Enfermedades veterinarias

Enfermedades aviarias

La enfermedad del pico y las plumas de las psitaciformes (PBFD) es una enfermedad viral (virus BFD) que afecta a todos los loros del Viejo Mundo y de América. El virus ataca las células del crecimiento de los folículos de las plumas, del pico y lasgarras de las aves psitaciformes (loros y similares), causando progresiva malformación y necrosis de las plumas. En estados avanzados de la enfermedad, las plumas desarrollan constricciones en el raquis, cesando tempranamente su desarrollo hasta que eventualmente cesa todo crecimiento de las plumas. El pico y las uñas son afectadas en dirección opuesta: crecimiento excesivo, malformación y desarrollo de tejido necrótico El cuarteo y descamación de las capas exteriores permiten que ocurran infecciones de hongos y complican aún más el cuadro. La necrosis de las capas interiores del pico puede ser causa de su ruptura, en cuyo caso el ave será incapaz de alimentarse. La enfermedad tiene también un efecto inmunosupresivo general en el ave, abriendo el camino para infecciones virales y bacterianas sistémicas secundarias, las que suelen ser la causa de la muerte, y no el virus de la PBFD por sí mismo.

El virus

El primer reporte de aves desplumadas, y de aspecto sucio en los matorrales australianos lo hizo en 1907 Edwin Ashby. El describió el brote de PBFD en Pericos Dorsirrojos silvestres en colinas de Adelaida, Australia del Sur en 1888. Por años, los australianos al ver aves como estas habían pensado que su padecimiento era causado por una dieta exclusiva en semillas de girasol, las que son a menudo la fuente principal de alimento de las cacatúas australianas silvestres. Ahora se sabe que esto es falso. EL virus causante de la enfermedad fue aislado y caracterizado por primera vez por investigadores Dr. Pass y Dr. Ross Perry de la Universidad de Sídney, que continuaron trabajando sobre esto en la Universidad de Georgia, Estados Unidos, la Universidad de Sídney y la Universidad Murdoch en Perth, Australia Occidental. El virus fue denominado PCV (Psittacine Circovirus), pero fue luego renombrado a "Virus de la Enfermedad del Pico y las Plumas", o BFDV. Esto se debe en parte a la investigación que confirmó que este virus es ciertamente el causante de la enfermedad, y en parte para evitar confusión con el circovirus porcino, también abreviado PCV. El BFDV es de forma circular, pertenece a la familia Circoviridae, mide 16nm de diámetro y consiste de una única hebra de ADN, de longitud entre 1992 y 2018 nucleótidos. Existen corrientemente dos pruebas diagnósticas disponibles para el BFDV. La prueba basada en la reacción en cadena de la polimerasa(PCR) es muy sensible, y puede detectar el virus en cantidades extremadamente pequeñas, siempre que las muestras a probar sean confiables. La segunda prueba de diagnóstico realmente da el conteo viral y el conteo de anticuerpos (ensayo de hematoaglutinación/inhibición de hematoaglutinación), pero no es tan sensible como la prueba basada en PCR. El virus permanece en el ambiente por muchos años y es resistente a la mayoría de los desinfectantes.

Vías de infección

La enfermedad se adquiere usualmente por los pichones de sus padres (transmisión vertical) o de otros miembros de su bandada (transmisión horizontal). Las aves adultas que se ponen en contacto con el virus suelen desarrollar resistencia (aunque no siempre), pero el virus es mantenido en sus cuerpos y, en la mayoría de los casos, es excretado en las heces y restos de plumas por el resto de la vida.

Las aves recién nacidas no tienen su sistema inmune funcionando a capacidad plena hasta que tienen varias semanas de vida, lo que las hace muy susceptibles al virus PBFD. El virus les puede ser transferido con las secreciones del buche, heces frescas y secas y por partículas de la piel.

