La neandrina es un compuesto orgánico tóxico, es un glucósido cardíaco que se encuentra junto con el compuesto oleandrina en las adelfas (Nerium oleander).1 La ingestión de está planta puede causar efectos gastrointestinales y cardíacos. Los primeros consisten ennáusea, vómitos, salivación excesiva, dolor abdominal, diarrea y especialmente en caballos, cólicos.2 Las reacciones cardíacas consisten em taquicardia al principio y más adelante enlentecimiento del ritmo cardíaco. En los análisis de sangre se detecta elevación del nivel de potasio (hiperpotasemia).
La estrofantina es un glucósido cardíaco que se encuentra en las plantas del género Strophanthus. El término estrofantina puede referirse a:
- Estrofantina γ, también conocida como ouabaína.
- Estrofantina κ.
La oleandrina es un glucósido cardíaco tóxico que se encuentra en Nerium oleander. Junto con la neandrina son los principales responsables de la toxicidad de la savia de N. oleander o adelfa.
La ingestión de Oleander puede causar efectos gastrointestinales y cardíacos. Los primeros pueden consistir de náusea y vómito, salivación excesiva, dolor abdominal,diarrea que puede contener sangre o no, y especialmente en caballos, cólicos.2 Las reacciones cardíacas consisten de ritmo cardíaco irregular, algunas veces caracterizado por un ritmo acelerado al principio que luego se hace más lento que lo normal al avanzar la reacción. El corazón puede además latir erráticamente sin ningún signo de de un ritmo específico. Las extremidades pueden ponerse pálidas y frías debido a la pobre e irregular circulación de la sangre.3 Las reacciones al envenenamiento por esta planta también pueden afectar el sistema nervioso central. Estos síntomas pueden incluir somnolencia, temblores o espasmos de los músculos, convulsiones, colapso e incluso coma que puede llevar a la muerte3 La savia de Oleander puede causar irritación de la piel, inflamación e irritación severas de los ojos, y reacciones alérgicas caracterizadas por dermatitis.
La ouabaína, también conocida como estrofantin-G, Acocanterina, Octahidrato de ouabaína y kombetina, es un poderoso glucósido cardíaco de acción rápida que se extrae del Strophanthus gratus y de la corteza deAcokanthera ouabaio. Dado que su efecto terapéutico es muy cercano a la dosis tóxica ha dejado de emplearse en la insuficiencia cardíaca congestiva. También es conocida como estrofantin-G.
Historia
Extractos de ouabaína han sido utilizados por las tribus somalíes para envenenar las puntas de flecha. Existen reportes de que una sola dosis lanzada con flecha puede derribar y matar a un hipopótamo debido a un fallo cardiorrespiratorio inducido por la ouabaína.
Etimología
El nombre deriva del somalí waabaayo, que significa "flecha con veneno".
Mecanismo de acción
La ouabaína inhibe la bomba sodio-potasio y esta acción directa de la ouabaína es la responsable de su efecto inotrópico positivo, pero algunos efectos de la droga contribuyen a alteraciones de la actividad mecánica: por ejemplo, disminución de la frecuencia cardíaca. Wellens y Durrer descubrieron en 1973 que la ouabaína disminuye la refractariedad de las vías accesorias, pero no altera la refractariedad del músculo auricular.1
Cuando la droga se inyecta por vía intravenosa, generalmente hay aumentos de la presión sistólica y arterial media con valores máximos a los 5 minutos y descenso lento durante 30 minutos. el aumento en la contractilidad es consecuencia del efecto inotrópico.
Vía de administración
Se usa por vía intravenosa. Por vía oral no se emplea dada la destrucción de la sustancia en el tracto gastrointestinal.
La digoxina, que tiene una mayor biodisponibilidad que la ouabaína ha relevado su uso en el tratamiento cardiológico por lo que ya dejó de usarse en esta área y sólo se la ve como curiosidad científica.
Prospectos
Se investigan actualmente las propiedades de la ouabaína como anticonceptivo.
La tevetina es un conjunto de glucósidos cardíacos venenosos. Se obtienen sobre todo de las semillas de arbusto o árbol pequeño de las Indias Occidentales (Thevetia neriifolia) de la familia de las adelfas (Apocynaceae).1 Los productos de hidrólisis incluyen la glucosa,digitalosa y un esterol.1
La adenosina es un nucleósido formado de la unión de la adenina con un anillo de ribosa (también conocido comoribofuranosa) a través de un enlace glucosídico β-N9. Es una purina endógena sintetizada de la degradación deaminoácidos como metionina, treonina, valina e isoleucina así como de AMP.
