Tejido muscular cardíaco y sistema de conducción cardíaco
Histología del tejido muscular cardíaco
En comparación con las fibras musculares esqueléticas, las fibras musculares cardíacas son más cortas y menos circulares en sección transversa. También presentan ramificaciones que confieren la apariencia en peldaños de escalera característica de las fibras musculares cardíacas. Una fibra muscular cardíaca típica mide de 50 a 100 micrometros de longitud y tiene un diámetro de aproximadamente 14 micrometros. En general presenta un sólo núcleo de localización central, aunque algunas células pueden presentar ocasionalmente dos núcleos.
Los extremos de las fibras musculares cardíacas se conectan a las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales del sarcolema, denominados discos intercalares. Estos discos contienen desmosomas que unen a las fobras entre sí, y uniones en hendidura que permiten la conducción de los potenciales de acción de una fibra muscular a las fibras vecinas.
Las mitocondrias son más grandes y numerosas en las fibras musculares cardíacas que en las esqueléticas. En una fibra muscular cardíaca ocupan el 25% del citosol, mientras que en una fibra esquelética ocupan solamente el 2%. Las fibras musculares cardíacas tienen la misma disposición de filamentos de actina y miosina, las mismas bandas, zonas y discos Z que las fibras musculares esqueléticas.
Los túbulos transversos del miocardio son más anchos pero más escasos que los del músculo esquelético; el único túbulo transverso por sarcómero se localiza en el disco Z. El retículo sarcoplasmático de las fibras musculares cardíacas es algo más pequeño que el de las musculares esqueléticas. En consecuencia, el músculo cardíaco tiene menores reservas intracelulares de iones bivalentes de Calcio (Ca++).
Regeneración de las células cardíacas
El sobreviviente de un ataque cardíaco tiene en general regiones de tejido muscular cardíaco infartado (muerto) que son gradualmente reemplazadas por tejido fibrosos cicatrizal no contráctil. Nuestra capacidad para reparar el daño producido por un infarto ha sido atribuida a la falta de células madres (stem cells) en el músculo cardíaco y a la ausencia de mitosis en las fibras musculares cardíacas maduras.
Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos italianos y norteamericanos en pacientes receptores de trasplantes cardíacos, aporta evidencia de la existencia de un reemplazo significativo de células cardíacas.
Los investigadores estudiaron hombres que habían recibido corazones provenientes de una mujer, y luego buscaron la presencia del cromosoma Y en las células cardíacas (todas las células femeninas, exceptuando los gametos, poseen dos cromosomas X y carecen de cromosoma Y). Varios años después del trasplante cardíaco, entre el 7 y el 16% de las células cardíacas presentes en el tejido trasplantado, incluyendo las fibras musculares cardíacas y las células endoteliales de las arteriolas coronarias y capilares, habían sido reemplazadas por células del receptor, evidenciadas por la presencia de un cromosoma Y.
El estudio también reveló la presencia de células con algunas características de células madre (stem cells) tanto en corazones trasplantados como en los corazones control. Evidentemente, las células madre pueden migrar desde la sangre al corazón y diferenciarse en fibras musculares funcionales y en células endoteliales. La esperanza es que los investigadores descubran cómo poder propiciar esa regeneración de células cardíacas para poder tratar a los pacientes con insuficiencia cardíaca o con miocardiopatías (corazón enfermo).
Fibras automáticas: el sistema de conducción
La existencia de una actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir toda la vida. La fuente de esta actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardíacas especializadas denominadas fibras automáticas, debido a que son autoexcitables. Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que disparan las contracciones cardíacas. Continúan estimulando al corazón para que lata, aún después de haber sido extraído del cuerpo (por ejemplo, para ser trasplantado a otra persona), y de que todos sus nervios hayan sido cortados (los cirujanos no intentan reinervar al corazón luego de haberlo trasplantado. Por esta razón, se dice que los cirujanos del corazón son mejores "plomeros" que "electricistas").
Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares cardíacas se diferencia a fibras automáticas; estas fibras relativamente raras tienen dos funciones importantes:
- Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardíaca.
- Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardíacas especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardíaca progrese a través del corazón. El sistema de conducción asegura que las cámaras cardíacas sean estimuladas para contraerse de una manera coordinada, lo cual hace del corazón una bomba efectiva.
Los potenciales de acción se propagan a lo largo del sistema de conducción con la siguiente secuencia:
1. Normalmente, la excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular o sinoatrial, localizado en la aurícula derecha, justo por debajo del orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo sinoauricular no tienen un potencial de reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción. Cada potencial de acción del nodo sinoauricular se propaga a través de ambas aurículas, a través de las uniones en hendidura (gap) presentes en los discos intercalares de las fibras musculares auriculares. Siguiendo el potencial de acción, las aurículas se contraen.
2. Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al nodo auriculoventricular o atrioventricular, localizado en el tabique interauricular, justo delante del orificio de desembocadura del seno coronario.
3. Desde el nodo atrioventricular, el potencial de acción se dirige al fascículo auriculoventricular o atrioventricular (también conocido como haz de His). Este es el único sitio por donde los potenciales de acción se pueden propagar desde las aurículas a los ventrículos. (En el resto del corazón, el esqueleto fibroso del corazón aísla eléctricamente la aurícula de los ventrículos).
4. Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a las ramas derecha e izquierda, las que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.
5. Finalmente, las anchas fibras de Purkinje o ramos subhendocárdicos conducen rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular. Luego, los ventrículos se contraen, empujando la sangre hacia las válvulas semilunares.
Las fibras automáticas del nodo sinoatrial iniciarán por su cuenta un potencial de acción cada 0,6 segundos, o 100 veces por minuto. Esta frecuencia es mayor que la del resto de las fibras automáticas. Debido a que los potenciales de acción del nodo sinoatrial se propagan a través del sistema de conducción y estimulan otras áreas antes que pueden generar un potencial de acción por sí mismas a menor frecuencia, las células del nodo sinoatrial actúan como el marcapasos cardíaco. Los impulsos nerviosos del sistema nervioso autónomo y de las hormonas endocrinas (como la adrenalina) modifican la frecuencia y la fuerza de cada latido cardíaco, pero no establecen el ritmo fundamental. Por ejemplo, en una persona en reposo, la acetilcolina liberada por los ramos parasimpáticos del Sistema nervioso autónomo disminuye la frecuencia de descarga del nodo sinoatrial a aproximadamente 75 potenciales de acción por minuto, o uno cada 0,8 segundos.
Marcapasos artificiales
Si el nodo sinoauricular se enferma o se daña, el nodo atrioventricular, más lento, puede asumir la función de marcapasos. Su frecuencia de despolarización espontánea es de 40 a 60 veces por minuto. Si la actividad de ambos nodos se suprime, el latido cardíaco todavía puede mantenerse con las células automática de los ventrículos: el haz de His, sus ramos o las células de Purkinje. Sin embargo, su frecuencia de descarga es tan baja (20-35 latidos por minuto) que el flujo sanguíneo para el cerebro es inadecuado. Cuando esto ocurre, el ritmo cardíaco normal puede restaurarse y mantenerse mediante el implante quirúrgico de un marcapasos artificial, un aparato que envía pequeñas corrientes eléctricas para estimular la contracción cardíaca.
Un marcapasos consiste en una batería y un generador de impulsos, y generalmente se coloca por debajo de la piel, inferior a la clavícula. Se conecta a uno o dos cables flexibles que se introducen a través de la vena cava superior hasya la aurícula y el ventrículo derechos. La mayoría de los marcapasos más nuevos, llamados "marcapasos con frecuencia ajustada a la actividad", aceleran automáticamente la frecuencia de descarga durante la actividad o ejercicio físico.
Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles
El potencial de acción iniciado por el nodo sinoatrial viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras musculares auriculares y ventriculares "funcionantes", denominadas fibras contráctiles. Un potencial de acción se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera:
1. Despolarización. A diferencia de las fibras automáticas, las contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90 mV. Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras vecinas, sus canales de Na+ regulados de voltaje rápidos se abren. Estos canales de sodio se denominan rápidos debido a que se abren muy velozmente en respuesta a la despolarización que llega al potencial umbral. La apertura de estos canales permite el influjo de Na+ debido a que el citosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo que el líquido intersticial y la concentración de Na+ es mayor en el líquido intersticial. La entrada de Na+ a favor del gradiente electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos milisegundos los canales de Na+ rápidos se inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de Na+ al citosol.
2. Plateau o meseta. La fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es el plateau, un período de despolarización sostenida. Es debido, en parte, a la apertura de canales de Ca++ regulados de voltaje lentos, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones bivalentes de calcio (Ca++) se mueven desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones de Ca++) hacia el citisol. Este influjo de Ca++ produce, a su vez, la liberación de canales de Ca++ adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplasmático.
