Enfermedades aviarias
La enfermedad de dilatación proventricular (PDD) es una enfermedad viral que afecta a las psitaciformes (loros). Fue reconocida y descrita primeramente por el Dr. Hannis L. Stoddard en 1978. Dado que los primeros casos reportados involucraban a especies de guacamayos, el desorden fue llamado Macaw Wasting Syndrome(síndrome de agotamiento del guacamayo).
Síntomas
Los síntomas de la enfermedad son variados pero invariablemente incluyen un problema en la digestión de alimentos, cansancio, somnolencia y rápida pérdida de peso, seguida de la muerte. El alimento transita sin digerirse, así que el cuerpo del ave depende de sus reservas de grasa, y como son bastante escasas en la mayoría de las aves, la muerte ocurre en pocas semanas. En autopsias se ha encontrado que la inervación al tracto digestivo se está inhabilitando, impidiendo su función y relenteciendo el paso del alimento por el tracto digestivo. El proventrículo (parte anterior del estómago que es posterior al buche) se ha dilatado a medida que el ave continúa comiendo, pero el alimento no se está procesando con la suficiente celeridad en el ventrículo (o molleja, parte posterior musculosa del estómago) y el intestino.
Causa
Por décadas, se ha especulado que la PDD tiene una causa viral, pero la identidad del virus era desconocida. En julio de 2008, un equipo de investigadores en la Universidad de California, San Francisco fue capaz de identificar el virus, al cual nombraron Avian Bornavirus (ABV).1 Un miembro de la familia de los bornavirus, el Bornavirus Aviar fue aislado del 71 por ciento de las muestras de aves infectadas, pero de ninguna de las aves sanas. Los investigadores fueron capaces de clonar elgenoma completo del virus a partir de tejido de ave, y los análisis de ese tejido revelaron que existen al menos 5 variedades distintas de este virus aviar.
Enfermedad de dilatación del proventrículo
Martes 15 de noviembre del 2011, 12:59h
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| (Foto: Sxc.hu) |
Roger Domingo Ollé
EXOTVET BCN
Imágenes cedidas por el autor
La enfermedad de dilatación del proventrículo se describió por primera vez en Estados Unidos a finales de los años 70 en guacamayos. Posteriormente, fueron apareciendo otros casos en grupos de aves cautivas en Europa y Australia y actualmente se considera de distribución mundial. Desde su primera descripción ha recibido diversos nombres como PDD o PDS, siglas del nombre inglés Proventricular Dilation Disease o Proventricular Dilation Syndrome respectivamente, o también enfermedad de adelgazamiento de los guacamayos, ganglioneuritis neuropática, ganglioneuritis linfoplasmocitaria, dilatación neuropática gástrica, neuropatía infiltrativa esplácnica, encefalomielitis de las psitácidas o incluso hipertrofia proventricular.
Epidemiología y etiología
Se ha descrito en más de 50 especies distintas de psitácidas pero también en aves de otros órdenes como paseriformes, falconiformes, piciformes y anseriformes, entre otros. En las psitácidas el mayor número de casos descritos está entre los guacamayos, cacatúas, loros grises africanos, loros amazónicos y cotorras del nuevo mundo. Puede aparecer a cualquier edad (desde las 10 semanas de vida hasta los 49 años), aunque parece haber una mayor incidencia en loros de unos 3-4 años. No se ha descrito ninguna predilección por sexo.
Su etiología es todavía desconocida, aunque se sospecha que tiene un origen vírico. En algunos de los animales infectados, se ha aislado un virus neurotrópico de unos 80-120 nm. Se han estudiado distintos virus como posibles causantes, entre ellos, Enterovirus, el virus de la encefalitis equina del este, Coronavirus, Adenovirus, Reovirus y Paramixovirus, aunque los últimos estudios apuntan hacia un Bornavirus como desencadenante de la enfermedad. Los Bornavirus son virus ARN no segmentados, que causan encefalitis en mamíferos y que tienen afinidad por el tejido nervioso. Actualmente diversos laboratorios están realizando estudios para analizar la vinculación entre los Bornavirus y la enfermedad de dilatación del proventrículo, y así poder establecer pruebas para su detección precoz en animales infectados. Actualmente aún no es posible atribuir directamente la enfermedad de dilatación del proventriculo a un Bornavirus, ya que en algunos animales infectados aún no se ha conseguido detectar la presencia del virus ni de anticuerpos contra él.
