Enfermedades veterinarias

Enfermedades aviarias

Borrelia anserina es una especie de bacteria, que provoca una infección en ciertas especies animales, provocando entre otras la espiroquetosis aviar. Se transmite de ave a ave por diferentes especies de garrapatas, de los géneros Argas y Ornitodorus.

Dos spp. de garrapatas representantes de Argasidae, y de Ixodidae.

La enfermedad aparece principalmente en África, Hispanoamérica, Oriente Medio, India e Indonesia. En algunos países de Europa se han observado también brotes esporádicamente. B. anserina causa una septicemia aguda en gallina, pato, ganso y pavo. El curso clínico es variable y puede ir unido a una alta mortalidad según las circunstancias.

Aparte de una anemia general y eventualmente de ictericia y hemorragias, llama la atención la extensa esplenomegalia y la necrosis.

El germen puede verse en extensiones de sangre obtenidas de material fresco, teñidas por el método May Grunwald-Giemsa¹ con carbolfucsina diluida.

En lab de microbiología, B. anserina puede crecer en un medio especial protéico (rico en ovoalbíminas o tejido animal (que contenga mioglobina), en condiciones de anaerobiosis. También pueden crecer en huevo de gallina embrionado. El cultivo de laboratorio de B. anserinaes raramente hecho y constituye un método diagnóstico en borreliosis y espirochetosis aviar.

1.- La espiroquetosis es una enfermedad septicémica caracterizada por depresión, paresia progresiva, parálisis y cambios necrobióticos inflamatorios en los órganos parenquimatosos y en el tracto gastrointestinal.

2.- La trasmisión de las espiroquetas se relaciona con la garrapata de las aves Argas persicus que es el reservorio y el principal vector. Las gallinas, pavos, gansos, patos, y faisanes de todas las edades son susceptibles a la infección. En un estado avanzado, el desarrollo de la parálisis y la paresia hace que las aves se encuentren comatosas y somnolientas.

3.- Después de remover el plumaje, se descubren las garrapatas adheridas a la piel. El agente etiológico es Borrelia anserina, una espiroqueta altamente móvil, con 5-8 espirales. Los organismos no son resistentes fuera del hospedador y pueden existir solo en algunos vectores.

4.- Un hallazgo típico de la espiroquetosis, es el agrandamiento del bazo con apariencia marmórea. La garrapata A. persicus permanece infectiva por cerca de 430 días y transmite las espiroquetas a su progenie. Las espiroquetas pueden ser identificadas en frotis de sangre teñidos con coloración Giemsa. En la última fase de la enfermedad, no se detectan las espiroquetas.

5.- El hígado se encuentra agrandado, y con marcas de necrosis de varios tamaños e infartos marginales. Usualmente, se observa enteritis mucoide del color de la bilis. Los arsenicales así como algunos antibióticos incluyendo la tilosina, tetraciclina, y penicilina son efectivos para el tratamiento de las aves infectadas. La aplicación de vacunas se considera exitosa, pero la inmunidad adquirida es corta y se requieren vacunaciones repetidas.

El cólera aviar es también llamado cólera de los pollos, pasteurelosis aviar y septicemia hemorrágica aviar.¹ Ésta es lapasteurelosis más común en las aves de corral. Como el agente causal es Pasteurella multocida, ésta se considera una zoonosis. Las aves adultas y los pollos crecidos son más susceptibles. En el gallinero los gallos son mucho más susceptibles que las gallinas.²

Además de a gallos y gallinas, la enfermedad afecta también a pavos, patos, gansos, rapaces y canarios. Los pavos, también llamados guajalotes y guanajos, son particularmente sensibles, con mortalidades que legan a 65%.³

El reconocimiento de esta condición patológica es de importancia continuamente creciente para su distinción diagnóstica con lagripe aviar. Esta enfermedad no tiene nada que ver con el cólera humano que es debido al Vibrio cholerae.

Historia

La enfermedad fue registrada en el siglo XVIII. Pasteurella multocida fue descubierta por el veterinario alsaciano Moritz,⁴ luego fue estudiada sucesivamente porSebastiano Rivolta en 1877, Edoardo Perroncito y Semmer, veterinarios en Turín en 1878, y Henry Toussaint en Toulouse en 1879.^5 6 Sin embargo, recién en la década de 1880, Luis Pasteur aisló el agente etiológico y lo separó en cultivo puro por primera vez, al poner a punto un método más eficaz que el de Toussaint. También publicó un procedimiento de vacunación por atenuación con ayuda del oxígeno, el que sería el primer ejemplo de vacuna viva atenuada.⁵

Aunque originalmente es una enfermedad de aves de corral de Europa, esta fue registrada por primera vez en 1943-1944 en América del Norte. Desde entonces los brotes se han registrado casi anualmente entre las aves silvestres. Actualmente esta enfermedad prevalece más en las anátidas silvestres de América del Norte.⁷

Epidemiología

Los brotes ocurren durante tiempo frío y húmedo (al final del verano, otoño e invierno). Los brotes a menudo son referidos con posterioridad a la presencia de roedoresen los casas de cría. Se piensa que estos expanden la enfermedad luego infestarse de carcasas de aves muertas desechadas incorrectamente (posiblemente de los patios vecinos). Una vez que la enfermedad se introduce en el gallinero, se mantendrá hasta no sacar todas las aves enfermas. Las portadoras crónicas pueden siempre dar lugar a un rebrote en las aves susceptibles.

En las aves silvestres, la enfermedad se asocia más comúnmente con humedales. Blanchong y colaboradores determinaron que los humedales actúan como reservorios de corto plazo, al registrar grandes cantidades de la bacteria en el suelo y agua durante el brote.⁸ Sin embargo los humedales no son reservorios de largo plazo. La enfermedad se presenta en dos formas muy diferentes: aguda y crónica.

