Enfermedades veterinarias

Enfermedades de las abejas

La amebiasis o amebosis es una enfermedad contagiosa, cuyo agente patógeno es una ameba parásita (por ello el nombre de la enfermedad), del phylum Protozooarios, del Orden Sarcodino, denominada científicamente, Malpighamoeba mellificae (Prell 1927) que parasita los tubos de Malpighi. Maassen en Alemania fue el primero en observar el parásito en 1916, Prell en 1926 describió y clasificó el protozoo, flagelado.

Las formas amebianas se transforman en quistes, estos quistes están protegidos por una envoltura muy resistente, cuya finalidad es que ante condiciones adversas (desecación) logren conservarse vivas, como forma de resistencia. Cuando son ingeridos por las abejas adultas, llegan al intestino, rompen su cubierta y comienzan la fase vegetativa, penetran en el interior de los tubos excrectores donde se reproducen por división directa. Son parásitos extracelulares que se alimentan moviéndose porseudópodos, aunque también tienen flagelos, con los cuales alcanzan los tubos de Malpighi. Los quistes tienen forma redonda y un tamaño de 5 a 8 micras de diámetro.

Síntomas

Los síntomas son parecidos a la nosemosis, se produce una gran mortandad de abejas, con el consecuente despoblamiento de la colmena, es posible observar abejas que se arrastran fuera de la colmena, sin lograr volar. Como se produce una inflamación intestinal, se observa el abdomen inflamado, hay diarrea, hay deyecciones acuosas de coloración amarillenta, pudiéndose observar las mismas en la piquera. Al igual que la nosemosis, la amebiasis es común en primavera. No se conoce un tratamiento farmacológico eficaz contra la amebiasis. No se dispone de un producto químico que controle la ameba. La desinfección con ácido acético de los panales destruye los quistes de amebiasis y las esporas de nosemosis. La vida de los quistes en los panales es de 6 meses en las heces. Las buenas prácticas de manejo contribuyen a su control. El agua limpia es importante.

Epizootiología.

La enfermedad está diseminada ampliamente por Europa, Oceanía y América. Ataca generalmente obreras, nunca la reina y los zánganos. La fuente de contagio y transmisión es igual que en la Nosemosis. La trofalaxis de las obreras es el mecanismo de difusión.

Patogenia

El ciclo devida de Malpighamoeba mellificae es de 22 a 24 días, y su forma de dieminación y resistencia, son los quistes. Una vez ingeridos pasan al ventrículo de la abeja, donde los jugos gástricos favorecen la germinación y liberación de la forma vegetativa a la altura del píloro, donde se acumula la materia sólida que hace de tapón haciendo que los parásitos migren a los tubos de Malpighi. Una vez allí los parásitos toman forma ameboide, se fijan a las paredes epiteliales, comienza la división por fisión binaria, edespués de 3 ó 4 semanas.

Diagnóstico

Se realiza en laboratorio un análisis. Se disecciona un tubo de mMalpighi, se observan los quistes a través de las paredes de los túbulos de Malpighi con un microscopio óptico a 400X. Esto es factible, ya que las paredes de los túbos se encuentran inflamadas y se tornan transparentes.

 La Amebiasis o Amebosis, es una parasitosis de los túbulos de Malpighi de las abejas adultas, causada por el protozoario Malpighamoeba mellificae Prell. La enfermedad es contagiosa y su severidad es aún discutida; la mayoría de los autores no la consideran importante.

Maassen en 1916 en Alemania fue el primero en observar el parásito. En 1926 Prell describió y clasificó al protozoario.

ETIOLOGÍA.
Malpighamoeba mellifícae Prell, es un parásito microscópico del Phylum de los Protozoarios y del orden de los Sarcodinos que se caracteriza por la formación de quistes como estadios de resistencia.

Los parásitos son extracelulares y se alimentan por seudópodos, aunque parece ser que poseen igualmente flagelos que los ayudan a llegar a los túbulos de Malpighi. Los quistes tienen una forma redonda y miden de 5 a 8 micras de diámetro.

Los quistes sobreviven por más de 6 meses en las heces fecales de las abejas en los panales, pero son susceptibles a desinfectantes comunes.