Se piensa que la transmisión de la enfermedad de dilatación del proventrículo se produce vía oro-fecal, y que los animales infectados liberan grandes cantidades del virus al ambiente. Las hipótesis apuntan que el virus es lábil y que se destruye con facilidad en el ambiente con unas buenas medidas de higiene y manejo. Esto explicaría que en algunos casos las parejas y la descendencia de animales infectados no lleguen a desarrollar la enfermedad. Se describe una mayor incidencia en colecciones interiores, probablemente porque las condiciones climatológicas externas (presencia de la luz UV, buena ventilación, etc.) consiguen destruir el virus y así limitar su difusión.
Se desconoce el periodo de incubación, pero algunas hipótesis apuntan que puede ir desde los 11 días hasta los 2 años (algunos incluso piensan que puede llegar a los 10 años).
Figura 1. Guacamayo azul y amarillo (Ara ararauna) con síntomas neurológicos de parálisis y síndrome vestibular.
Patogenia y cuadro clínico
El agente causal de la enfermedad produce inflamación linfoplasmocítica en los nervios periféricos y centrales, especialmente en los nervios y ganglios del plexo mientérico que inerva el tracto gastrointestinal. Dicha inflamación causa degeneración de los nervios y atrofia de la musculatura lisa de los órganos afectados, lo que provoca hipomotilidad gastrointestinal y hace que la comida se acumule en el buche, esófago, proventrículo, ventrículo y duodeno con la consiguiente dilatación de estos órganos. La comida acumulada en algunos casos se elimina mediante el vómito y la regurgitación, siendo éstos algunos de los síntomas de esta enfermedad. La hipomotilidad del tracto digestivo también favorece la aparición de infecciones digestivas secundarias por hongos y bacterias. Además, la alteración de la motilidad del ventrículo hace que las semillas no puedan ser molidas correctamente y por lo tanto no se puedan digerir en su óptima medida, así que las aves no pueden absorber toda la energía y nutrientes que necesitan. Por esta razón, en algunos casos se observan semillas sin digerir en las heces de los pájaros afectados y, aunque coman constantemente, su condición corporal se va deteriorando. La presencia de semillas sin digerir en las heces no es patognomónico de esta patología, ya que en casos de pancreatitis y enteritis también se pueden observar. En ocasiones la inflamación linfoplasmocítica también se ha observado en la médula espinal y el cerebro (causando el cuadro neurológico), y en los nervios vagal, braquial y ciático, células de Purkinje del corazón y médula adrenal.
La evolución de la enfermedad puede producirse de forma aguda, causando la muerte del pájaro en una semana, o de forma crónica a lo largo de meses e incluso años. En algunos casos, lo que en un primer momento al propietario le puede parecer un problema agudo, al examinar el animal se hace evidente que la emaciación es debida a un proceso crónico.
La sintomatología depende de la severidad de las lesiones y del tejido nervioso afectado, pudiéndose observar cuadros digestivos, nerviosos o una combinación de ambos:
• Cuadro digestivo: anorexia, emaciación y pérdida progresiva de peso, regurgitación y vómito, estasis e impactación del buche, infecciones oportunistas recurrentes en el tracto digestivo, poliuria y distensión abdominal. La maldigestión puede producir heces más voluminosas y fétidas, y con semillas sin digerir. En aves alimentadas con comida extrusionada, frutas y verduras, el único cambio en las heces acostumbra a ser un incremento en el volumen. En algunos casos puede aparecer diarrea o constipación intestinal.
• Cuadro neurológico: ataxia, déficits propioceptivos, temblores y movimientos anómalos de la cabeza, y en algunos casos paresis, parálisis y ataques epileptiformes (figura 1).
La letargia y depresión suelen acompañar dichos cuadros. Si afecta a las células de Purkinje puede causar anomalías cardiacas e hipotensión. Finalmente la mayoría de las aves mueren por la emaciación y la debilidad durante los meses o años siguientes, aunque en algunos casos una dilatación severa del proventrículo puede hacer que éste se rompa causando una peritonitis y la muerte. Una vez han aparecido casos en una colección, pueden seguir haciéndolo en los próximos meses y años.
