Anatomía humana - Neurología

Abasia

Abasia (del griego: a-sin, y base-el paso) es un término médico que se refiere a la incapacidad de caminar, debido fundamentalmente a defectos en la coordinación muscular.¹

Este término señala la incapacidad de mantenerse de pie o caminar en una manera normal. Los pacientes presentan una alteración de la marcha, la cual es inusual y dramática, avanzando torpemente en diferentes direcciones y cayendo.

Astasia se refiere a la incapacidad de mantenerse en posición vertical sin ayuda.

Abasia se refiere a la falta de coordinación motora al caminar. El paciente varia la base (distancia entre los pies) siendo esta variación inconstante.

Esta entidad se puede observar en enfermedades neurológicas como el accidente cerebro vascular (ACV), enfermedad de Parkinson, daño en el cerebelo a nivel vermiano, en el Síndrome de Guillain-Barré, Hidrocefalia con presión normal, etc.

El término abarca un espectro de trastornos médicos tales como:

• Abasia atáctica si se caracteriza por una incertidumbre en el movimiento.
• Abasia coreica: causada por la corea de las piernas.
• Abasia paralítica: si el sujeto ha perdido la capacidad para caminar, causada por la parálisis de los músculos de las piernas.
• Abasia espasmódica o espástica: aquella producida por rigidez espasmódica o espasticidad de los músculos de las piernas.
• Abasia trémula o temblorosa: causada por el temblor de las piernas.¹
• Astasia-abasia: también conocida como enfermedad de Blocq. Es una ataxia por defecto de coordinación automática (Jaccoud); imposibilidad de mantener la estación vertical (astasia) y de andar (abasia). Los pacientes presentan una alteración inusual y dramática de la marcha; se tambalean violentamente en varias direcciones. No es explicable por otros trastornos motores o sensitivos ni de la coordinación de los miembros inferiores. Puede obedecer a una apraxia de la marcha, a una exageración de los reflejos de sostén, a lesiones cerebelosas o laberínticas.

Astasia y/o abasia están asociadas con los temores correspondientes de caminar y/o estar de pie, diversamente llamados stasofobia, basofobia, stasifobia, basifobia, stasobasofobia, etc.; a veces convirtiéndose en formas patológicas, es decir, fobias.

La alodinia (all(o)- ἄλλος gr. 'otro', 'diferente' + odyn- ὀδύνη gr. 'dolor' + -íā gr. 'cualidad'¹ ) es la percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico que de manera normal es indoloro; por lo común tiene elementos de retraso en la percepción y de la sensación residual. Este dolor aparece en respuesta a un tacto ligero y viene señalado por la actividad en los mecanorreceptores de bajo umbral en presencia de una neurona central transmisora del dolor sensibilizada.

Alodinia e Hiperalgesia

Diversos estados de dolor conducen a situaciones en las que estímulos habitualmente indoloros son dolorosos (alodinia), y estímulos normalmente dolorosos son aún más dolorosos (hiperalgesia). Se han utilizado estudios de imagen del cerebro para examinar la base neural de la alodinia y la hiperalgesia en sujetos sanos y en pacientes con estados de dolor crónico. En la práctica, y para diferenciar los conceptos, si la hiperalgesia refleja una respuesta exagerada producida por un estímulo francamente inocuo (p. ej., rozar ligeramente la piel), se define como alodinia.

En los seres humanos se ha descrito la existencia de alodinia cerca de las incisiones quirúrgicas.² Estas observaciones abarcan una disminución del umbral doloroso o de sensaciones anormales («quemazón» o «dolor a la palpación») a diversas distancias (5-10 cm) de las heridas quirúrgicas, detectables varios meses después de la intervención.

Origen neuronal

La organización de las interneuronas en el asta posterior es muy compleja, y aún se sabe poco sobre los circuitos neuronales en los que participan estas células. Laadministración intratecal de fármacos que actúan como antagonistas a nivel de los receptores de GABA_A (bicuculina) o un antagonista del receptor de la glicina(estricnina) pueden causar alodinia, en la que el cepillado de la piel se convierte en un estímulo aversivo. Ello sugiere que una de las funciones de las interneuronas inhibitorias en el asta posterior es suprimir la actividad evocada por aferencias táctiles, de forma que normalmente no se percibe como doloroso.

