BOTÁNICA - TRABAJOS PRÁCTICOS

LAS BACTERIAS .-

Infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes: ¿una nueva bacteria asesina?

Reportajes recientes en Estados Unidos, Canadá y diversos países europeos sobre las infecciones invasivas con alta tasa de mortalidad causadas por Streptococcus pyogenes han tendido, por su carácter sensacionalista y a veces casi hasta amarillista, a exagerar aspectos poco relevantes y a oscurecer los factores verdaderamente importantes desde los puntos de vista clínico, epidemiológico y microbiológico. Desafortunadamente nuestro país no escapa a ese tipo de reportajes, los cuales tienden a confundir y malinformar al público y a algunos profesionales en ciencias médicas. El objetivo de este artículo es el de aclarar algunas características sobre S. pyogenes y las infecciones causadas por esta bacteria.

S. pyogenes, también llamado Streptococcus grupo A, causa una variedad de enfermedades humanas importantes, incluyendo infecciones en piel como el impétigo, faringitis, fiebre escarlatina, neumonía, celulitis, sepsis y meningitis, así como las secuelas post-estreptocóccicas (la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda). Adicionalmente, S. pyogenes es responsable de cuadros clínicos menos comunes como el síndrome de choque tóxico estreptocóccico, muy similar al síndrome de choque tóxico causado por S. aureus. Debido a las similitudes clínicas entre ambos cuadros, se sospecha de que los respectivos mecanismos de patogénesis desencadenados por ambas bacterias han de ser similares.

¿Por qué existe tal diversidad de cuadros clínicos causados por S. pyogenes, abarcando desde infecciones relativamente benignas hasta otras con una alta tasa de mortalidad?¿Cuáles son las propiedades de ciertos aislamientos de S. pyogenes que les permiten causar infecciones tan graves? ¿Son estas cepas de S. pyogenescausantes de infecciones mortales relativamente nuevas, es decir, de reciente origen evolutivo?

Volviendo la vista hacia el pasado, nos encontramos con hechos que nos pueden guiar a entender este nuevo fenómeno que involucra a S. pyogenes. La fiebre escarlatina es un cuadro clínico que se presenta preferentemente en niños debido a que la mayoría de los adultos muestran algún grado de inmunidad como resultado de exposiciones previas al patógeno. La enfermedad, caracterizada por erupción difusa en la piel y fiebre, se transmite por aerosoles a partir de personas infectadas o portadores asintomáticos. Los seres humanos son los únicos reservorios conocidos de S. pyogenes. La fiebre escarlatina ha sido una infección común durante muchos años, pero una presentacion clínica particularmente virulenta se presentó en Inglaterra y otros países europeos en el siglo XIX y la tasa de mortalidad fue inusualmente alta. Desde principios de este siglo hasta aproximadamente 1950, predominó una presentación moderada de la enfermedad y la forma virulenta no se volvió a ver. La fiebre escarlatina se consideró desde entonces una enfermedad infantil que, aunque incómoda para los niños, no era particularmente peligrosa. En la década de los '50 la enfermedad virtualmente desapareció, probablemente debido al amplio uso de la penicilina para el tratamiento de faringitis aguda, otra presentación clínica de infección causada por S. pyogenes.

En 1978 apareció una nueva enfermedad llamada síndrome de choque tóxico (TSS por sus siglas en inglés), la cual es causada por ciertas cepas de S. aureusproductoras de una exotoxina denominada toxina del síndrome de choque tóxico-1 (TSST-1). Este síndrome es una enfermedad grave que puede causar una condición muy similar al choque séptico causado por bacterias Gram-negativas. Algunos síntomas del síndrome, particularmente la fiebre, erupción difusa y exfoliación de las palmas de las manos y de las plantas de los pies, muestran cierta semejanza con los de la fiebre escarlatina. A diferencia de la fiebre escarlatina, la cual se presenta en niños de ambos sexos y rara vez en adultos, el síndrome de choque tóxico se observó casi exclusivamente en mujeres de 20 a 40 años de edad. Eventualmente se logró determinar que la causa del síndrome se asociaba al uso de ciertos tipos de tampones de gran absorbencia que no se tenían que remover tan frecuentemente como los tampones corrientes. S. aureus es un miembro de la flora vaginal, aunque se encuentra en bajos números debido a que no puede competir eficientemente contra los lactobacilos que predominan allí. Los tampones de gran absorbencia no solo crearon un nuevo nicho, para una multiplicación activa de S. aureus, sino que proporcionaron las condiciones adecuadas para que se produjera la toxina TSST-1, la cual alcanzaba el torrente sanguíneo y causaba los síntomas del síndrome. La eliminación del mercado del tipo particular de tampón condujo a una disminución drástica en la incidencia, aunque no a la desaparición completa del síndrome. Todavía es posible, aunque raro, observar el síndrome en personas con heridas infectadas con cepas de S. aureus productoras de TSST-1.