Figura 2. Radiografía de contraste latero-lateral de una Cacatúa de las Molucas (Cacatua moluccensis),
con dilatación del proventrículo (P).
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se realiza según el cuadro clínico y radiológico. El proventrículo en las radiografías aparece dilatado y a veces desplazado lateral y ventralmente. También se pueden observar dilataciones del buche, del ventrículo y del duodeno. Las radiografías de contraste pueden ayudar a definir si los órganos digestivos están dilatados (figura 2) y evaluar si el tránsito intestinal es normal. En las aves con PDD el tránsito intestinal es más lento y la musculatura digestiva más débil, lo que imposibilita el cierre completo del istmo entre el proventrículo y el ventrículo. También la fluoroscopia y la ecografía pueden ser de gran ayuda para evaluar el tránsito intestinal, así como la fuerza de contracción de la musculatura digestiva. Al evaluar la radiografía de un ave joven, debemos considerar que el proventrículo puede estar dilatado de forma fisiológica, ya que no alcanza las dimensiones adultas hasta que el animal llega a emanciparse y come por sí solo.
En la actualidad, el diagnóstico definitivo sólo es posible mediante una biopsia positiva en la que haya infiltración linfoplasmocitaria en los nervios del tracto digestivo, junto con un cuadro clínico y radiológico compatibles. Un estudio demostró que de las aves afectadas por PDD sólo el 67% de las biopsias del buche eran positivas. Así que una biopsia negativa no descarta la enfermedad, ya que la zona biopsiada podría no estar afectada. Habitualmente se realizan biopsias del buche, ya que el procedimiento es más seguro y sencillo que una biopsia del proventrículo o del ventrículo. Se aconseja biopsiar una zona del buche con vasos sanguíneos, ya que los nervios acostumbran a discurrir cerca de ellos y así nos aseguramos de que se puedan evaluar histológicamente.
La analítica sanguínea no es relevante. En algunos casos se observa una elevación de la creatina quinasa (CK) debido a la pérdida de peso y la destrucción de tejido muscular, junto con leucopenia a causa de la inmunosupresión.
En la necropsia se puede apreciar dilatación del proventrículo (figura 3) y a veces un buche flácido o ventrículo y duodeno dilatados (figura 4). Otras lesiones que pueden ser evidentes son la emaciación, las úlceras ventriculares y la comida sin digerir en el tracto digestivo inferior. Para el estudio histopatológico se aconseja enviar muestras de tracto digestivo, cerebro, médula espinal, glándulas adrenales y corazón.
Tratamiento y profilaxis
No existe tratamiento contra el agente etiológico de la enfermedad, pero sí que se ha visto que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhibidores de la COX2 disminuyen la sintomatología, reduciendo la reacción inflamatoria. No se han hecho pruebas controladas. El celecoxib, a dosis de 10 mg/kg oral cada 24 h durante 6-24 semanas, es el más utilizado aunque se dice que el meloxicam y el tepoxalin también son efectivos. La mejoría se observa a los 7-14 días de haber iniciado el tratamiento y éste se puede parar cuando el animal recupera la condición corporal y se mantiene en su peso con una buena dieta. El tratamiento es más efectivo si se empieza temprano en la aparición de la enfermedad y el ave no esta todavía debilitada. En aves no se utilizan corticoesteroides de forma prolongada por el efecto adverso de la inmunosupresión. Al tratamiento con AINE se aconseja añadir una alimentación altamente digestible y energética para facilitar la absorción de nutrientes, como por ejemplo fruta y verdura, junto con piensos de calidad (extrusionados).
Si el animal se encuentra en un estado avanzado de la enfermedad, deberemos aplicar un buen tratamiento de soporte que incluya fluidoterapia, alimentación forzada, antibióticos, antifúngicos, estimulantes de la motilidad digestiva y aporte externo de temperatura si es necesario.
Como todavía se desconoce el agente etiológico de dicha enfermedad, aunque se sospecha que es transmisible y con un periodo de incubación muy largo, se aconsejan cuarentenas de seis meses de duración para prevenir la entrada de la enfermedad en las colecciones, así como el aislamiento de las aves enfermas y unas buenas medidas higiénicas y de manejo. La incubación y la crianza artificiales pueden ser otro método para evitar la diseminación, aunque todavía no se ha probado científicamente que no haya transmisión vertical.
Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/dilataciondelproventriculo117.doc
EXOTVET BCN
Imágenes cedidas por el autor
La enfermedad de dilatación del proventrículo se describió por primera vez en Estados Unidos a finales de los años 70 en guacamayos. Posteriormente, fueron apareciendo otros casos en grupos de aves cautivas en Europa y Australia y actualmente se considera de distribución mundial. Desde su primera descripción ha recibido diversos nombres como PDD o PDS, siglas del nombre inglés Proventricular Dilation Disease o Proventricular Dilation Syndrome respectivamente, o también enfermedad de adelgazamiento de los guacamayos, ganglioneuritis neuropática, ganglioneuritis linfoplasmocitaria, dilatación neuropática gástrica, neuropatía infiltrativa esplácnica, encefalomielitis de las psitácidas o incluso hipertrofia proventricular.
Epidemiología y etiología
Se ha descrito en más de 50 especies distintas de psitácidas pero también en aves de otros órdenes como paseriformes, falconiformes, piciformes y anseriformes, entre otros. En las psitácidas el mayor número de casos descritos está entre los guacamayos, cacatúas, loros grises africanos, loros amazónicos y cotorras del nuevo mundo. Puede aparecer a cualquier edad (desde las 10 semanas de vida hasta los 49 años), aunque parece haber una mayor incidencia en loros de unos 3-4 años. No se ha descrito ninguna predilección por sexo.
Su etiología es todavía desconocida, aunque se sospecha que tiene un origen vírico. En algunos de los animales infectados, se ha aislado un virus neurotrópico de unos 80-120 nm. Se han estudiado distintos virus como posibles causantes, entre ellos, Enterovirus, el virus de la encefalitis equina del este, Coronavirus, Adenovirus, Reovirus y Paramixovirus, aunque los últimos estudios apuntan hacia un Bornavirus como desencadenante de la enfermedad. Los Bornavirus son virus ARN no segmentados, que causan encefalitis en mamíferos y que tienen afinidad por el tejido nervioso. Actualmente diversos laboratorios están realizando estudios para analizar la vinculación entre los Bornavirus y la enfermedad de dilatación del proventrículo, y así poder establecer pruebas para su detección precoz en animales infectados. Actualmente aún no es posible atribuir directamente la enfermedad de dilatación del proventriculo a un Bornavirus, ya que en algunos animales infectados aún no se ha conseguido detectar la presencia del virus ni de anticuerpos contra él.
Se piensa que la transmisión de la enfermedad de dilatación del proventrículo se produce vía oro-fecal, y que los animales infectados liberan grandes cantidades del virus al ambiente. Las hipótesis apuntan que el virus es lábil y que se destruye con facilidad en el ambiente con unas buenas medidas de higiene y manejo. Esto explicaría que en algunos casos las parejas y la descendencia de animales infectados no lleguen a desarrollar la enfermedad. Se describe una mayor incidencia en colecciones interiores, probablemente porque las condiciones climatológicas externas (presencia de la luz UV, buena ventilación, etc.) consiguen destruir el virus y así limitar su difusión.
Se desconoce el periodo de incubación, pero algunas hipótesis apuntan que puede ir desde los 11 días hasta los 2 años (algunos incluso piensan que puede llegar a los 10 años).
Figura 1. Guacamayo azul y amarillo (Ara ararauna) con síntomas neurológicos de parálisis y síndrome vestibular.