EPIZOOTIOLOGÍA.
La Enfermedad se encuentra ampliamente diseminada en Europa, Oceanía y América.

La Amebiasis es casi exclusiva de las abejas obreras, ya que resulta muy difícil que la reina y los zánganos se contagien. La fuente de contagio y los mecanismos de transmisión así como los factores que favorecen el desarrollo de la enfermedad, son virtualmente los mismos que los de la Nosemiasis.

PATOGENIA.
El ciclo de vida del Malpighamoeba mellificae, dura entre 22 y 24 días y sus estadios inicial y final están constituidos por su forma de resistencia y diseminación que es el quiste. Una vez ingeridos, los quistes llegan al ventrículo de la abeja, donde los jugos gástricos favorecen su germinación y liberación de la forma vegetativa, lo cual ocurre a la altura del píloro donde se acumula mucha materia sólida de los alimentos. Esta materia sólida actúa como un "tapón", haciendo que los parásitos migren al interior de los túbulos de Malpighi los cuales desembocan en el píloro. Una vez en los túbulos de Malpighi, los protozoarios adquieren su forma ameboide, se fijan al epitelio y se empiezan a alimentar con la ayuda de sus seudópodos. Los parásitos se multiplican por fisión binaria y después de 3 a 4 semanas, muchas células epiteliales de los túbulos ya han sido destruidas y han liberado los quistes de los parásitos. Los quistes pueden infectar otras células o pasar al intestino y luego al recto para ser excretados con las heces.

Hasta ahora sólo se ha probado la presencia y el daño del Malpighamoeba mellificae exclusivamente en los túbulos de Malpigi (órgano de excreción que hacen las veces de riñones). La gravedad de la enfermedad no es muy clara todavía, pero es un hecho que cuando se presenta en combinación con otras enfermedades como la Nosemiasis, resulta ser severa.

Hacen falta más estudios al respecto.

CUADRO CLÍNICO.
Nadie ha descrito signos específicos hasta ahora.

DIAGNÓSTICO. 
Se requiere del laboratorio para establecerlo con claridad. Una disección del tubo digestivo de las abejas sospechosas, permite ver los quistes a través de las paredes de los túbulos de Malpighi con un microscopio óptico a 400X. Esto es factible, ya que las paredes de los túbulos se encuentran inflamadas y se tornan transparentes.

TRATAMIENTO.
No existen productos químicos para tratarla, pero las sulfas tienen cierta acción sobre el parásito. El uso de fumigaciones con ácido acético como en la Nosemiasis, ha probado ser muy efectivo en la descontaminación de los panales, pero un buen manejo como el recomendado para la Nosemiasis, es lo más aconsejable.

  

Ascosferosis (cría encalada o cría yesificada), enfermedad de las abejas producida por el hongo Ascosphaera apis.

Etiología

Esta enfermedad (micosis) es producida por un hongo heterotálico Ascosphaera apis, que pertenece al Orden Ascospherales, Familia Ascosphaeraceae, como todo hongo produce esporas que son elementos de resistencia y dispersión, los cuales al ser ingeridos por las larvas con el alimento producen la reinfección.

Las ascosporas, de color cristalino, traslúcidas y en forma elipsoidal, tienen un tamaño de 2 x 3 µm, siendo capaces de adherirse por ello y ser transportadas de una celda a otra por las abejas nodrizas que alimentan la cría.

Patogenia

Las larvas al ingerir las esporas contraen la enfermedad. El micelio del hongo atraviesa las membranas intersegmentarias del cuerpo de la larva produciéndole la muerte, esta se transforma en una momia (larva seca) de color blanco y negro debido a los cuerpos fructíferos del hongo (ascocistos). Las larvas mueren dentro de las celdas de los panales de cera antes de ser operculada. Por ello los marcos infectados por Ascosphaera si son sacudidos hacen ruido, como un pequeño sonajero.