Manifestaciones de la enfermedad

La forma aguda de la enfermedad se manifiesta por letargo, pérdida de apetito, vómito y diarrea. Debido a la severa supresión del sistema inmune, se desarrollarán múltiples infecciones virales y bacterianas secundarias, las cuales causarán la muerte en dos o cuatro semanas. La única forma de confirmar el virus en las formas agudas de la enfermedad parece ser la autopsia. La forma aguda de la enfermedad no tiene los característicos signos de pérdida de plumas y progresa demasiado rápido para dar tiempo a ninguna otra cosa. La forma crónica de la enfermedad tiene lugar si el sistema inmune del ave consigue levantar alguna forma de defensa contra el virus y las infecciones secundarias. Los síntomas característicos en las plumas requieren tiempo para su desarrollo, y solo empiezan a aparecer luego de la primeramuda. En algunas especies que tienen plumón pulverulento, estos síntomas aparecerán inmediatamente, dado que este es continuamente renovado. El Dr. Ross Perry FACVSc (salud aviar) señala que el patrón de enfermedad y probablemente de remisión varía marcadamente entre las especies: en Periquito Común, Inseparables, lorisy Loro Ecléctico se presenta con enfermedad aguda y sub-aguda y están entre las más probables que puedan recuperarse clínicamente solo a base de "dieta balanceada", usualmente consistente en bolitas o migajas de buenas formulaciones orgánicas suplementadas con un poco de una porción verduras orgánicas frescas, vegetales, fruta, y en darles un poco de cuidado delicadamente afectuoso durante 1 a 2 mudas.

En las cacatúas grandes de Australia y Nueva Guinea, el signo más inmediato de la enfermedad crónica por el virus de la PBFD (o BFDV) es la pérdida del plumón pulverulento. En otras especies más pequeñas como las cacatúas coloreadas, Loro Ecléctico, Papagayo Australiano, y muchas especies de loris, el primer signo la decoloración de la pluma. Los loros coloridos parecen ser menos afectados por la enfermedad, a menudo son capaces de recuperarse espontáneamente. Para las especies de cacatúas blancas, el pronóstico es mucho más feo. En Australia, las cacatúas silvestres se han adaptado muy bien al ambiente urbano y son habituales en los suburbios. Es bastante común que una bandada tengan uno o más miembros afectados por la PBFD, sin plumas de la cresta, con algunas plumas faltantes de las alas y/o la cola, etc.

Amenaza

El virus PBFD tiene potencial para volverse una amenaza mayor para los loros silvestres y para la avicultura moderna, debido al incremento del comercio internacional de aves legal e ilegal. Los casos de PBFD se han reportado ahora en todos los continentes en al menos 42 especies de psitaciformes, y esto es probable que se incremente. Al menos 38 de 50 especies nativas de Australia son afectadas por PBFD, tanto en cautiverio como silvestres. En 2004, la PBFD ha sido incluida en la lista de procesos de amenaza claves por el gobierno australiano para la supervivencia de cinco especies en peligro de extinción, incluida una de las pocas especies remanentes de loros migratorios, el Periquito Ventrinaranja del cual se estima que quedan unas 60 parejas reproductoras (en 2006). Una vacuna de virus muertoexperimental se ha producido, pero su desarrollo sucesivo para refinarla y hacerla comercialmente disponible está progresando lentamente debido a la falta de financiamiento.

Tratamiento

No existe actualmente ningún tratamiento específico para el virus. La vacuna experimental ha demostrado proveer protección contra el virus, pero es probable que acelere la enfermedad en loros ya infectados con el virus.

Atención de apoyo a aves mascotas enfermas

En primer lugar, si un ave está infectada y es mantenida con otras varias aves, el ave debe ser cuarentenada y los aviarios desinfectados. Esto para prevenir el contagio a las otras aves. Las intervenciones terapéuticas pueden limitarse solo al tratamiento de infecciones secundarias (bacterianas/micóticas). El ave individual puede a veces recuperarse, pero debe observarse que esto es raro. Si solo las plumas están afectadas y el ave no sufre de otros signos, puede existir una vida aceptable. Pero si el pico del ave o sus uñas se afectan, la mayoría de los veterinarios sugerirán sacrificar el animal. Desafortunadamente no se han encontrado terapias todavía. El manejo de la enfermedad se basa por lo tanto mayormente en la prevención. Cada nueva ave que entra al aviario con otras aves debe ser cuarentenada primero y ser aplicada una prueba diagnostica para el virus PBFD. Las aves que son portadoras conocidas no deben ser introducidas en el nuevo aviario, especialmente si en este existen aves jóvenes.

 

La histomoniasis, también conocida como la histomonosis, la enfermedad de la cabeza negra o la tiflohepatitis del pavo, es una enfermedad parasitaria producida por el protozoo Histomonas meleagridis. Afecta a gallináceas en general y más especialmente a los pavos, siendo éstos los más sensibles a padecer el proceso patológico.¹ También afecta a la perdiz, codornizy gallina. Éstas últimas son las más resistentes a padecer la enfermedad. Normalmente la difunden, transmiten, transportan pero no la padecen. Hasta los 3 meses es la edad idónea para padecer un proceso agudo.