Patogenia y cuadro clínico
El agente causal de la enfermedad produce inflamación linfoplasmocítica en los nervios periféricos y centrales, especialmente en los nervios y ganglios del plexo mientérico que inerva el tracto gastrointestinal. Dicha inflamación causa degeneración de los nervios y atrofia de la musculatura lisa de los órganos afectados, lo que provoca hipomotilidad gastrointestinal y hace que la comida se acumule en el buche, esófago, proventrículo, ventrículo y duodeno con la consiguiente dilatación de estos órganos. La comida acumulada en algunos casos se elimina mediante el vómito y la regurgitación, siendo éstos algunos de los síntomas de esta enfermedad. La hipomotilidad del tracto digestivo también favorece la aparición de infecciones digestivas secundarias por hongos y bacterias. Además, la alteración de la motilidad del ventrículo hace que las semillas no puedan ser molidas correctamente y por lo tanto no se puedan digerir en su óptima medida, así que las aves no pueden absorber toda la energía y nutrientes que necesitan. Por esta razón, en algunos casos se observan semillas sin digerir en las heces de los pájaros afectados y, aunque coman constantemente, su condición corporal se va deteriorando. La presencia de semillas sin digerir en las heces no es patognomónico de esta patología, ya que en casos de pancreatitis y enteritis también se pueden observar. En ocasiones la inflamación linfoplasmocítica también se ha observado en la médula espinal y el cerebro (causando el cuadro neurológico), y en los nervios vagal, braquial y ciático, células de Purkinje del corazón y médula adrenal.
La evolución de la enfermedad puede producirse de forma aguda, causando la muerte del pájaro en una semana, o de forma crónica a lo largo de meses e incluso años. En algunos casos, lo que en un primer momento al propietario le puede parecer un problema agudo, al examinar el animal se hace evidente que la emaciación es debida a un proceso crónico.
La sintomatología depende de la severidad de las lesiones y del tejido nervioso afectado, pudiéndose observar cuadros digestivos, nerviosos o una combinación de ambos:
• Cuadro digestivo: anorexia, emaciación y pérdida progresiva de peso, regurgitación y vómito, estasis e impactación del buche, infecciones oportunistas recurrentes en el tracto digestivo, poliuria y distensión abdominal. La maldigestión puede producir heces más voluminosas y fétidas, y con semillas sin digerir. En aves alimentadas con comida extrusionada, frutas y verduras, el único cambio en las heces acostumbra a ser un incremento en el volumen. En algunos casos puede aparecer diarrea o constipación intestinal.
• Cuadro neurológico: ataxia, déficits propioceptivos, temblores y movimientos anómalos de la cabeza, y en algunos casos paresis, parálisis y ataques epileptiformes (figura 1).
La letargia y depresión suelen acompañar dichos cuadros. Si afecta a las células de Purkinje puede causar anomalías cardiacas e hipotensión. Finalmente la mayoría de las aves mueren por la emaciación y la debilidad durante los meses o años siguientes, aunque en algunos casos una dilatación severa del proventrículo puede hacer que éste se rompa causando una peritonitis y la muerte. Una vez han aparecido casos en una colección, pueden seguir haciéndolo en los próximos meses y años.
Figura 2. Radiografía de contraste latero-lateral de una Cacatúa de las Molucas (Cacatua moluccensis),
con dilatación del proventrículo (P).
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se realiza según el cuadro clínico y radiológico. El proventrículo en las radiografías aparece dilatado y a veces desplazado lateral y ventralmente. También se pueden observar dilataciones del buche, del ventrículo y del duodeno. Las radiografías de contraste pueden ayudar a definir si los órganos digestivos están dilatados (figura 2) y evaluar si el tránsito intestinal es normal. En las aves con PDD el tránsito intestinal es más lento y la musculatura digestiva más débil, lo que imposibilita el cierre completo del istmo entre el proventrículo y el ventrículo. También la fluoroscopia y la ecografía pueden ser de gran ayuda para evaluar el tránsito intestinal, así como la fuerza de contracción de la musculatura digestiva. Al evaluar la radiografía de un ave joven, debemos considerar que el proventrículo puede estar dilatado de forma fisiológica, ya que no alcanza las dimensiones adultas hasta que el animal llega a emanciparse y come por sí solo.
En la actualidad, el diagnóstico definitivo sólo es posible mediante una biopsia positiva en la que haya infiltración linfoplasmocitaria en los nervios del tracto digestivo, junto con un cuadro clínico y radiológico compatibles. Un estudio demostró que de las aves afectadas por PDD sólo el 67% de las biopsias del buche eran positivas. Así que una biopsia negativa no descarta la enfermedad, ya que la zona biopsiada podría no estar afectada. Habitualmente se realizan biopsias del buche, ya que el procedimiento es más seguro y sencillo que una biopsia del proventrículo o del ventrículo. Se aconseja biopsiar una zona del buche con vasos sanguíneos, ya que los nervios acostumbran a discurrir cerca de ellos y así nos aseguramos de que se puedan evaluar histológicamente.