Función
La adenosina tiene una importante función en procesos bioquímicos, tales como la trasferencia de energía, en la forma de ATP y ADP, así como trasductor de señal en la forma de adenosín monofosfato cíclico o AMPc.
La adenosina desempeña un importante papel como neuromodulador en el sistema nervioso central, a través de la interacción con sus receptores A1, A2A, A2B y A3, ampliamente distribuidos en los tejidos del cuerpo produciendo vasodilatación,2 broncoconstricción, inmunosupresión, etc.3
También tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal. La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el estadio IV) y también el MOR. Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el NMOR. Se observó el mismo efecto con el precursor de la adenosina, el S-Adenosil L-homocisteína.
Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores de adenosina A1 tras la privación de NMOR estaban elevados, sin embargo los niveles de adenosina a las 48 horas de abstinencia no estaban altos.
Efectos farmacológicos
Como fármaco, se utiliza para revertir la taquicardia supraventricular paroxística al bloquear el nódulo auriculoventricular.4 Administrada por vía endovenosa deprime la actividad del nodo sinusal y se utiliza para la conversión rápida a ritmo sinusal de las arritmias supraventriculares de reentrada.5 La adenosina actúa como un neuroprotector al inhibir la transmisión excitatoria de receptores A1. Este nucleósido púrico endógeno cuando estimula sus receptores A1 cardíacos6 activa una corriente de salida de K+ sensible a acetilcolina en la aurícula,nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, lo que da como resultado acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
También inhibe los efectos electrofisiológicos del Adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular aumentado, que ocurre con la activación simpática. Para ello inhibe la entrada de Ca2+ estimulada por el AMPc, lo que también deprime la frecuencia de las células del nodo SA y la velocidad de conducción a través del nodo AV,7a la vez que prolonga el período refractario de éste.
Administrada por vía IV produce una rápida elevación de la presión arterial seguida de hipotensión y taquicardia.
Farmacocinética
La adenosina produce una respuesta farmacológica de corta duración porque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos (la combinación de acciones de una adenosin desaminasa y una kinasa fosforilante). Es rápidamente captada en eritrocitos y células endoteliales, siendo su semivida de menos de 10 s. Por este motivo, se administra por vía IV en forma de bolo. Las enfermedades renales y hepáticas no afectan el metabolismo de la adenosina.8
Indicaciones
Conversión rápida de las taquicardias atrioventriculares al ritmo sinusal, incluyendo las que están asociadas con una vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White).9
Ayuda al diagnóstico de las taquicardias con complejos amplios o estrechos, debido a la disminución transitoria de la velocidad de conducción auriculo-ventricular que facilita el análisis de la actividad auricular en el curso de los registros electrocardiográficos.
Administración
Debe ser administrado bajo monitorización médica, en medio hospitalario, bajo vigilancia electrocardiográfica y por médicos que dispongan de medios de reanimación cardiorrespiratoria.
La administración debe hacerse como bolo intravenoso rápido, de preferencia mediante un catéter venosos central, ya que la administración lenta da como resultado eliminación del fármaco antes que este llegue al corazón.
Dosis
Segunda dosis: en el caso de que la primera dosis no detenga la taquicardia supraventricular en 1 a 2 min, se administrarán entonces 12 mg en forma de bolo intravenoso.
Una vez se instilen los 6mg de adenosina en la primera dosis o los 12mg en la segunda dosis,se recomienda que se irrigue la línea con normal salina (0.9% NSS) para que el medicamento no tarde en alcanzar la circulación coronaria.
Las dosis recomendadas pueden ser aumentadas para pacientes que estén tomando ciertos medicamentos que previenen la acción de la adenosina (ver Interacciones), o bien disminuidas en pacientes que potencien la acción de la adenosina, como el Diazepam (Valium). Las dosis recomendadas se reducen a la mitad en pacientes coninsuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, shock, hipoxia, insuficiencia renal o hepática y en pacientes ancianos10
Interacciones
Las teofilina una metilxantina bloquean el receptor responsable de los efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de la adenosina. El dipiridamol11 bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus efectos.
Los efectos de este fármaco están prolongados en pacientes a tratamiento con carbamazepina y en el caso de trasplante cardíaco, en los cuales hay que ajustar la dosis o usar terapia alternativa.
Los efectos farmacológicos de la adenosina pueden ser minimizados en individuos que estén tomando grandes cantidades de estimulantes tipo Metilxantina, por ejemplo la ya mencionada teofilina (presente en el té), la teobromina (en el chocolate) y la cafeína (en el café). Los efectos estimuladores del café son principalmente (aunque no enteramente) acreditados a su capacidad de inhibir la adenosina al competir por los mismos receptores, por razón del componente de purina en la estructura de la cafeína, bloqueando eficazmente los receptores de la adenosina en el SNC. Esta reducción de la actividad de la adenosina conlleva a una incrementada actividad de neurotransmisores como la dopamina y el glutamato.
