimestre de embarazo se ha asociado con el nacimiento de niños con un tamaño inferior al correspondiente a su edad gestacional. No se han llevado a cabo estudios sobre la utilización de atenolol durante el primer trimestre de embarazo, por lo que la posibilidad de daño fetal no ha sido excluida. Si se utiliza atenolol durante el embarazo o si la paciente se queda embarazada mientras está en tratamiento, debe valorarse el riesgo potencial para el feto. El atenolol se excreta en leche materna. Por tanto, hay que tener precaución cuando se administra en mujeres en período de lactancia. Puede producir una bradicardia selectiva en los lactantes, especialmente en prematuros y lactantes con función renal alterada.
	INTERACCIONES El Atenolol no se debe administrar antes de los 7 días posteriores a la suspensión de¡ tratamiento con cada uno de los fármacos que se indican a continuación: Verapamil y bepridil: la administración concomitante puede producir bradicardia, bloqueo cardíaco y aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Antiarritmicos: La amiodarona añadida a los beta-bloqueantes puede ocasionar una severa bradicardia y paro sinusal. La amiodarona prolonga el periodo refractario y disminuye el automatismo sinusal. La amiodarona se debe usar com precaución en pacientes tratados con atenolol especialmente en pacientes propensos a bradicardia, bloqueo A-V y disfunción sinusal. El uso concomitante de betabloqueantes con quinidina ha mostrado ser aditivo en lo que se refiere a la frecuencia cardíaca, aumento de los intervalos QTc y PR e hipotensión ortostática. El atenolol reduce de forma significativa el aclaramiento de la disopiramida y, por lo tanto, puede ocasionar un efecto aditivo depresor del miocardio La reserpina y otros alcaloides de la rauwolfia pueden tener efecto aditivo con los efectos de atenolol, acentuando la hipotensión ortostática Si se instaura un tratamiento conjunto con clonidina, no deberá suspenderse ésta hasta varios días después de finalizar el tratamiento con atenolol ya que la suspensión brusca de la primera puede precipitar aumentos importantes de la presión arterial En todos los tratamientos conjuntos, se debe tener en cuenta la posibilidad de potenciación del efecto bradicardizante. Los efectos antihipertensivos del atenolol son aditivos con los de otros antihipertensivos, por lo que puede ser necesarios reajustes de las dosis cuando se instaura un tratamiento concomitante. Los beta-bloqueantes ejercen una serie de efectos sobre el metabolismo de la glucosa. Los betabloqueantes pueden prolongar la hipoglucemia interfiriendo la gluconeogenesis o pueden promover la hiperglucemia inhibiendo la secreción de insulina y la sensibilidad tisular hacia la insulina. Dado que la secreción de insulina esta mediatizada por los receptores beta2, los betabloqueantes, sobre todo los no selectivos, pueden antagonizar los efectos de las sulfonilureas. Los efectos sobre la sensibilidad a la insulina, pueden, de igual manera, reducir la efectividad de la metformina como antidiabético oral. Por otra parte los beta-bloqueantes pueden enmascarar los efectos cardíacos de la hipoglucemia. Los beta-bloqueantes selectivos como el acebutolol, atenolol, metoprolol, o penbutolol, antagonizan los receptores beta2-menos que los agentes no selectivos y ocasionan menos problemas sobre la regulación de la glucosa, aunque siguen interfiriendo con los efectos cardíacos de la hipoglucemia. Los anestésicos generales pueden potenciar los efectos hipotensores de los beta-bloqueantes y ocasionar una prolongada hipotensión. Los pacientes sometidos a cirugía bajo anestesia general con anestésicos que tengan efectos inotrópicos negativos, deberán ser vigilados cuidadosamente para evitar insuficiencias cardíacas. Se han comunicado casos de severa hipotensión y dificultades en restaurar el ritmo cardíaco después de la cirugía en pacienets tratados con beta-bloqueantes. La cevimelina puede alterar la conducción y el ritmo cardíacos. Son posibles alteraciones de la conducción en pacientes tratados con cevimelina y beta-bloqueantes El uso conjunto de mefloquina y beta-bloqueantes puede ocasionar anomalías del ECG y paros cardíacos. El empleo concomitante de fármacos beta-bloqueantes y simpaticomiméticos puede ocasionar un antagonismo anulándose sus efectos mutuos. El efecto de los beta-bloqueantes puede ser reducido por la estimulación cardíaca producida por la liotironina. Existen algunos datos, aunque limitados que sugieren que la bradicardia puede empeorar cuando se añaden IMAOs a pacientes tratados con b-bloqueantes. Aunque la bradicardia sinunal observad no fue muy severa, hasta que se tengan más datos, los clínicos deberán usar el acebutlol con precaución si se añaden IMAOs Aunque los fármacos b-bloqueantes se utilizan para tratar o reducir los signos y síntomas de la intoxicación por cocaína, así como las manifestaciones cardiovasculares subsiguientes al abuso de esta droga, debe tenerse cuidado de que no se oponga una actividad a que pued ocasionar una profunda hipotensión, bradicardia o paro cardíaco. Los AINES pueden reducir los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Los pacientes tratados con atenolol para reducir su hipertensión deberán ser vigilados por si se produjera una disminución del efecto antihipertensivo.
