Metildigoxin (INN, o medigoxin BAN, o methyldigoxin) es un glucósido cardíaco,2 un tipo de medicamento que se puede utilizar en el tratamiento de la insuficiencia cardíacacongestiva y arritmia cardíaca (latidos cardíacos irregulares). La sustancia está estrechamente relacionada con la digoxina; que difiere de esta última solamente por un grupo O- metil en el terminal de monosacárido.
La eficacia en la insuficiencia cardíaca congestiva de metildigoxina (beta-methyldigoxin, MD), un derivado de la digoxina (DX), que tenía una buena velocidad de absorción desde el tracto digestivo, se examinó en un estudio doble ciego utilizando un método de comparación gorup.Después de alcanzar la digitalización con MD oral o intravenosa deslanósido en la forma no ciego, se inició el tratamiento de mantenimiento y se compararon los efectos de la administrada por vía oral MD y DX. MD se administró en 44 casos, DX en 42. Se evaluó la utilidad de la droga después de 2 semanas, teniendo en cuenta el estado del paciente y el caso de la administración. No se observó ninguna diferencia significativa entre la utilidad de MD y la de DX. El uso de la digital difiere de acuerdo a la preparación en cuestión. En el estudio doble ciego en MD y DX, la forma en que se utilizó la digital puede haber inclinado hacia la forma en que se utiliza DX, que es más familiar para nosotros. Por lo tanto, incluso si MD fueron superiores a DX en utilidad, sería difícil obtener un resultado que demostró esto. Teniendo en cuenta estas consideraciones, se concluye que MD es útil en la práctica en la medicina clínica.
La procainamida es un medicamento que actúa a nivel del corazón como agente antiarrítmico clase I indicado en el tratamiento de ciertos trastornos del ritmo cardíaco. Se administra por vía intravenosa u oral y actúa bloqueando los conductos de sodio (Na+) en el músculo cardíaco, prolongando así la duración del potencial de acción de lacélula cardíaca. Esa conducción eléctrica enlentecida se ve en el electrocardiograma como un ensanchamiento delcomplejo QRS.
Indicaciones
La procainamida se usa tanto para las arritmias supraventriculares como las ventriculares. Los efectos de la procainamida son muy similares a los de la quinidina, tiende a ser levemente menos efectivo en la supresión de actividad de marcapasos ectópicos anormales pero más efectiva en el bloqueo de los canales de sodio en célulasdespolarizadas. La procainamida tiene menos efectos antimuscarínicos colaterales que la quinidina.
Para el contro de arritmias ventriculares se suele requerir dosis de 2-5 g/día. Por razón de la necesidad de dosis frecuentes de la procainamida, no se acostumbra a usar este medicamento en terapias de larga data y evitar los síntomas lúpicos. Después de la lidocaína, la procainamida es la droga de preferencia en la mayoría de las unidades de cuidados coronarios para el tratamiento de arritmias ventriculares sostenidas asociadas a los infartos de miocardio.1
Efectos adversos
La procainamida tiene efectos extracardíacos, produciendo una reducción en la resistencia vascular periférica que puede causar hipotensión arterial, especialmente con la infusión acelerada del medicamento por vía intravenosa.
Las reacciones adversas más notables incluyen la aparición de un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico, caracterizado por rash, fiebre, dolores musculares yartritis.2 En algunos pacientes puede aparecer una pleuritis o pericarditis no infecciosas. Todas estas reacciones son más frecuentes con el uso prolongado del medicamento. Ocasionalmente se han reportado diarreas, hepatitis y agranulocitosis.2
Farmacología
La procainamida se puede administrar por vía intramuscular y se absorbe bien por vía oral con una biodisponibilidad alrededor del 75%. Cuando se administra la procainamida por vía intravenosa, se acostumbra dar una dosis de carga inicial. La procainamida tiene un fuertemente activo metabolito llamado N-acetil procainamida(NAPA) que se excreta por el sistema renal. En pacientes con insuficiencia renal se ha asociado la acumulación de NAPA a un síndrome llamado torsade de pointes, aunque los síntomas lúpicos son menos frecuentes en estos pacientes.1
La vida media de la procainamida es de solo 3-4 horas, por lo que requiere dosis frecuentes o la más común formulación de liberación lenta. Sin embargo, se debe tener precauciones por razón de que la vida media del NAPA, el metabolito de la procainamida, es mayor que su progenitor molecular, de modo que tiende a acumularse más lentamente.