Tiene una importancia económica en criaderos de pavos. Ha ido decreciendo paulatinamente por disminuir su frecuencia de presentación, gracias a la toma de medidas de higiene adecuadas y a la adopción de medidas terapéuticas.

Etiología

La enfermedad es producida por Histomonas meleagridis, un protozoo que se encuentra en el ciego y en los tejidos hepáticos de las gallináceas. En el medio, el parásito es muy lábil, por lo que aprovecha la presencia del nematodo Heterakis gallinarum en el ciego de las aves para colonizar los huevos de estos parásitos y salir con ellos al medio ambiente. Los huevos de Heterakis en el medio ambiente e infectados con Histomonas evolucionan a larvas infectantes, que son ingeridas por lombrices y se enquistan en su cavidad celómica. Éstas lombrices actúan como hospedador intermediario. Cuando las aves ingieren la lombriz, se contaminan de Heterakis eHistomonas.²

Patogenia

Cuando Histomonas meleagridis llega al ciego, invade la mucosa cecal y produce un proceso inflamatorio (tiflitis), alimentándose de los tejidos animales por lo que produce úlceras. Esto trae consigo un fallo en la función de la mucosa, lo que conlleva a una mala absorción, con diarreas muy acuosas y de color amarillo.

Más tarde, el parásito coloniza el hígado, provocando un proceso ulcerativo. Éste órgano aumenta de tamaño, se producen úlceras y, cuando la afección está avanzada, se dificulta la circulación de retorno hepático, lo que da lugar a cianosis en las mucosas, incluida la cresta de las aves afectadas.²

Cuadro clínico

Afecta más a animales jóvenes, y por especies, más a los pavos. Produce unos síntomas generales: decaimiento, plumas erizadas, alas caídas y un mal estado general. Más específicos es la diarrea acuosa con aspecto amarillento, y la cianosis que da el aspecto a la cabeza de negra en los animales infectados.²

Las lesiones en la mucosa cecal y el tejido hepático pueden ser aprovechadas por patógenos oportunistas como E. coli y los coccidios.

Diagnóstico

El diagnóstico debe ser asertivo en una coprología con heces frescas. También puede ser por necropsia, al ver las lesiones típicas en el ciego y el hígado.

Histomonas meleagridis es un parasito protozoario extracelular, flagelado, ameboide y es el agente causal de la histomoniasis, enterohepatitis o enfermedad de cabeza negra. Afecta principalmente a aves Galliformes.(1,2,3)

Esta enfermedad se caracteriza anatómicamente por una tiflohepatitis caseonecrótica y clinicamente por cianosis de la cresta, barbillas y por diarrea amarillo azufre. La forma más importante de transmisión es a través de los huevos del nematodo Heterakis gallinarum, un parasito frecuente en los ciegos de aves Galliformes, que actúa como verdadero hospedador intermediario.(1,2,3,4,5)

* "No es recomendable la crianza combinada de pollos y pavos, ya que los pavos son mas susceptibles y hacen prevalente la enfermedad"

Histomonas meleagridis es muy sensible a las condiciones medio ambientales, sin embargo dentro de los huevos de Heterakis gallinarum o en la lombriz de tierra puede permanecer y ser infectivo por muchos anos en el medio ambiente.(3,4,5)

La patogenicidad de Histomonas meleagridis varia marcadamente entre especies. (6) Los pavos (Meleagris gallopavo) son particularmente susceptibles y la infección provoca inflamación, ulceración del ciego y necrosis hepática severa con mortalidad superior al 90%.

Por otra parte, los pollos (Gallus gallus) son menos susceptibles y desarrollan lesiones en el ciego que se resuelven rápidamente, la mortalidad se ha informado entre el 10 al 20%; las aves recuperadas albergan al protozoario y son portadoras sanas incrementando el porcentaje de aves de desecho y mala uniformidad. (4,5,6)

En Gallus galllus, los brotes recientes de histomoniasis en pollo de engorda se han relacionado con enfermedades inmunosupresoras en donde están afectados los linfocitos T. (4,5)

Cuadro 1. Distribución de lesiones de histomoniasis en PAVOS
a diferentes días post-infección (DPI)

	DPI	Observaciones
Tejido: Ciego
	3	Lesiones cecales primarias
	6	Extensivas lesiones cecales
Tejido: Hígado
	6-8	Aparición de lesiones hepáticas

Relevancia en pavos

Con respecto a la presentación de histomoniasis es necesario mencionar su particular relevancia en pavos, pues el cuadro clínico es severo y el grado de mortalidad es alto mientras que usualmente los pollos se recuperan de la infección. (4,6)

Por lo que es importante revisar cuáles son los factores que involucran la presentación y su diseminación sistémica en los casos remitidos.