La analítica sanguínea no es relevante. En algunos casos se observa una elevación de la creatina quinasa (CK) debido a la pérdida de peso y la destrucción de tejido muscular, junto con leucopenia a causa de la inmunosupresión.
En la necropsia se puede apreciar dilatación del proventrículo (figura 3) y a veces un buche flácido o ventrículo y duodeno dilatados (figura 4). Otras lesiones que pueden ser evidentes son la emaciación, las úlceras ventriculares y la comida sin digerir en el tracto digestivo inferior. Para el estudio histopatológico se aconseja enviar muestras de tracto digestivo, cerebro, médula espinal, glándulas adrenales y corazón.
Diagnóstico diferencial
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| Forma digestiva: - Neoplasia digestiva. - Cuerpo extraño. - Obstrucción intestinal (parásitos, cuerpos intra o extra-luminales, papilomatosis internas, etc.). - Intoxicación por metales pesados. - Gastroenteritis bacterianas y/o fúngicas (macrorhabdosis, etc.). Forma neurológica: - Traumatismo. - Intoxicación por metales pesados. - Neoplasia en el sistema nervioso central. - Infecciones víricas, bacterianas o fúngicas en el sistema nervioso central. - Deficiencias nutricionales. - Hidrocefalia. |
Tratamiento y profilaxis
No existe tratamiento contra el agente etiológico de la enfermedad, pero sí que se ha visto que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhibidores de la COX2 disminuyen la sintomatología, reduciendo la reacción inflamatoria. No se han hecho pruebas controladas. El celecoxib, a dosis de 10 mg/kg oral cada 24 h durante 6-24 semanas, es el más utilizado aunque se dice que el meloxicam y el tepoxalin también son efectivos. La mejoría se observa a los 7-14 días de haber iniciado el tratamiento y éste se puede parar cuando el animal recupera la condición corporal y se mantiene en su peso con una buena dieta. El tratamiento es más efectivo si se empieza temprano en la aparición de la enfermedad y el ave no esta todavía debilitada. En aves no se utilizan corticoesteroides de forma prolongada por el efecto adverso de la inmunosupresión. Al tratamiento con AINE se aconseja añadir una alimentación altamente digestible y energética para facilitar la absorción de nutrientes, como por ejemplo fruta y verdura, junto con piensos de calidad (extrusionados).
Si el animal se encuentra en un estado avanzado de la enfermedad, deberemos aplicar un buen tratamiento de soporte que incluya fluidoterapia, alimentación forzada, antibióticos, antifúngicos, estimulantes de la motilidad digestiva y aporte externo de temperatura si es necesario.
Como todavía se desconoce el agente etiológico de dicha enfermedad, aunque se sospecha que es transmisible y con un periodo de incubación muy largo, se aconsejan cuarentenas de seis meses de duración para prevenir la entrada de la enfermedad en las colecciones, así como el aislamiento de las aves enfermas y unas buenas medidas higiénicas y de manejo. La incubación y la crianza artificiales pueden ser otro método para evitar la diseminación, aunque todavía no se ha probado científicamente que no haya transmisión vertical.
Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/dilataciondelproventriculo117.doc
 Figura 3. Necropsia de un Loro gris africano de cola roja (Psittacus e. erithacus) con distensión del proventrículo (P) y ventrículo (V). |  Figura 4. Necropsia de una Cacatúa de las Molucas (Cacatua moluccensis) con distensión del proventrículo (P), ventrículo (V) e intestinos (I). |
La enfermedad de Gumboro o enfermedad de bursitis infecciosa (IBD) es una enfermedad altamente contagiosa de pollos jóvenes causada por el virus de la enfermedad de bursitis infecciosa (IBDV),1 caracterizado por la inmunosupresión y la mortalidad generalmente a la edad de 3 a 6 semanas de vida. La enfermedad se descubrió por primera vez en Gumboro, Delaware en 1962. Es económicamente importante para la industria avícola en el mundo entero debido a la susceptibilidad incrementada a otras enfermedades y la interferencia negativa con la vacunación efectiva. En años recientes, cepas muy virulentas de IBDV (vvIBDV), causantes de alta mortalidad en pollos, ha emergido en Europa, América Latina, Asia del Sudeste, África y el Medio Oriente.