PRESENTACIONES DISPONIBLES
cáps. 250 mg
vial 1 g / 10 ml
1- INDICACIONES
- Arritmias ventriculares y supraventriculares.
2- POSOLOGIA
En adultos:
- Dosis de choque:
1 g vía oral en 2 horas en 2 dosis divididas.
1-1,5 g IV a razón de 20-50 mg/minuto; alternativamente 15-20
mg/Kg.
- Dosis de mantenimiento:
1-9 g/día vía oral en 4-6 dosis divididas. Las cápsulas de
liberación retardada pueden administrarse cada 6-8 horas.
1,5-5 mg/minuto (20-80 �g/Kg/minuto) en infusión intravenosa.
1-9 g/día vía IV intermitente o IM en 4-6 dosis divididas.
La administración de procainamida debería iniciarse durante la
hospitalización.
En niños:
La seguridad y eficacia no están establecidas.
15-50 mg/Kg/día vía oral en 4-8 dosis divididas, hasta una dosis máxima
de 4 g/día.
- Dosis de choque:
10-15 mg/Kg IV en 30 minutos.
- Dosis de mantenimiento:
20-80 �g/Kg/minuto en infusión intravenosa.
20-30 mg/Kg/día IM en 4-8 dosis divididas, hasta una dosis
máxima de 4 g/día.
3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Este medicamento está contraindicado en estos casos:
- Historia de lupus eritematoso sistémico inducido por procainamida.
- Bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado en ausencia de
marcapasos ventricular.
- Síndrome de QT largo.
- Disfunción severa del nódulo sinusal
En fibrilación o flutter atrial, procainamida puede
paradójicamente incrementar la frecuencia ventricular; digoxina u
otros medicamentos que enlentecen la conducción nodal
atrioventricular deberían administrarse antes de procainamida. Este
medicamento puede empeorar los síntomas del síndrome de seno
enfermo; puede también exacerbar la miastenia gravis.
Cimetidina produce inhibición de la excrección renal de procainamida y
de N-acetilprocainamida; vigilar por si ocurren niveles y efecto
excesivos de procainamida, y ajustar la dosis de procainamida según
necesidad.
Ranitidina puede también incrementar los niveles de procainamida,
aunque probablemente no en la misma extensión que cimetidina.
Famotidina no parece afectar la eliminación de procainamida.
Procainamida y su metabolito activo N-acetilprocainamida, se concentran
más en la leche materna que en plasma, pero las cantidades absolutas son
pequeñas; procainamida debería usarse con precaución en madres durante
la lactancia.
El uso de procainamida durante el embarazo es probablemente seguro. Sin
embargo, a causa de su asociación con lupus eritematoso sistémico, se
aconseja precaución.
4- EFECTOS ADVERSOS
Aproximadamente 50-80% de los pacientes desarrollan un anticuerpo
antinuclear positivo (ANA) con 30-50% de todos los pacientes
desarrollando síntomas de lupus eritematoso sistémico durante el uso a
largo plazo; genéticamente los acetiladores lentos desarrollan más
rápidamente anticuerpo antinuclear positivo y síntomas de lupus
eritematoso sistémico. Los síntomas o signos comunes son erupción,
artralgias, fiebre, pericarditis, y pleuritis. Aunque la suspensión del
medicamento suele revertir estos síntomas en aproximadamente 2 semanas,
algunos pacientes tienen manifestaciones prolongadas y para otros el
síndrome de lupus eritematoso sistémico puede inicialmente amenazar la
vida. La hipotensión puede ocurrir frecuentemente después de la
administración IV rápida. Se han comunicado casos de bradicardia severa,
bloqueo nodal atrioventricular o asistolia.
Procainamida puede agravar las arritmias ventriculares subyacentes y
causar taquicardia ventricular atípica.
Los síntomas gastrointestinales ocurren frecuentemente e incluyen
náuseas y vómitos; la fiebre y las reacciones dermatológicas pueden
ocurrir de forma ocasional. La agranulocitosis se ha producido alguna
vez y es potencialmente fatal.
No está claro si o no el producto de liberación retardada conlleva un
menor riesgo de neutropenia que la preparación de liberación rápida.
Rara vez se ha producido hepatitis.
La prevalencia de agranulocitosis suele estimarse en menos del 1%, pero
con un 25% de resultado fatal. Ocurre tanto con productos convencionales
como de liberación retardada.
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