Epizootiología

Las obreras nodrizas limpian las celdas de momias muertas tirándolas al piso de la colmena, siendo este el mejor diagnóstico que puede hacer el apicultor visualmente. También se observan momias en la piquera de la colmena, o al frente de esta; dado que han sido arrojadas. Este comportamiento de limpieza hace que las obreras nodrizas trasladen las esporas del hongo de una celda a otra. La transmisión entre colmenas del apiario se puede dar por deriva de las pecoreadoras, por pillaje y por el propio apicultor al llevar cuadros de una colmena enferma a una sana, cuando hace núcleos. Varroa destructor es un vector de importancia de la enfermedad.

Sintomatología

Se vé la presencia de momias secas en el piso de la colmena, en la piquera o frente a la colmena. Si observamos detenidamente los cuadros vemos el micelio del hongo (hifas) Las colmenas infectadas por Ascosphaera apis nunca alcanzan un buen desarrollo poblacional. Cría saltada en los marcos de cría por muerte de crías operculadas.

Diagnóstico

Clínico. Presencia de momias, en los cuadros de cría de las colmenas afectadas, presencia en el piso y piquera en virtud que las obreras limpiadoras las remueven, demuestra la presencia de cría encalada como se la llama (en España) y cría yesificada (parecen larvas de yeso) como se la llama en (Sudamérica).

Laboratorial. El diagnóstico se hace en microscopía, buscando los micelios del hongo.

Diferencial. Es necesario no confundir el hongo Ascosphaera apis, con otro tipo de hongo, como puede se Aspergillus flavus, agente etiológico de la micosis llamada cría pétrea. También se puede presentar por factores contaminantes externos

Tratamiento

Existen numerosos antimicóticos que han sido probados con buenos resultados. En virtud del bajo daño que tiene esta enfermedad no se han formulado micóticos específicos para abejas por los laboratorios, debiendo formularlos el apicultor a partir de micóticos para uso humano. Por ser un hongo es una enfermedad ligada a la temperatura y humedad de la colmena.

Profilaxis

Es conveniente retirar los marcos de cría contaminados con el hongo y fundirlos. Hay apicultores que hacen un paquete de la colmena (enjambre artificial) y junto al alimento suministran el antifúngico. Después de 24 horas trasladan el paquete a una nueva cámara de cría con cera estampada. Se debe reducir el estrés (prevención de factores predisponentes) y la masa infectante (disminución de la carga de esporas).

Selección genética

La suceptibilidad de las colonias a la cría yesificada es variable, un mismo apiario presenta colonias altamente infectadas y otras apenas. Esto nos permitiría seleccionar abejas resistentes a esta micosis. Desarrollar abejas con alto comportamiento higiénico y con un grado de resistencia, es una buena posibilidad de control de este y otros patógenos.

ETIOLOGÍA

Se produce, esta enfermedad,   por el hongo Ascosphaera apis, que pertenece al Orden Ascospherales, Familia Ascosphaeraceae. También se origina esta micosis por la acción de Ascosphaera major y A. proliperda.

A. apis tiene unas temperaturas óptimas de crecimiento de 15 a 37ºC (óptimo 30ºC). Crece bien in vitro en medios ricos en azúcares y peptona (como el agar MY20), con ph7, aunque soporta mejor las condiciones de acidez que las de alcalinidad. Crece bien en aerobiosis, aunque concentraciones del cinco al 10 por ciento de CO₂ favorecen su desarrollo.

Está dotado de un amplio equipo enzimático destinado a la degradación de los azúcares, tan abundantes en el medio en que se desarrolla. Por otra parte, presenta una enzima de vital importancia en su mecanismo patógeno; la N-acetil-b-glucosaminidasa.

“Momias” Blancas y Negras

Las ascosporas, hialinas y elipsoidales de 2 x 3 mm, elementos de conservación y de diseminación de la   enfermedad, presentan una superficie cérea que les permite adherirse a distintos substratos. Éstas poseen una gran resistencia, debido en parte, a la gruesa pared que poseen (un 30% del diámetro de la espora), pueden permanecer viables más de 15 años en el medio ambiente, y más de 2 años en la miel. Soportan -16ºC durante 6 días y 40ºC durante más de un mes, sobreviviendo fácilmente a la temperatura de fusión de la cera, la formalina al 20% y altas concentraciones de ácido sulfúrico.