Se supone que la alodinia está transmitida por mecanorreceptores de umbral bajo. Se considera que la liberación de ATP por las células lesionadas tiene un papel importante en la inducción de la alodinia mecánica después de una incisión cutánea.³

Las fibras sensitivas de bajo umbral activadas por estímulos inocuos, como un toque ligero, pueden, después de inducir la sensibilización central heterosináptica, activar neuronas nociceptivas normalmente de alto umbral, produciendo alodinia. El dolor, aunque provocado por un estímulo en la periferia, esencialmente se origina como resultado de cambios en el procesado sensitivo en el SNC.

La alodinia observada en estados de dolor neuropático también puede explicarse por un mecanismo similar de sensibilización central. Esto se demostró en sujetos humanos por un bloqueo selectivo de la actividad neural de las fibras grandes (fibras del tacto) con un bloqueo isquémico. La alodinia desapareció al eliminar la sensación táctil, con conservación de las funciones de otras fibras nerviosas.⁴

Existen actualmente abundantes pruebas que demuestran que la hiperalgesia, la alodinia y el dolor continuo comportan la participación de la glía activada en el asta posterior de la médula. Una característica clave del proceso sináptico en la médula espinal es que no es fijo ni integrado sino que está sujeto a diversas formas de modificabilidad o plasticidad. Algunas formas de plasticidad dependiente de la actividad son muy breves; otras, son relativamente largas, con cambios en la fosforilación proteica y una expresión génica alterada, y algunas son irreversibles, con pérdida neuronal y formación de nuevas sinapsis. Ahora se sabe que la plasticidad funcional y química del asta posterior y los aumentos en la eficacia sináptica que produce (el fenómeno de la sensibilización central) son los responsables de la alodinia táctil y de la hiperalgesia secundaria después de una inflamación periférica y de lesiones nerviosas. La plasticidad estructural –incluido el reclutamiento demicroglía, alteraciones en los contactos sinápticos y pérdida de interneuronas inhibidoras– desempeña un papel importante al producir un aumento en la sensibilidad al dolor en el dolor neuropático.

Dos estudios recientes de Lorenz y colegas (2002, 2003) arrojaron más luz sobre el papel específico de las subregiones de la corteza frontal en la percepción del dolor.⁵Utilizando una alodinia calórica provocada por capsaicina, los autores compararon la actividad cerebral provocada durante la alodinia producida por capsaicina y el dolor por calor normal de la misma intensidad. El contraste mostró una gran actividad en el caso de la alodinia, que incluía múltiples regiones frontales, además de actividad en el tálamo medio, el núcleo accumbens y el mesencéfalo. Un análisis de la red de esta actividad demostró que las actividades corticales frontal posterior y frontal orbitaria eran antagonistas entre sí, que la región dorsal limitaba la actividad de la región orbitaria, y que la segunda actuaba junto con otras regiones. Por tanto, se concluye que la red frontal orbitariaaccumbens-tálamo medio interviene en la percepción afectiva del dolor, mientras que la corteza frontal posterior actúa como controlador de «arriba-abajo» que modula el dolor y limita, por tanto, el grado de sufrimiento.

Tratamiento

Las combinaciones mixtas de fármacos anestésicos locales en forma de ungüentos y parches, se utilizan en la alodinia. El alivio se obtiene a nivel local, pero el anestésico se absorbe y sus efectos sistémicos pueden inhibir la hiperexcitabilidad del SNC de este dolor neuropático complejo periférico y central. Se pueden alcanzar concentraciones tóxicas sistémicas a nivel de SNC si los parches se dejan en la piel de forma continua (más de 12 horas).

La mayoría de los pacientes con dolor central, así como los que tienen neuropatía del trigémino, también tiene varias formas de dolor evocado debido a la presencia de alodinia y disestesia. En varios estudios se ha señalado que los componentes de dolor evocado también se pueden controlar mediante estimulación de la corteza motora.⁶