El aumento de la concentración de Ca++ en el citosol provoca la contracción. También existen varios tipos de canales de K+ regulados de voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil. Justo antes de que comience la fase de plateau, algunos de estos canales de K+ se abren, permitiendo la salida de los iones de K+ de la fibra contráctil. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau debido a que la entrada de Ca++ equilibra la salida de K+. Esta fase dura aproximadamente 0,25 segundos y el potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV. En comparación, la despolarización de una neurona o una fibra muscular esquelética es mucha más breve, aproximadamente y milisegundo (0,001 s), debido a que carece del plateau o meseta.
3. Repolarización La recuperación del potencial de membrana de reposo durante la fase de repolarización de un potencial de acción cardíaco, es semejante a la de otras fibras excitables. Luego de un retraso (que es particularmente prolongado en el músculo cardíaco), los canales de K+ dependientes de voltaje se abren. La salida de K+ reestablece el potencial de membrana de reposo, negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplasmático se cierran, lo cual también contribuye a la repolarización.
El mecanismo de contracción cardíaco es semejante al de las fibras musculares esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de acción) lleva a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la concentración de Ca++ aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca++ se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y deslizarse entre sí y se genere la tensión. Las sustancias que alteran el movimiento de Ca++ a través de los canales de Ca++ lentos modifican la fuerza de contracción cardíaca. La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el aumento del flujo de entrada de Ca++ al citosol.
En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no puede desencadenarse una segunda contracción. El período refractario de una fibra muscular cardíaca dura más que la contracción. En consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania (contracción sostenida) no se produce en el músculo cardíaco como lo hace en el músculo esquelético. La ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La función de bomba de los ventrículos depende de la alternancia de contracción (cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se llenan). Si el corazón pudiera generar una contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.
Producción de ATP en el músculo cardíaco
A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco produce poco del ATP que necesita por medio de la respiración celular anaeróbica. Por el contrario, depende casi exclusivamente de la respiración celular aeróbica que se realiza en sus numerosas mitocondrias. El oxígeno necesario difunde desde la sangre de la circulación coronaria y es liberado en el interior de las fibras musculares cardíacas desde la mioglobina allí presente. Las fibras musculares cardíacas usan varias fuentes energéticas para producir ATP mitocondrial. En una persona en reposo, el ATP cardíaco proviene principalmente de la oxidación de ácidos grasos (60%) y de glucosa (35%), con pequeñas contribuciones de la oxidación de ácido láctico, aminoácidos y cuerpos cetónicos. Durante el ejercicio, la utilización cardíaca del ácido láctico producido por la contracción activa de los músculos esqueléticos aumenta.
Como en el músculo esquelético, en el músculo cardíaco parte del ATP producido proviene de la fosfocreatina. Un signo que confirma la ocurrencia de un infarto de miocardio es la presencia en sangre de creatinquinasa, la enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde la fosfocreatina al ADP para producir ATP. Normalmente la creatinquinasa y otras enzimas están confinadas dentro de las células. Las fibras musculares esqueléticas o cardíacas lesionadas y las que se están muriendo liberan creatinquinasa a la circulación.
Electrocardiograma
A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma, es un registro de las señales eléctricas. El electrocardiograma es una representación de los potenciales de acción producidos por todas las fibras musculares cardíacas durante cada latido. El instrumento utilizado para grabar estos cambios es el electrocardiógrafo.
En la práctica clínica, para realizar el electrocardiograma se colocan dos electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico (derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo amplifica las señales eléctricas cardíacas y produce una actividad eléctrica levemente diferente según la posición que ocupa respecto del corazón. Mediante la comparación de los trazados entre sí y contrazados normales, es posible determinar si el sistema de conducción está alterado, si el corazón está agrandado, si ciertas regiones del corazón están dañadas, y la causa de la precordialgia.
En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente reconocibles. La primera, denominada onda P, es una pequeña deflexión positiva. Representa la despolarización auricular, que se propaga desde el nodo sinoatrial a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La segunda onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión negativa, continúa con una importante onda triangular positiva, y termina con una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización ventricular rápida, a medida que el potencial de acción regresa a través de las fibras ventriculares contráctiles. La tercera onda es una deflexión positiva abovedada, llamada onda T. Representa la repolarización ventricular y aparece justo cuando los ventrículos están comenzando a relajarse. La onda T es más pequeña y más ancha que le complejo QRS debido a que la repolarización se produce más lentamente que la despolarización. Durante la fase de meseta de la despolarización spstenida, el trazado del electrocardiograma permanece plano.
En la lectura de un electrocardiograma, el tamaño de las ondas puede dar pistas sobre anormalidades. Las ondas P grandes indican un agrandamiento auricular, una onda Q de mayor magnitud puede indicar un infarto de miocardio y las ondas R grandes generalmente indican agrandamiento ventricular. La onda T es más aplanada que lo normal cuando el músculo cardíaco está recibiendo insuficiente oxígeno como, por ejemplo, en la enfermedad coronaria. La onda T puede estar elevada en la hiperpotasemia (nivel elevado de K+ en la sangre).