De las dos especies que afectan a Apis mellifera, en nuestro país es Ascosphaera apis es el principal agente causal en nuestro país, no habiéndose aislado en ningún brote aAscosphaera major. Por lo tanto, se considera que A. apis es el agente patógeno principal, siendo considerada A.major como un agente patógeno facultativo o secundario y con escasa relevancia en la actualidad.

CICLO BIOLÓGICO

1. apis es un hongo, en el que el fenómeno reproductivo implica la intervención de dos tipos de micelio, (heterotálico) que se denominan comúnmente masculino y femenino o (+) y (-). Cuando ambos crecen juntos, el micelio femenino desarrolla dos estructuras reproductivas que reciben el nombre de nutriocisto y tricogino.

El nutriocisto es un engrosamiento de la hifa del cual surge el tricogino, estructura que servirá de puente de unión con las hifas masculinas, a través del cual se produce el intercambio de material genético. Este intercambio supone que se formen parejas con los núcleos provenientes de cada hifa.

Estas parejas de núcleos, que todavía no han intercambiado su material genético, se introducen en una hifa especial, generada a partir del nutriocisto llamada hifa ascógena. En el extremo de ésta se formarán las estructuras reproductivas. La hifa ascógena crece, se tabica y ramifica, formando diplocitos, que son células que presentan los dos núcleos todavía independientes.

En el diplocito apical de la hifa ascógena se producen a continuación fenómenos mitóticos y de tabicación, al final de los cuales queda un solo núcleo diploide. Cada uno de estos núcleos sufre una meiosis, generando cuatro células reproductivas llamadas ascosporas.

Este fenómeno se repite en cada uno de los diplocitos, dando lugar a aglomeraciones de ascosporas que se conocen como ascas, siendo varias de ellas englobadas en una estructura esférica, derivada del nutriocisto, que recibe el nombre de ascocisto. La rotura de la pared del ascocisto producirá la liberación de las ascosporas y provoca la diseminación de la enfermedad.

PATOGENIA

“Momias”

Las larvas contraen la enfermedad al ingerir los esporos del hongo con el alimento. No es posible que se manifiesten los síntomas característicos si el hongo se reproduce en la superficie de la larva, aunque tenga capacidad para ello. Se ha demostrado, por lo tanto, que no se pueden infectar a través del tegumento.

Las esporas germinan en la luz intestinal, preferentemente en el tercio posterior, con un crecimiento vegetativo inadecuado, debido al ambiente anaerobio y a un pH ácido.

Los micelios invaden el cuerpo, atraviesan las membranas intersegmentarias llegando a la superficie de la larva, transformando a ésta en una momia de color blanquecino, que con posterioridad adquiere un aspecto negruzco debido a la formación de cuerpos fructíferos, ascocistos.

La cría afectada muere poco antes o después de ser operculada, adquiriendo al principio una consistencia algodonosa y finalmente se desecan, transformándose en momias calcificadas y quebradizas, que pueden ser retiradas de las celdillas, por las abejas limpiadoras, con facilidad.

Si la invasión del cuerpo de la larva por las hifas del hongo no ha tenido lugar por el fallo de alguna de las circunstancias predisponentes o desencadenantes y el micelio no ha logrado invadir la pared intestinal y las esporas son evacuadas con las heces al abrirse al exterior el tubo digestivo de la larva, éstas ya no afectan ni a la ninfa ni a la abeja recién nacida.

EPIZOOTIOLOGÍA

Son sensibles únicamente a esta enfermedad las larvas de Apis mellifera y las especies de Megachile, Anthophora y Bombus.

La enfermedad se manifiesta, fundamentalmente, tras la operculación de las celdillas, pues antes las abejas limpiadoras detectan a las larvas enfermas y las eliminan.

La transmisión de la enfermedad se realiza, principalmente, mediante las abejas limpiadoras que al intentar extraer las larvas muertas se contaminan.

También por las nodrizas que portan esporas de A. apis e infectan a las larvas que alimentan.

Fuentes adicionales de infección son el polen y la miel almacenados y contaminados, alimentos de sospechosa procedencia y cera estampada insuficientemente tratada, que tiene su origen en panales que portan la enfermedad.

Hoy día parece que no haya duda que la Ascosferosis es una enfermedad factorial, para cuyo desarrollo además del agente o agentes causales, se necesita una serie de circunstancias, relacionadas con el estrés, que facilitan la infección.