Una producción de aves con sistema de crianza extensivo o alojamiento tipo “free range” tiene que ver con la re-emergencia de infecciones parasitarias tales como histomoniasis. (1,6) Esto debido a que las aves se encuentran en contacto directo con la tierra en donde se encuentran los huevos embrionados de H. gallinarum.

* "La virulencia de histomonas en pavos y pollos se incrementa con la presencia de ciertas bacterias"

Los nematodos pueden permanecer más de tres años en el suelo y ser positivos para H. meleagridis. ( 2,4,5) Es importante mencionar que H. gallinarum es el único reservorio conocido de H. meleagridis y es la única fuente de infección del protozoario en Gallus gallus, no asi, en los pavos en donde la transmisión también es lateral y se puede diseminar rápidamente a través del contacto normal entre pavos o con sus heces en ausencia total del parásito de los ciegos. (4,5,6,7)

Así que en este tipo de sistemas de producción es trascendental enfatizar en la prevención y control de Heterakis (4,6,7) así mismo, no es recomendable la crianza combinada de pollos y pavos, ya que los pavos son mas susceptibles y hacen prevalente la enfermedad. (1)

La transmisión de H. melagridis también puede realizarse a través de la lombriz de tierra mediante la ingestión de huevos de H. gallinarum infectados con H. meleagridis y estos a su vez pueden ser consumidos por un huésped. (2,3,4,5,6,7)

Los pollos son menos susceptibles a las infecciones intestinales por histomonas ya que tiene una respuesta inmune cecal efectiva al liberar citocinas pro-inflamatorias como IL-1?, IL-6 y CXCL2 resultando en una baja multiplicación del parasito y evitando su diseminación a través de los vasos sanguíneos hacia el hígado, en contraste con los pavos en donde falla este tipo de respuesta innata y la diseminación del parásito es común. Esto parece ser el factor crucial en la determinación de la patogénesis y mortalidad en esta enfermedad. (6)

Cuadro 2. Distribución de lesiones de histomoniasis en POLLOS
a diferentes días post-infección (DPI)

	DPI	Observaciones
Tejido: Ciego
	3	Lesiones cecales primarias
	6-8	Desarrollo de lesiones cecales
	10	Lesiones cecales severas
	12	Evidente resolución de las lesiones (en proceso de regeneración)
	18-24	Mucosa normal
	30	75% de aves normales, sin evidencia de lesiones
Tejido: Hígado
	10	1/42 aves

Resistencia a la infección

Se ha mostrado que los linfocitos TCD4 son importantes en la resistencia a la infección contra este parasito; ya que se comprobó su presencia en grandes cantidades en la lamina propia de los ciegos infectados con Heterakis gallinarum e Histomonas meleagridis y una respuesta de celulas helper Th1, así mismo se observó un incremento de gamma interferón y destrucción severa de la mucosa.

Los niveles de anticuerpos en los pollos se incrementaron más que en los pavos,soportando también la evidencia de una eficiente respuesta adaptativa de tipo humoral.(6,8)

En el hígado de los pavos se presentó una respuesta inmune no controlada evidenciada por la sobre regulación de IL-1, CXCli2, IFN, IL-13, IL-4 e IL-10 6a diferencia de los pollos.

Las histomonas se propagan desde el ciego al hígado por el sistema portal que consiste de venas coccigeo-mesentéricas, mesentéricas común, pancreático-duodenal y esplénicas que convergen en el hígado; pueden a riñon, bazo y pulmón por vía sanguínea; el establecimiento del parásito en la bolsa de Fabricio puede llegar sin entrar a la circulación sanguínea.(4,5,9)

Es importante mencionar que la virulencia de histomonas en pavos y pollos se incrementa con la presencia de ciertas bacterias como Escherichia coli, Clostridium perfringens, o Bacillus subtilis que se encuentren presentes en el ciego; en pollos son importantes además otras especies de bacterias.