El análisis de electrocardiograma también incluye la medición de los espacios existentes entre las ondas, denominadas intervalos o segmentos. Por ejemplo, el intervalo P-Q es el lapso entre el comienzo de la onda P y el comienzo de la excitación auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular. Ducho de otro modo, el intervalo P-Q es el tiempo requerido para que un potencial de acción viaje a través de la aurícula, el nodo atrioventricular y las fibras remanentes del sistema de conducción. Cuando el en tejido cardíaco existen cicatrices, causadas por procesos como la enfermedad coronaria o la fiebre reumática, el potencial de acción debe desviarse y rodearlas, prolongando el intervalo P-Q.
El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda T. Representa el tiempo en el que las fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El segmento S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón recibe un aporte de oxígeno insuficiente. El intervalo Q-T se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización del ventrículo. El intervalo Q-T se puede alargar por lesión miocárdica, isquemia miocárdica (disminución del flujo sanguíneo) o por anomalías de la conducción.
A veces resulta útil evaluar la respuesta del corazón al estrés producido por el ejercicio físico. A pesar de que las coronarias parcialmente ocluidas puede transportar suficiente cantidad de sangre oxigenada cuando una persona está en reposo, no podrían suplir la demanda miocárdica de oxígeno aumentada durante el ejercicio intenso. Esta situación crea cambios que pueden verse en el electrocardiograma.
Las anomalías de la conducción cardíaca y la disminución del flujo sanguíneo miocárdico pueden aparecer sólo en forma impredecible o durante cortos intervalos. Para detectar estos problemas se pueden utilizar electrocardiógrafos continuos ambulatorios. En este procedimiento, la persona porta un monitor operado con baterías (monitor Holter) que graba un electrocardiograma continuamente durante 24 horas. Los electrodos colocados en el tórax se conectan al monitor, donde la información se almacena, para luego poder ser recogida por el personal médico.
Correlación de las ondas del electrocardiograma con la sístole auricular y ventricular
Como ya se analizó, las aurículas y los ventrículos despolarizan y luego se contraen en momentos diferentes porque el sistema de conducción transmite los potenciales de acción por unas rutas muy específicas. El término sístole (contracción) es la fase de contracción. La fase de relajación es la diástole (dilatación o expansión). Las ondas electrocardiográficas predicen el momento de ocurrencia de las sístoles y las diástoles auricular y ventricular. A una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, la secuencia es la que sigue:
1. Un potencial de acción parte del nodo sinoatrial. Se propaga a través del músculo auricular y hacia el nodo atrioventricular en aproximadamente 0,03 segundos. A medida que las fibras auriculares contráctiles se despolarizan, aparece la onda P en el electrocardiograma.
2. Después que la onda P comienza, las aurículas se contraen (sístole auricular). La conducción del potencial de acción se vuelve lenta en el nodo atrioventricular debido a que sus fibras presentan diámetros menores y menor cantidad de uniones tipo hendidura (gap). El retraso resultante de 0,1 segundos le otorga tiempo a las aurículas para contraerse, permitiendo aumentar el volumen de sangre en los ventrículos, antes de que la sístole ventricular comience.
3. El potencial de acción se propaga rápidamente luego de llegar al haz de His (fascículo auriculoventricular). Luego de 0,2 segundos de que se ha producido la onda P, el potencial de acción se propaga a través de las ramas del haz, fibras de Purkinje y de todo el miocardio ventricular. La despolarización progresa a lo largo del tabique, asciende luego desde el vértice y hacia afuera desde la superficie endocárdica, produciendo el complejo QRS. Al mismo tiempo ocurre la repolarización auricular, pero ésta no suele evidenciarse en el electrocardiograma debido a que el complejo QRS la enmascara.
4. La contracción de las fibras ventriculares contráctiles (sístole ventricular) comienza, ni bien aparece en el complejo QRS en el trazado electrocardiográfico y continúa durante el segmento S-T. A medida que la contracción progresa desde el vértice hacia la base del corazón, la sangre es dirigida hacia las válvulas semilunares.
5. La repolarización de las fibras ventriculares comienza en el vértice y se propaga por todo el miocardio ventricular. Esto produce la onda T en el electrocardiograma aproximadamente 0,4 segundos luego del registro de la onda P.
6. Poco después de que la onda T comienza, los ventrículos emíezan a relajarse (diástole ventricular). A los 0,6 segundos se completa la repolarización ventricular y las fibras ventriculares contráctiles se encuentran relajadas.