Se han estudiado dos antagonistas del receptor del N-metil-D-aspartato, la ketamina y el dextrometorfano, y se encontró que presentaban efectos beneficiosos en el dolor y la alodinia⁷ En el caso de la ketamina, cerca del 50% de los pacientes con síndrome de fibromialgia se beneficiaron, pero no el 50% restante. El concepto de subgrupos del síndrome de fibromialgia avanzó debido a estos hallazgos, ya que la ketamina claramente identificaba los sujetos que respondían y los que no respondían de entre pacientes con síndrome de fibromialgia comparables en el resto de aspectos. La utilidad de la ketamina como agente terapéutico se limitó por la frecuente ocurrencia de efectos psicotrópicos adversos, como disturbios psíquicos (sentimiento de irrealidad, percepción alterada de la imagen corporal, modulación de la audición y de la visión, mareos, ansiedad, agresividad y náuseas). El dextrometorfano, que tiene un perfil de efectos adversos menor que el de la ketamina, se administró oralmente a los pacientes con síndrome de fibromialgia en combinación con tramadol. La idea de usar una combinación de un antagonista del receptor del N-metil-D-aspartato y un opioide débil fue para aumentar el efecto antinociceptivo, mantener bajos los efectos adversos y disminuir el desarrollo de tolerancia a los opioides. Se obtuvo una respuesta favorable en el 58% de los sujetos con síndrome de fibromialgia.

Alodinia: mala comunicación en el sistema nervioso

Imagina que un simple soplo de aire frío te causa dolor intenso o que el leve roce de la ropa interior te duele. Ambas experiencias son habituales para los enfermos de alodinia, patología en la que estímulos tan cotidianos como los cambios térmicos o la presión de las cerdas de un cepillo de dientes provocan dolor.

La causa de este trastorno generalmente se encuentra en cierto desequilibrio en los químicos (neurotransmisores) del cerebro, o bien, en una falla del sistema nervioso, es decir, las fibras nerviosas sobre la piel (nociceptores) trabajan en forma alterada. Asimismo, en ocasiones este problema es consecuencia de otra afección (alodinia secundaria).

En términos generales, los médicos definen dos tipos de alodinia:

• Táctil: produce sensaciones incómodas por el simple roce de la ropa u objeto que se restriegue contra la piel; puede ser ocasionada por daño en los nervios a raíz de procedimientos quirúrgicos.
• Térmica: aparece como respuesta al calor o a estímulos fríos (el simple hecho de buscar alimentos congelados en el refrigerador puede desencadenarla).

Paciente con alodinia requiere tratamiento individual

El dolor es una experiencia individual compleja que involucra muchos aspectos (sensoriales, emocionales y sociales), esto significa que la alodinia no es experimentada de igual forma por distintas personas.

Los pacientes y sus médicos tienen diferentes opciones para el tratamiento de este tipo de dolor; algunos más eficaces que otros. A veces, la relajación y el empleo de imágenes como distracción proporcionan alivio; en otros casos, se requiere el uso de uno o varios medicamentos.

Si la alodinia es consecuencia de enfermedades como diabetes, compresión de algún nervio, deficiencia de vitamina B₁₂, prolapso (caída) de discos o migraña, el paciente puede experimentar alivio una vez que recibe tratamiento médico para la afección principal. 

Cualquiera que sea la alternativa indicada por el médico, es importante recordar que el dolor es tratable, por lo que su manejo adecuado hace posible que la persona trabaje, vaya a la escuela o participe de otras actividades diarias sin dificultad.

El signo de Argyll Robertson, pupila de Argyll Roberston o señal de Argyll Robertson es una abolición del reflejo fotomotor, contracción de las pupilas a la luz, con conservación a la reacción de acomodación. Las pupilas que presentan esta señal son pequeñas, desiguales y de forma irregular. Mientras que los ojos pueden concentrarse tanto en objetos cercanos como distantes, la respuesta directa y controlateral a la luz se encuentra reducida o ausente.

Este signo fue descrito por primera vez por el cirujano oftalmólogo escocésDouglas Argyll Robertson en 1869,¹ aunque no se trataba de una investigación original ya que fue el neurólogo alemán Ernst Remak quien mostró al Dr Argyll Robertson los signos pupilares causados por la tabes dorsal.

Mecanismo

La anomalía pupilar resulta probablemente de lesiones de las células de la región pretectal del mesencéfalo. Las señales procedentes de la retina no son transmitidas por el núcleo pretectal a los núcleos de Edinger-Westphal, produciendo la pérdida de la reacción pupilar a la luz directa y consensual (pupila opuesto a la que se alumbra). La acomodación se conserva, ya que la vía de transmisión de este reflejo es diferente de la del reflejo fotomotor, es decir, se acomoda pero no se excita.

Etiología

Habitualmente, pero no siempre, este síntoma tiene como causa la neurosífilis, lo que originó denominarlo como "pupila de prostituta".³ Entre otras causas posibles se encuentran el lupus eritematoso sistémico, la diabetes mellitus y la encefalopatía de Gayet-Wernicke.