Efectos adversos
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Los efectos adversos de la adenosina son de corta duración y transitorios. Los más frecuentes son rubor, disnea, náuseas, dolor torácico, bradicardia o asistole y bloqueo AV completo.12
La asístole transitoria es frecuente pero por lo general dura menos de 5 s y en realidad constituye el objetivo terapéutico. Esto se puede describir por el paciente como una sensación de plenitud torácica y disnea. En pacientes asmáticos puede producir disnea o broncoespasmo que persisten durante 30 min.
Contraindicaciones
Contraindicada en:
- Asma13
- Enfermedad del nodo.
- Bloqueo AV de segundo y tercer grado.14
- Disfunción sinoauricular.
- Hipersensibilidad conocida a la adenosina.
- * La adenosina es segura y efectiva en el embarazo.
PRESENTACIONES DISPONIBLES
vial 6 mg/2 ml de ADENOSINA
vial 100 mg/10 ml de ADENOSINA TRIFOSFATO (ATP)
1- INDICACIONES
- Taquicardia supraventricular.
- Diagnóstico de taquicardias con ancho complejo QRS, que se
piensa son supraventriculares en su origen.
2- POSOLOGIA
La dosis inicial es de 6 mg. Si resulta ineficaz se pueden administrar
12 mg 2 minutos después y repetirlo otra vez si es necesario. Se ha
comunicado una dosis promedio eficaz de 1 mg en pacientes que reciben
dipiridamol de forma simultánea.
Para taquicardia supraventricular, adenosina debería administrarse
rápidamente a través de un catéter IV, lo más proximal posible, seguido
de un lavado rápido con suero fisiológico.
3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La utilización de este medicamento está contraindicada en pacientes con
disfunción de nódulo sinusal pre-existente o bloqueo cardiaco de segundo
o tercer grado sin marcapasos funcionante, debido al riesgo de paro
sinusal prolongado o bloqueo atrioventricular.
Debería utilizarse con precaución en asmáticos porque puede precipitar
el broncoespasmo.
Dipiridamol, que bloquea la captación celular de adenosina, incrementa
el efecto farmacológico. Teofilina, un antagonista de purina, inhibe las
acciones terapéuticas de adenosina.
4- EFECTOS ADVERSOS
Las quejas subjetivas y frecuentes, pero de corta duración, incluyen
malestar torácico, disnea, rubor y dolor de cabeza. Las arritmias
post-conversión son también frecuentes, pero transitorias, e incluyen
ectopía ventricular, bradicardia sinusal, bloqueo atrioventricular,
fibrilación atrial y rápida reiniciación de taquicardia
supraventricular.
Mecanismo de acción
Acción antiarrítmica por su efecto depresor sobre el automatismo del nódulo sinusal, efecto cronotrópico negativo. Deprime la conducción del nódulo aurículo-ventricular con retraso en la conducción o con bloqueo secundario. Provoca hiperporalización del tejido auricular con tendencia a disminuir la excitabilidad. Atenúa los efectos de las catecolaminas sobre los miocitos ventriculares, efecto importante para disminuir el retraso de los postpotenciales que pueden desencadenar arrítmias. Disminuye también la actividad del marcapasos de Purkinje. No bloquea, sino que facilita la conducción anterógrada de la vía accesoria aurículo-ventricular. Todos estos efectos miocárdicos están mediados por estimulación de receptores purinérgicos de la superficie externa de la membrana celular. A nivel del músculo liso arterial produce vasodilatación y por tanto hipotensión arterial.
Farmacocinética
Administrado por vía EV inicio de acción es de 10 a 20 segundos. Se elimina de forma rápida por mecanismo mixto: captación celular y metabolización mediante una desaminasa específica y una kinasa fosforilante. Las enfermedades hepáticas y renales no afectan a su metabolismo. Vida media fugaz, < a 10 segundos.
Indicaciones
Terapéuticas: cardioversión de taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). - Diagnósticas: al provocar alteraciones electrocardiográficas transitorias durante la arrítmia permite identificar características concretas que permiten diagnósticos específicos. . Taquicardias con QRS ancho. La taquicardia ventricular no se verá modificada, pero las TPSV con QRS aberrado frecuencia-dependiente se enlenteceran o finalizaran. . Síndrome de preexcitación para visualizar la onda delta. . Disfunción nodal sino-auricular.