Durante los siguientes 0,2 segundos, las fibras contráctiles de las aurículas y ventrículos están relajadas. A los 0,8 segundos la onda P aparece nuevamente en el electrocardiograma, la aurícula comienza a contraerse y el ciclo se repite. Como puede deducirse, los fenómenos en el corazón ocurren en ciclos que se repiten durante toda la vida.
Las mitocondrias son más grandes y numerosas en las fibras musculares cardíacas que en las esqueléticas. En una fibra muscular cardíaca ocupan el 25% del citosol, mientras que en una fibra esquelética ocupan solamente el 2%. Las fibras musculares cardíacas tienen la misma disposición de filamentos de actina y miosina, las mismas bandas, zonas y discos Z que las fibras musculares esqueléticas.
Los túbulos transversos del miocardio son más anchos pero más escasos que los del músculo esquelético; el único túbulo transverso por sarcómero se localiza en el disco Z. El retículo sarcoplasmático de las fibras musculares cardíacas es algo más pequeño que el de las musculares esqueléticas. En consecuencia, el músculo cardíaco tiene menores reservas intracelulares de iones bivalentes de Calcio (Ca++).
El sobreviviente de un ataque cardíaco tiene en general regiones de tejido muscular cardíaco infartado (muerto) que son gradualmente reemplazadas por tejido fibrosos cicatrizal no contráctil. Nuestra capacidad para reparar el daño producido por un infarto ha sido atribuida a la falta de células madres (stem cells) en el músculo cardíaco y a la ausencia de mitosis en las fibras musculares cardíacas maduras.
Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos italianos y norteamericanos en pacientes receptores de trasplantes cardíacos, aporta evidencia de la existencia de un reemplazo significativo de células cardíacas.
Los investigadores estudiaron hombres que habían recibido corazones provenientes de una mujer, y luego buscaron la presencia del cromosoma Y en las células cardíacas (todas las células femeninas, exceptuando los gametos, poseen dos cromosomas X y carecen de cromosoma Y). Varios años después del trasplante cardíaco, entre el 7 y el 16% de las células cardíacas presentes en el tejido trasplantado, incluyendo las fibras musculares cardíacas y las células endoteliales de las arteriolas coronarias y capilares, habían sido reemplazadas por células del receptor, evidenciadas por la presencia de un cromosoma Y.
El estudio también reveló la presencia de células con algunas características de células madre (stem cells) tanto en corazones trasplantados como en los corazones control. Evidentemente, las células madre pueden migrar desde la sangre al corazón y diferenciarse en fibras musculares funcionales y en células endoteliales. La esperanza es que los investigadores descubran cómo poder propiciar esa regeneración de células cardíacas para poder tratar a los pacientes con insuficiencia cardíaca o con miocardiopatías (corazón enfermo).
Fibras automáticas: el sistema de conducción
La existencia de una actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir toda la vida. La fuente de esta actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardíacas especializadas denominadas fibras automáticas, debido a que son autoexcitables. Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que disparan las contracciones cardíacas. Continúan estimulando al corazón para que lata, aún después de haber sido extraído del cuerpo (por ejemplo, para ser trasplantado a otra persona), y de que todos sus nervios hayan sido cortados (los cirujanos no intentan reinervar al corazón luego de haberlo trasplantado. Por esta razón, se dice que los cirujanos del corazón son mejores "plomeros" que "electricistas").
Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares cardíacas se diferencia a fibras automáticas; estas fibras relativamente raras tienen dos funciones importantes:
- Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardíaca.
- Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardíacas especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardíaca progrese a través del corazón. El sistema de conducción asegura que las cámaras cardíacas sean estimuladas para contraerse de una manera coordinada, lo cual hace del corazón una bomba efectiva.
Los potenciales de acción se propagan a lo largo del sistema de conducción con la siguiente secuencia:
1. Normalmente, la excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular o sinoatrial, localizado en la aurícula derecha, justo por debajo del orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo sinoauricular no tienen un potencial de reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción. Cada potencial de acción del nodo sinoauricular se propaga a través de ambas aurículas, a través de las uniones en hendidura (gap) presentes en los discos intercalares de las fibras musculares auriculares. Siguiendo el potencial de acción, las aurículas se contraen.
2. Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al nodo auriculoventricular o atrioventricular, localizado en el tabique interauricular, justo delante del orificio de desembocadura del seno coronario.