IBDV es un virus de RNA de doble cadena que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae. Existen do serotipos distintos de virus, pero solo el virus del serotipo 1 causa la enfermedad en los pollos (gallinas)2 Al menos seis subtipos antigénicos de IBDV serotipo 1 se han identificado por ensayos de neutralización cruzada in vitro. Los virus pertenecientes a uno de esos subtipos antigénicos son conocidos comúnmente como variantes, las cuales se reportaron venciendo a altos niveles de anticuerpos maternos en criaderos comerciales, causando hasta 60-100 por ciento de mortalidad en pollos. Con la aparición de técnicas moleculares altamente sensibles, tales como reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa (RT-PCR) y el polimorfismo de longitud de fragmento de restricción (RFLP), se hizo posible detectar las cepas muy virulentas de IBDV, diferenciar las distintas cepas, y usar tal información en la epidemiología molecular del virus.
Le genoma del IBDV consiste de dos segmentos, A y B, los cuales están rodeados por una cápsida icosahédrica no envolvente.3 El segmento genómico B (2,9 kb) codifica para VP1, de la supuesta ARN polimerasa viral. El segmento mayor A (3,2 kb) codifica las proteínas virales VP2, VP3, VP4 y VP5. Entre éstas, la proteína VP2 contiene importantes sitios antigénicos neutralizantes, por lo que induce respuestas inmunes protectoras y la mayoría de los cambios de aminoácidos entre los IBDV antigénicamente diferentes están agrupados en la región hipervariable de VP2. Por lo tanto, esta región hipervariable de VP2 es el objetivo obvio para las técnicas moleculares aplicadas para la detección y los estudios de variación de cepas del IBDV.
Estructura viral
La proteína de la cápsida del IBDV exhibe dominios estructurales que muestran homología con aquellos de las proteínas de la cápsida de algunos virus de cadena simple de ARN en sentido positivo, tales como los nodavirus y tetravirus, así como la proteína de la vaina de la cápsida T=13 de los Reoviridae. La vaina T=13 de la cápsida de IBDV está formada por trímeros de VP2, una proteína generada por la eliminación del dominio C-terminal de su precursor, pVP2. El corte de pVP2 es realizado en la partícula inmadura como parte del proceso de maduración. La otra proteína principal, VP3, es un componente multifuncional dispuesto bajo la vaina T=13 que influencia el polimorfismo estructural inherente de pVP2. La ARN polimerasa ARN-dependiente codificada por el virus, VP1, se incorpora a la cápsida a través de su asociación con VP3. VP3 también interactúa extensamente con el genoma viral de ARN de cadena doble.1
Patogénesis
El virus es atraído a las células linfoideas y especialmente a aquellas originadas de linfocitos B. Las aves jóvenes de edades de dos a ocho semanas que tienen bolsa de Fabricio altamente activa son más susceptibles a la enfermedad. Las aves de más de ocho semanas son resistentes al desafío del virus y no mostrarán signos clínicos a menos que estén infectadas por cepas altamente virulentas. Luego de su ingreso, el virus destruye los folículos linfoides en la bolsa de Fabricio así como las células B circulantes en los tejidos linfoides secundarios tales como los tejidos linfoides asociados a intestinos, los tejidos linfoides asociados a la conjuntiva, los tejidos linfoides asociados a bronquios, las amígdalas cecales, la glándula de Harder, etc. La enfermedad aguda y la muerte es debida al efecto necrotizante de estos virus en el tejido delhospedero. Si el ave sobrevive y se recupera de esta fase de la enfermedad, queda inmunocomprometida lo que significa que es más susceptible a otras enfermedades y las vacunaciones en previsión de brotes no serán efectivas. La inmunidad pasiva protege contra la enfermedad, igual que la infección previa con una cepa no virulenta. En las granjas de cría para carne, las gallinas reproductoras son inmunizadas contra IBD, así que ellas conferirían anticuerpos protectores a su progenie las que serán sacrificadas para el consumo antes de que se pierda la inmunidad pasiva.