	Estudios in vitro han demostrado un efecto inotrópico positivo del jenjibre (Zingiber officinale). Es posible teóricamente, que el jenjibre pueda afectar la acción de los b-bloqueantes aunque no existen datos clínicos. El majuelo, Crataegus laevigata puede reducir la resistencia vascular periférica. El majuelo se usa en combinación con fármacos antihipertensivos para conseguir reducciones adicionales de la presión arterial. Por los tanto, los pacientes tratados con esta planta medicinal que reciban un fármaco capaz de reducir la presión arterial como el atenolol deberán ser vigilados adecuadamente.
	REACCIONES ADVERSAS Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Algunas de las reacciones de tipo alérgico debidas a atenolol son fiebre, dolor de garganta, laringoespasmo. Raramente se han presentado trastornos del sueño, semejantes a los observados con otros beta-bloqueantes. Depresión mental reversible, desorientación, pérdidas temporales de memoria, trombosis mesentérica arterial, colitis isquémica. Con otros beta-bloqueantes se han descrito cuadros de hipersensibilidad consistentes en erupciones cutáneas y/o sequedad de ojos. Aunque raramente se han presentado con atenolol, si aparece dicha sintomatología y no puede atribuírsele ninguna otra causa, se suspenderá el tratamiento como medida de precaución. Los principales síntomas de sobredosificación son letargo, alteraciones en las vías respiratorias, dificultad respiratoria, bradicardia y bloqueo sinusal. Adicionalmente, como sucede con todos los bloqueantes beta-adrenérgicos, puede aparecer un fallo cardíaco congestivo, broncoespasmo y/o hipoglucemia. El tratamiento general incluye emesis, lavado gástrico y administración de carbón activo. El atenolol se elimina mediante hemodiálisis. En caso de aparecer bradicardia excesiva, puede contrarrestarse con 1 a 2 mg de atropina por vía intravenosa. Si fuera necesario, ésta puede continuarse con una dosis, en bolus, de 10 mg de glucagón por vía intravenosa y, según la respuesta, se puede repetir o continuar con una infusión intravenosa de glucagón de 1 a 10 mg/hora. Si no se obtiene respuesta al glucagón o no se dispone de él, se podrá utilizar un estimulante de los receptores betaadrenérgicos como isoprenalina 1-10 ug/minuto vía intravenosa. También puede utilizarse una infusión vía intravenosa de dobutamina de 2,5 a 10 ug/kg/minuto. En caso de bloqueo cardíaco, el tratamiento se hará con isoprenalina o marcapasos cardíaco transvenoso. En caso de fallo cardíaco, se digitalizará al paciente y se le administrará un diurético. El glucagón ha demostrado ser de utilidad en estos casos. Si aparece hipotensión, se puede administrar un vasodepresor, como dopamina o noradrenalina. Se monitorizará la presión sanguínea continuamente. En caso de broncoespasmo, se administrará un estimulante beta como isoprenalina o terbutalina y/o aminofilina. En caso de hipoglucemia, se administrará glucosa por vía intravenosa.