3. Desde el nodo atrioventricular, el potencial de acción se dirige al fascículo auriculoventricular o atrioventricular (también conocido como haz de His). Este es el único sitio por donde los potenciales de acción se pueden propagar desde las aurículas a los ventrículos. (En el resto del corazón, el esqueleto fibroso del corazón aísla eléctricamente la aurícula de los ventrículos).
4. Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a las ramas derecha e izquierda, las que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.
5. Finalmente, las anchas fibras de Purkinje o ramos subhendocárdicos conducen rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular. Luego, los ventrículos se contraen, empujando la sangre hacia las válvulas semilunares.
Las fibras automáticas del nodo sinoatrial iniciarán por su cuenta un potencial de acción cada 0,6 segundos, o 100 veces por minuto. Esta frecuencia es mayor que la del resto de las fibras automáticas. Debido a que los potenciales de acción del nodo sinoatrial se propagan a través del sistema de conducción y estimulan otras áreas antes que pueden generar un potencial de acción por sí mismas a menor frecuencia, las células del nodo sinoatrial actúan como el marcapasos cardíaco. Los impulsos nerviosos del sistema nervioso autónomo y de las hormonas endocrinas (como la adrenalina) modifican la frecuencia y la fuerza de cada latido cardíaco, pero no establecen el ritmo fundamental. Por ejemplo, en una persona en reposo, la acetilcolina liberada por los ramos parasimpáticos del Sistema nervioso autónomo disminuye la frecuencia de descarga del nodo sinoatrial a aproximadamente 75 potenciales de acción por minuto, o uno cada 0,8 segundos.
Marcapasos artificiales
Si el nodo sinoauricular se enferma o se daña, el nodo atrioventricular, más lento, puede asumir la función de marcapasos. Su frecuencia de despolarización espontánea es de 40 a 60 veces por minuto. Si la actividad de ambos nodos se suprime, el latido cardíaco todavía puede mantenerse con las células automática de los ventrículos: el haz de His, sus ramos o las células de Purkinje. Sin embargo, su frecuencia de descarga es tan baja (20-35 latidos por minuto) que el flujo sanguíneo para el cerebro es inadecuado. Cuando esto ocurre, el ritmo cardíaco normal puede restaurarse y mantenerse mediante el implante quirúrgico de un marcapasos artificial, un aparato que envía pequeñas corrientes eléctricas para estimular la contracción cardíaca.
Un marcapasos consiste en una batería y un generador de impulsos, y generalmente se coloca por debajo de la piel, inferior a la clavícula. Se conecta a uno o dos cables flexibles que se introducen a través de la vena cava superior hasya la aurícula y el ventrículo derechos. La mayoría de los marcapasos más nuevos, llamados "marcapasos con frecuencia ajustada a la actividad", aceleran automáticamente la frecuencia de descarga durante la actividad o ejercicio físico.
Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles
El potencial de acción iniciado por el nodo sinoatrial viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras musculares auriculares y ventriculares "funcionantes", denominadas fibras contráctiles. Un potencial de acción se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera:
1. Despolarización. A diferencia de las fibras automáticas, las contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90 mV. Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras vecinas, sus canales de Na+ regulados de voltaje rápidos se abren. Estos canales de sodio se denominan rápidos debido a que se abren muy velozmente en respuesta a la despolarización que llega al potencial umbral. La apertura de estos canales permite el influjo de Na+ debido a que el citosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo que el líquido intersticial y la concentración de Na+ es mayor en el líquido intersticial. La entrada de Na+ a favor del gradiente electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos milisegundos los canales de Na+ rápidos se inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de Na+ al citosol.
2. Plateau o meseta. La fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es el plateau, un período de despolarización sostenida. Es debido, en parte, a la apertura de canales de Ca++ regulados de voltaje lentos, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones bivalentes de calcio (Ca++) se mueven desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones de Ca++) hacia el citisol. Este influjo de Ca++ produce, a su vez, la liberación de canales de Ca++ adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplasmático.
El aumento de la concentración de Ca++ en el citosol provoca la contracción. También existen varios tipos de canales de K+ regulados de voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil. Justo antes de que comience la fase de plateau, algunos de estos canales de K+ se abren, permitiendo la salida de los iones de K+ de la fibra contráctil. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau debido a que la entrada de Ca++ equilibra la salida de K+. Esta fase dura aproximadamente 0,25 segundos y el potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV. En comparación, la despolarización de una neurona o una fibra muscular esquelética es mucha más breve, aproximadamente y milisegundo (0,001 s), debido a que carece del plateau o meseta.