Las aves con cólera aviar crónica, más comunes entre las aves de corral, exhiben un padecimiento prolongado con infecciones más localizadas. Las infecciones crónicas se han demostrado en el ganso níveo o ánsar nival, y se cree que estos individuos son reservorios de la enfermedad migrantes a largas distancias. Cuando ocurre la introducción de la bacteria en una población de aves susceptibles, le sigue un brote agudo de cólera aviar. Las aves infectadas morirán de 6 a 12 horas después de contraer la bacteria, y muy pocas aves de ánsar nival enfermas crónicas se han descrito.⁹ Debido a la asociación en densas congregaciones, las anatidas son las más comúnmete afectadas por Pasteurella multocida, sin embargo las carroñeras y otras aves acuáticas son a menudo afectadas en grandes brotes multiespecíficos.¹⁰

Signos clínicos y lesiones post-mortem

Focos necróticos en el hígado.

En casos agudos, una diarrea verde puede ser un síntoma temprano. Los síntomas más típicos, en casos crónicos, es la inflamación de las carúnculas. Es más frecuente en razas locales resistentes. Más que una infección general, las infecciones localizadas son más características. Éstas ocurren a menudo en el tracto respiratorio, incluida la sinusitis y los huesos neumatoicos, la articulación tarsal, el saco del esternón, las membranas digitales, la cavidad peritoneal y los oviductos.¹¹

En casos agudos, la lesión post-mortem más típica es las petechiae observadas en el tejido graso del epicardio. Los focosnecróticos sobre el hígado se encuentran usualmente y la hiperhemia general es común. Debido a la velocidad de infección y mortalidad, las aves tienen buena condición física y no exhiben signos de padecimiento prolongado.

Tratamiento

El tratamiento más eficiente en aves en reproducción o en gallinas ponedoras es la inyección intramuscular individual de una tetraciclina de acción duradera, con el mismo antibiótico en el agua de tomar, simultáneamente. La mortalidad y los signos clínicos se detendrán dentro de una semana. Pero la bacteria podría quedar presente entre las aves.

Cólera aviar

1.- El cólera aviar es una enfermedad infecciosa en los pollos domésticos, aves acuáticas y otras especies aviares. Se manifiesta tanto en forma aguda septicémica con alta morbilidad y tasa de muerte o en una forma crónica local (independiente o secundaria a formas agudas).
Cólera aviar agudo
La muerte súbita y repentina puede ser el primer signo de la enfermedad. En esta forma, las lesiones están relacionadas predominantemente con daños vasculares.

2.- Un hallazgo específico en el cólera aviar agudo es la neumonía cruposa en el estado de hepatización roja.

3, 4.- Los signos observados más comunes son anorexia, plumas erizadas, descarga mucosa oral o nasal, cianosis y diarrea blanca o grisácea acuosa. Frecuentemente se descubren hemorragias o equimosis petequiales sub serosas en la parte interior del intestino delgado, la molleja o la grasa abdominal.

5, 6.- En el hígado se presenta necrosis miliar o submiliar. El cólera aviar se encuentra esporádicamente o enzooticamente, algunas veces con alta mortalidad y otras veces las pérdidas son insignificantes. La enfermedad prevalece durante la final del verano el otoño y el invierno. Las aves afectadas están el periodo de maduración sexual o ya son aves viejas.
El agente etiológico es Pasteurella multocida, un microorganismo Gram negativo de coloración bipolar, que crece fácilmente en agar sangre, pero no en agar Mac Conkey. La virulencia de los aislados varía considerablemente. P. multocida muere fácilmente por desinfectantes usados de manera rutinaria.

7.- En ponedoras (comerciales o reproductoras) se observa comúnmente ooforitis con folículos en regresión y como consecuencia de esto puede presentarse peritonitis.

8.- Forma crónica del cólera aviar. Se caracteriza por inflamaciones locales. Los senos peri orbitales están afectados con inflamación sero fibrinosa.

9, 10, 11.- Otra forma local es el daño producido en las barbillas, las cuales están bastante distendidas, debido a que están llenas de contenido fibrinoso y caseoso. Las aves que se recuperan de cólera aviar continúan como portadoras y diseminan Pasteurella multocida. Los portadores almacenan el microorganismo en las coanas nasales, y contaminan el alimento, el agua y el ambiente con sus descargas orales. Las aves salvajes y algunos mamíferos (cerdos), pueden ser también portadores del agente e introducirlo en los lotes de aves. El canibalismo es una ruta esencial de diseminación de la infección.

12.- El exudado caseoso fibrinoso acumulado en las barbillas algunas veces provoca gangrena de la piel circundante.

13.- En pavos, un hallazgo común es la pleuroneumonía cuprosa bilateral.

14.- La inflamación puede favorecer la diseminación desde los senos nasales hacia los huesos del cráneo adyacentes, con necrosis subsecuente y el aparecimiento de signos neurológicos. (opistótomos y tortícolis). El diagnóstico se realiza con base de la historia de la enfermedad, signos clínicos, lesiones y el resultado de estudios bacteriológicos. El cólera aviar debe ser diferenciado de la septicemia producida por E. coli, tifoidea aviar erisipeloide, etc. La inmunización de las aves a la edad de 8 a 12 semanas ha dado muy buenos resultados. Muchos antibióticos como las sulfonamidas podrían disminuir las tasas de mortalidad, pero cuando se descontinúa el tratamiento, la enfermedad puede recurrir. Las sulfonamidas son apropiadas para el tratamiento pero ellas inhiben la postura de huevos.