Se ha mencionado un gran número de contingencias capaces de provocar estrés en la colmena. La cantidad y diversidad de las mismas puede variar de acuerdo a la zona geográfica en la que se desarrolla la actividad apícola.

Estarán más predispuestas aquellas colonias con una conducta higiénica poco desarrollada. Se ha comprobado que cuando el instinto de limpieza es elevado, las abejas son capaces de mantener niveles de infestación bajos.

Probablemente el principal factor que controla la enfermedad en la naturaleza sea la temperatura del panal de cría. Se piensa que una bajada de temperatura ocasiona el enfriamiento de las larvas y favorece la germinación de las esporas.

La alimentación artificial con jarabe, que aporta exclusivamente hidratos de carbono, si bien favorece la puesta de la reina, ocasiona un desequilibrio entre las larvas que hay que alimentar y las nodrizas existentes, agravado todo el proceso por la ausencia de alimento proteico que impide un desarrollo de resistencias ante esta enfermedad tan virulenta.

Existen otros factores desencadenantes, corno el ambiente húmedo tanto en el interior de la colmena como en su entorno, la vegetación del asentamiento o la utilización indiscriminada de antibióticos y sulfamidas.

La transmisión entre colmenas se produce por el pillaje, los errores de vuelo (deriva) y por la acción del propio apicultor que por un manejo erróneo o por no tomar las precauciones necesarias transmite la enfermedad.

La resistencia de las esporas y la posibilidad de sobrevivir en el intestino medio de la abeja durante el invierno son las causas de la aparición de la enfermedad cada año en una misma colonia.

La Ascosferosis, conocida en Europa desde hace tiempo, ha sido considerada en España corno una enfermedad de poca importancia hasta el inicio de los años ochenta, que afecta en mayor o menor grado a todas las colonias, y con una excepcional patogenidad, causando graves daños en la cría y por lo tanto con muchas pérdidas de colonias. Hoy día el proceso ha remitido en su importancia.

SINTOMATOLOGIA

“Momias” en el frente de la colmena

La A. apis aparece en principio sobre cría de zángano, para extenderse posteriormente a cría de obreras, aunque no es una regla que se cumpla estrictamente.

En el colmenar se nota la presencia de momias extraídas por las abejas limpiadoras sobre la plancha de vuelo o delante de las colmenas, apreciándose una despoblación y una baja actividad en las colonias afectadas.

Las larvas infectadas presentan inicialmente una consistencia algodonosa debido a la extensión del micelio. El agua de los tejidos se evapora y la momificación comienza endureciendo a la cría.

Las larvas en el interior de las celdillas operculadas no están adheridas a sus paredes y esto hace que al mover el cuadro se produzca un ruido de «tableteo».

La disposición irregular de la puesta que se produce por la limpieza de momias, al no estar afectadas todas las larvas, y la nueva puesta de la reina, hace que se presente en “mosaico”.

Las momias mantienen un color blanco sucio, si no se han producido esporas; en caso contrario, su coloración es gris azulada o casi negra.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

Clínico.- Los síntomas que presenta la enfermedad son muy claros y la presencia de momias, tanto en los cuadros de las colmenas afectadas como en las cercanías de la piquera por el trabajo realizado por las abejas limpiadoras, nos demuestran la presencia de “cría encalada”.

Laboratorial.- El diagnóstico se hace sobre la base de la visualización en el microscopio de los órganos de fructificación formados por las larvas momificadas y de numerosas esporas que esclarecen la etiología de la enfermedad.

Bettsia alvei

 Diferencial.- Es necesario no confundirA. Apis, con otro tipo de hongo,Aspergillus flavus, agente etiológico de la micosis llamada “cría pétrea” que presenta una incidencia mucho menor que la A. Apis y que afecta tanto a las larvas como a las abejas adultas. Produce aspergilosis en el hombre (irritación de mucosas y conjuntivas).

Otro hongo presente en el interior de la colmena es el Bettsia alvei, que afecta fundamentalmente al polen almacenado, que no es consumido por las abejas. El aspecto que presenta hace que reciba el nombre de “moho del polen”.