Signos clínicos
En la forma aguda las aves están deprimidas, debilitadas y deshidratadas. Producen diarrea acuosa y tienen la cloaca hinchada, teñida en sangre. Las tasas de mortalidad varían con la virulencia de la cepa involucrada, la dosis desafiante, así como la capacidad de la aves de levantar una respuesta inmune eficiente. La infección con cepas menos virulentas puede no mostrar signos clínicos manifiestos pero las aves pueden tener la bolsa de Fabricio fibrosa y con quistes, atrofiada prematuramente (antes de los seis meses de edad) y pueden morir de infecciones por agentes que usualmente no causan enfermedad en aves inmunocompetentes.
Enfermedad infecciosa de la Bursa (Gumboro)
1.- La enfermedad infecciosa de la bolsa (IBD, Gumboro) es una infección viral altamente contagiosa aguda en pollos, manifestada por inflamación y posterior atrofia de la Bolsa de Fabricio, varios grados de nefritis-nefrosis e inmunosupresión. Clínicamente la enfermedad se observa solo en pollos de más de tres semanas de edad. Las plumas alrededor de la cloaca están usualmente erizadas con heces conteniendo gran cantidad de uratos.
2.- El periodo donde aparecen la mayoría de signos clínicos y la tasa más alta de muerte es a la edad de 3-6 semanas. La IBD puede ser observada a menudo durante el periodo que las aves mantienen una bolsa funcional (más de 16 semanas de edad). En pollos menores a 16 semanas de edad la IBD pude ser sub clínica pero las lesiones en la bolsa producen inmunosupresión. También puede presentarse diarrea, anorexia, depresión, plumas erizadas especialmente en la región de la cabeza y el cuello.
3.- La infección natural de IBD se observa principalmente en aves. En pavos y patos, puede ocurrir en forma sub clínica sin inmunosupresión. Muchos aislamientos del virus de IBD en pavos son diferentes serológicamente que aquellos encontrados en pollos. En los galpones, una vez que existe contaminación con el virus de IBD, la enfermedad tiende a repetirse usualmente como una infección subclínica. Los cadáveres se encuentran deshidratados, a menudo con hemorragias en los músculos pectorales, abdominales y de los muslos.
4.- El virus IBD pertenece a la familia Birnaviridae del grupo de virus ARN. Se conoce que existen dos serotipos, pero solo el serotipo 1 es patogénico. Los virus son altamente resistentes a muchos desinfectantes y condiciones ambientales. En galpones contaminados puede permanecer por meses en el agua, alimento y en las heces por semanas. El periodo de incubaciones corto y los primeros síntomas aparecen 2-3 días después de la infección. Las lesiones en la bolsa de Fabricio son progresivas. Al principio la bolsa se encuentra agrandada, edematosa y cubierta con trasudado gelatinoso.
5.- El virus IBD tiene un efecto linfocitico y los daños más severos se producen en los folículos linfoides de la bolsa de Fabricio. La IBD comienza frecuentemente como una bursitis serosa.
6.- Las lesiones de IBD se caracterizan por presentar varias etapas de inflamación serosa hemorrágica a hemorrágica severa. La tasa de morbilidad es muy alta y puede alcanzar 100 %, mientras que la tasa de mortalidad alcanza 20 a 30 %. El curso de la enfermedad es de 5 a 7 días y el pico de mortalidad ocurre en el medio de este periodo.
7.- En algunos casos, la bolsa de Fabricio se encuentra de exudado fibrinoso coagulado que generalmente se moldea con la forma de los pliegues de la mucosa. En aves que sobreviven a los estados agudos de la enfermedad, la bolsa se atrofia progresivamente. Microscópicamente la atrofia de los folículos dentro de la bolsa de Fabricio, se observa secundariamente a las alteraciones necrobióticas inflamatorias y distróficas.
8.- Los riñones se encuentran afectados por una diátesis severa de uratos. En un brote agudo y con signos clínicos claramente manifiestos el diagnóstico no es dificultoso. El diagnóstico puede ser confirmado por la detección de las lesiones macroscópicas por medio de un estudio anatomopatológico. La IBD debe ser diferenciada de la IBH (Hepatitis por cuerpos de inclusión). La aplicación de vacunas vivas en pollos es un punto clave para la prevención de IBD y debe estar relacionado con los niveles de anticuerpos maternales.
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