3. Repolarización La recuperación del potencial de membrana de reposo durante la fase de repolarización de un potencial de acción cardíaco, es semejante a la de otras fibras excitables. Luego de un retraso (que es particularmente prolongado en el músculo cardíaco), los canales de K+ dependientes de voltaje se abren. La salida de K+ reestablece el potencial de membrana de reposo, negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplasmático se cierran, lo cual también contribuye a la repolarización.
El mecanismo de contracción cardíaco es semejante al de las fibras musculares esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de acción) lleva a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la concentración de Ca++ aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca++ se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y deslizarse entre sí y se genere la tensión. Las sustancias que alteran el movimiento de Ca++ a través de los canales de Ca++ lentos modifican la fuerza de contracción cardíaca. La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el aumento del flujo de entrada de Ca++ al citosol.
En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no puede desencadenarse una segunda contracción. El período refractario de una fibra muscular cardíaca dura más que la contracción. En consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania (contracción sostenida) no se produce en el músculo cardíaco como lo hace en el músculo esquelético. La ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La función de bomba de los ventrículos depende de la alternancia de contracción (cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se llenan). Si el corazón pudiera generar una contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.
Producción de ATP en el músculo cardíaco
A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco produce poco del ATP que necesita por medio de la respiración celular anaeróbica. Por el contrario, depende casi exclusivamente de la respiración celular aeróbica que se realiza en sus numerosas mitocondrias. El oxígeno necesario difunde desde la sangre de la circulación coronaria y es liberado en el interior de las fibras musculares cardíacas desde la mioglobina allí presente. Las fibras musculares cardíacas usan varias fuentes energéticas para producir ATP mitocondrial. En una persona en reposo, el ATP cardíaco proviene principalmente de la oxidación de ácidos grasos (60%) y de glucosa (35%), con pequeñas contribuciones de la oxidación de ácido láctico, aminoácidos y cuerpos cetónicos. Durante el ejercicio, la utilización cardíaca del ácido láctico producido por la contracción activa de los músculos esqueléticos aumenta.
Como en el músculo esquelético, en el músculo cardíaco parte del ATP producido proviene de la fosfocreatina. Un signo que confirma la ocurrencia de un infarto de miocardio es la presencia en sangre de creatinquinasa, la enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde la fosfocreatina al ADP para producir ATP. Normalmente la creatinquinasa y otras enzimas están confinadas dentro de las células. Las fibras musculares esqueléticas o cardíacas lesionadas y las que se están muriendo liberan creatinquinasa a la circulación.
Electrocardiograma
A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma, es un registro de las señales eléctricas. El electrocardiograma es una representación de los potenciales de acción producidos por todas las fibras musculares cardíacas durante cada latido. El instrumento utilizado para grabar estos cambios es el electrocardiógrafo.
En la práctica clínica, para realizar el electrocardiograma se colocan dos electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico (derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo amplifica las señales eléctricas cardíacas y produce una actividad eléctrica levemente diferente según la posición que ocupa respecto del corazón. Mediante la comparación de los trazados entre sí y contrazados normales, es posible determinar si el sistema de conducción está alterado, si el corazón está agrandado, si ciertas regiones del corazón están dañadas, y la causa de la precordialgia.
En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente reconocibles. La primera, denominada onda P, es una pequeña deflexión positiva. Representa la despolarización auricular, que se propaga desde el nodo sinoatrial a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La segunda onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión negativa, continúa con una importante onda triangular positiva, y termina con una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización ventricular rápida, a medida que el potencial de acción regresa a través de las fibras ventriculares contráctiles. La tercera onda es una deflexión positiva abovedada, llamada onda T. Representa la repolarización ventricular y aparece justo cuando los ventrículos están comenzando a relajarse. La onda T es más pequeña y más ancha que le complejo QRS debido a que la repolarización se produce más lentamente que la despolarización. Durante la fase de meseta de la despolarización spstenida, el trazado del electrocardiograma permanece plano.
En la lectura de un electrocardiograma, el tamaño de las ondas puede dar pistas sobre anormalidades. Las ondas P grandes indican un agrandamiento auricular, una onda Q de mayor magnitud puede indicar un infarto de miocardio y las ondas R grandes generalmente indican agrandamiento ventricular. La onda T es más aplanada que lo normal cuando el músculo cardíaco está recibiendo insuficiente oxígeno como, por ejemplo, en la enfermedad coronaria. La onda T puede estar elevada en la hiperpotasemia (nivel elevado de K+ en la sangre).