Presentacion
Vial de 2ml con 6mg de adenosina
Posología y vía de administración
Bolus EV en 1-2 segundos. La dosis recomendada es de 3 mg y si no cede administrar al cabo de 1-2 min. una segunda dosis de 6 mg o una tercera dosis de 12 mg. Cuando sea preferible individualizar el tratamiento en función del peso del paciente, se recomienda iniciar a 0.05 mg/kg y posteriormente, si se precisa, aumentar la dosis a intervalos de 1-2 min. de forma progresiva con incrementos de 0.05 mg/kg hasta un máximo de 0.25 mg/kg. Se recomienda monitorización electrocardiográfica y disponer de equipo de reanimación cardiopulmonar durante el tratamiento.
Efectos secundarios
Dísnea e hiperventilación (por estimulación de quimioreceptores arteriales), malestar o dolor precordial que puede imitar el dolor del angor o del ulcus duodenal (por estimulación de receptores purinérgicos P1 miocárdicos; efecto que puede ser antagonizado con aminofilina) flushing (dilatación de vasos cutáneos), hipotensión arterial sistémica (por vasodilatación arterial), broncoespasmo en pacientes con hipersensibilidad bronquial, bradicardia grave (sinusal o parada sinusal en pacientes con alteraciones sino-aurículares). Todos estos efectos son de corta duración y desaparecen a los 5-20 seg.
Contraindicaciones. Precauciones
Bloqueo aurículo-ventricular. Precaución en los pacientes con antecedentes de asma bronquial y el tratamiento con dipiridamol.
Interacciones
La aminofilina y la cafeína previenen totalmente la depresión de la conducción aurículo-ventricular. El dipiridamol inhibe la captación de adenosina y potencia sus efectos antiarrítmicos. Las dosis recomendadas para pacientes en tratamiento con dipiridamol son entre 12.5-25% inferiores a las estándar. La carbamacepina también potencia la depresión cardíaca.
Farmacocinética
Administrado por vía EV inicio de acción es de 10 a 20 segundos. Se elimina de forma rápida por mecanismo mixto: captación celular y metabolización mediante una desaminasa específica y una kinasa fosforilante. Las enfermedades hepáticas y renales no afectan a su metabolismo. Vida media fugaz, < a 10 segundos.
Indicaciones
Terapéuticas: cardioversión de taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). - Diagnósticas: al provocar alteraciones electrocardiográficas transitorias durante la arrítmia permite identificar características concretas que permiten diagnósticos específicos. . Taquicardias con QRS ancho. La taquicardia ventricular no se verá modificada, pero las TPSV con QRS aberrado frecuencia-dependiente se enlenteceran o finalizaran. . Síndrome de preexcitación para visualizar la onda delta. . Disfunción nodal sino-auricular.
Presentacion
Vial de 2ml con 6mg de adenosina
Posología y vía de administración
Bolus EV en 1-2 segundos. La dosis recomendada es de 3 mg y si no cede administrar al cabo de 1-2 min. una segunda dosis de 6 mg o una tercera dosis de 12 mg. Cuando sea preferible individualizar el tratamiento en función del peso del paciente, se recomienda iniciar a 0.05 mg/kg y posteriormente, si se precisa, aumentar la dosis a intervalos de 1-2 min. de forma progresiva con incrementos de 0.05 mg/kg hasta un máximo de 0.25 mg/kg. Se recomienda monitorización electrocardiográfica y disponer de equipo de reanimación cardiopulmonar durante el tratamiento.
Efectos secundarios
Dísnea e hiperventilación (por estimulación de quimioreceptores arteriales), malestar o dolor precordial que puede imitar el dolor del angor o del ulcus duodenal (por estimulación de receptores purinérgicos P1 miocárdicos; efecto que puede ser antagonizado con aminofilina) flushing (dilatación de vasos cutáneos), hipotensión arterial sistémica (por vasodilatación arterial), broncoespasmo en pacientes con hipersensibilidad bronquial, bradicardia grave (sinusal o parada sinusal en pacientes con alteraciones sino-aurículares). Todos estos efectos son de corta duración y desaparecen a los 5-20 seg.
Contraindicaciones. Precauciones
Bloqueo aurículo-ventricular. Precaución en los pacientes con antecedentes de asma bronquial y el tratamiento con dipiridamol.
Interacciones
La aminofilina y la cafeína previenen totalmente la depresión de la conducción aurículo-ventricular. El dipiridamol inhibe la captación de adenosina y potencia sus efectos antiarrítmicos. Las dosis recomendadas para pacientes en tratamiento con dipiridamol son entre 12.5-25% inferiores a las estándar. La carbamacepina también potencia la depresión cardíaca.
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