El análisis de electrocardiograma también incluye la medición de los espacios existentes entre las ondas, denominadas intervalos o segmentos. Por ejemplo, el intervalo P-Q es el lapso entre el comienzo de la onda P y el comienzo de la excitación auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular. Ducho de otro modo, el intervalo P-Q es el tiempo requerido para que un potencial de acción viaje a través de la aurícula, el nodo atrioventricular y las fibras remanentes del sistema de conducción. Cuando el en tejido cardíaco existen cicatrices, causadas por procesos como la enfermedad coronaria o la fiebre reumática, el potencial de acción debe desviarse y rodearlas, prolongando el intervalo P-Q.
El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda T. Representa el tiempo en el que las fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El segmento S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón recibe un aporte de oxígeno insuficiente. El intervalo Q-T se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización del ventrículo. El intervalo Q-T se puede alargar por lesión miocárdica, isquemia miocárdica (disminución del flujo sanguíneo) o por anomalías de la conducción.
A veces resulta útil evaluar la respuesta del corazón al estrés producido por el ejercicio físico. A pesar de que las coronarias parcialmente ocluidas puede transportar suficiente cantidad de sangre oxigenada cuando una persona está en reposo, no podrían suplir la demanda miocárdica de oxígeno aumentada durante el ejercicio intenso. Esta situación crea cambios que pueden verse en el electrocardiograma.
Las anomalías de la conducción cardíaca y la disminución del flujo sanguíneo miocárdico pueden aparecer sólo en forma impredecible o durante cortos intervalos. Para detectar estos problemas se pueden utilizar electrocardiógrafos continuos ambulatorios. En este procedimiento, la persona porta un monitor operado con baterías (monitor Holter) que graba un electrocardiograma continuamente durante 24 horas. Los electrodos colocados en el tórax se conectan al monitor, donde la información se almacena, para luego poder ser recogida por el personal médico.
Correlación de las ondas del electrocardiograma con la sístole auricular y ventricular
Como ya se analizó, las aurículas y los ventrículos despolarizan y luego se contraen en momentos diferentes porque el sistema de conducción transmite los potenciales de acción por unas rutas muy específicas. El término sístole (contracción) es la fase de contracción. La fase de relajación es la diástole (dilatación o expansión). Las ondas electrocardiográficas predicen el momento de ocurrencia de las sístoles y las diástoles auricular y ventricular. A una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, la secuencia es la que sigue:
1. Un potencial de acción parte del nodo sinoatrial. Se propaga a través del músculo auricular y hacia el nodo atrioventricular en aproximadamente 0,03 segundos. A medida que las fibras auriculares contráctiles se despolarizan, aparece la onda P en el electrocardiograma.
2. Después que la onda P comienza, las aurículas se contraen (sístole auricular). La conducción del potencial de acción se vuelve lenta en el nodo atrioventricular debido a que sus fibras presentan diámetros menores y menor cantidad de uniones tipo hendidura (gap). El retraso resultante de 0,1 segundos le otorga tiempo a las aurículas para contraerse, permitiendo aumentar el volumen de sangre en los ventrículos, antes de que la sístole ventricular comience.
3. El potencial de acción se propaga rápidamente luego de llegar al haz de His (fascículo auriculoventricular). Luego de 0,2 segundos de que se ha producido la onda P, el potencial de acción se propaga a través de las ramas del haz, fibras de Purkinje y de todo el miocardio ventricular. La despolarización progresa a lo largo del tabique, asciende luego desde el vértice y hacia afuera desde la superficie endocárdica, produciendo el complejo QRS. Al mismo tiempo ocurre la repolarización auricular, pero ésta no suele evidenciarse en el electrocardiograma debido a que el complejo QRS la enmascara.
4. La contracción de las fibras ventriculares contráctiles (sístole ventricular) comienza, ni bien aparece en el complejo QRS en el trazado electrocardiográfico y continúa durante el segmento S-T. A medida que la contracción progresa desde el vértice hacia la base del corazón, la sangre es dirigida hacia las válvulas semilunares.
5. La repolarización de las fibras ventriculares comienza en el vértice y se propaga por todo el miocardio ventricular. Esto produce la onda T en el electrocardiograma aproximadamente 0,4 segundos luego del registro de la onda P.
6. Poco después de que la onda T comienza, los ventrículos emíezan a relajarse (diástole ventricular). A los 0,6 segundos se completa la repolarización ventricular y las fibras ventriculares contráctiles se encuentran relajadas.
Durante los siguientes 0,2 segundos, las fibras contráctiles de las aurículas y ventrículos están relajadas. A los 0,8 segundos la onda P aparece nuevamente en el electrocardiograma, la aurícula comienza a contraerse y el ciclo se repite. Como puede deducirse, los fenómenos en el corazón ocurren en ciclos que se repiten durante toda la vida.
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