Fisiología animal : amoniotélicos aquellos animales que excretan amoníaco como principal catabolito nitrogenado, es decir, que excretan el exceso de nitrógeno en forma de amoníaco. Dada la elevada toxicidad del amoníaco, solo aquellos animales que pueden disponer de grandes cantidades de agua para diluirlo pueden excretar los desechos nitrogenados de esta forma. Por esta razón son amoniotélicos muchos animales acuáticos, como por ejemplo los peces teleósteos y un gran número de invertebrados acuáticos (poríferos, cnidarios, equinodermos, crustáceos...).
Las asociaciones simbióticas entre microorganismos originaron los primeros eucariotas pero luego, durante su evolución, ha habido muchas más fusiones de ramas del árbol de la vida. Así, las bacterias endosimbiontes y las microbiotas intestinales modelan el metabolismo de los insectos. Todos los eucariotas son verdaderos mosaicos metabólicos.
Las simbiosis ancestrales originaron nuevos estilos de vida después de la fusión de redes metabólicas de organismos de vida libre. Mitocondrias y cloroplastos comparten ancestros directos con las bacterias y el nucleocitoplasma eucariótico probablemente deriva de una arquea. Pero, además, en el transcurso de la evolución eucariótica ocurrieron muchas más simbiosis. Uno de los casos mejor estudiados son las asociaciones mutualistas entre insectos y bacterias endosimbiontes instaladas dentro de células especializadas. El hecho de que estas bacterias no sean cultivables limita mucho su estudio, pero gracias a las técnicas "ómicas" y la modelización metabólica nos podemos acercar a sus funciones [1].
¿Qué es una cucaracha? Comprender la fisiología de un animal como la cucaracha requiere tener en cuenta que el individuo es el resultado de la interacción de la expresión de sus genomas nuclear y mitocondrial, más la expresión del genoma de una población de bacterias endosimbiontes ubicadas en su cuerpo graso, más las actividades de una rica y diversa microbiota intestinal. La secuenciación de diversos genomas de la bacteria simbionte intracelular Blattabacterium cuenoti, ha permitido entender mejor el metabolismo del nitrógeno de las cucarachas [2]. A diferencia de la mayoría de los insectos, las cucarachas no excretan el exceso de nitrógeno en forma de ácido úrico. Más bien lo depositan en células especializadas de su cuerpo graso (uricocitos), adyacentes a las células de reserva de lípidos y glucógeno (trofocitos) y a las que contienen las bacterias endosimbiontes (bacteriocitos). Estudios clásicos de fisiología mostraron que las cucarachas movilizan el ácido úrico durante los periodos de escasez de proteína mientras que reponen los depósitos de nitrógeno cuando ingieren suficiente proteína, excretando el nitrógeno sobrante en forma de amoníaco (sic). Esto supone una notable excepción a las reglas que hace ochenta años estableció Joseph Needham en sus estudios de bioquímica comparada y que aprendemos en los manuales: nadie esperaría que un insecto fuese amoniotélico en lugar de uricotélico [3].
¿Cómo convertir un producto de desecho como el ácido úrico en una reserva metabólicamente útil? La respuesta está en la simbiosis. El genoma del animal es insuficiente para instruir una ruta metabólica completa desde el ácido úrico hasta la glutamina, puerta de entrada del nitrógeno en el metabolismo. Sin embargo, con la ayuda de una ureasa del endosimbionte bacteriano la transformación es posible [4]. En periodos de ayuno proteico, el insecto activa en los uricocitos una ruta uricolítica que transforma ácido úrico en urea. La urea es hidrolizada a amoníaco y CO2 por la ureasa deBlattabacterium. Pero el endosimbionte no puede sintetizar glutamina por lo que el amoníaco debe ser sustrato de la glutamina sintasa del insecto. Este mosaico metabólico entre insecto y bacteria obra el prodigio metabólico. Y el amoníaco que rebosa del sistema es el que observaron los fisiólogos [5].
¿Es ésta la única solución que ha encontrado la evolución para dotar a un insecto de un depósito de nitrógeno asequible? Las termitas son un grupo derivado de las cucarachas pero todas, exceptoMastothermes darwiniensis, perdieron las poblaciones intracelulares de Blattabacterium. En este caso se sabe que el metabolismo del ácido úrico se delegó en la microbiota intestinal que además contiene las herramientas enzimáticas para hacer posible el estilo de vida xilófago característico de estos insectos [2]. La simbiosis fue, otra vez, fuente de innovación metabólica en animales.
La aparición de insectos con metabolismos peculiares como resultado de la asociación con bacterias ilustra principios evolutivos básicos. En primer lugar, la evolución por simbiosis no encaja en el esquema sugerido por Charles Darwin de un árbol de la vida en el que los linajes emergen por divergencia. Sin embargo, hoy tenemos muchos ejemplos de evolución por fusión de ramas evolutivas, algo que sin duda hubiese fascinado al mismo Darwin. No solo sabemos que la simbiosis fue el mecanismo básico del origen de la complejidad eucariótica sino que hemos de reconocer su fuerza innovadora durante la diversificación de los eucariotas. Por otro lado, en su monografía sobre las orquídeas, inspirado por la maravillosa coevolución de flores e insectos polinizadores, el naturalista inglés propuso que la evolución opera muchas veces construyendo mecanismos nuevos con artilugios viejos. A escala molecular, François Jacob evocó el bricolaje como una metáfora del proceder de la evolución: reciclar estructuras moleculares previas para ejecutar funciones nuevas [6]. La capacidad de las cucarachas de guardar nitrógeno en forma de ácido úrico para cuando éste escasea solo se puede comprender a la luz de la evolución por simbiosis y de la emergencia de chapuzas metabólicas útiles y asombrosas. Teniendo en cuenta que en nuestro intestino hay del orden de 150 veces más genes bacterianos que los que contiene un genoma humano [7], ¿cuántas sorpresas aguardan tras el estudio bioquímico de la microbiota intestinal y la complementación con las capacidades metabólicas codificadas por nuestro genoma?
¿Qué es una cucaracha? Comprender la fisiología de un animal como la cucaracha requiere tener en cuenta que el individuo es el resultado de la interacción de la expresión de sus genomas nuclear y mitocondrial, más la expresión del genoma de una población de bacterias endosimbiontes ubicadas en su cuerpo graso, más las actividades de una rica y diversa microbiota intestinal. La secuenciación de diversos genomas de la bacteria simbionte intracelular Blattabacterium cuenoti, ha permitido entender mejor el metabolismo del nitrógeno de las cucarachas [2]. A diferencia de la mayoría de los insectos, las cucarachas no excretan el exceso de nitrógeno en forma de ácido úrico. Más bien lo depositan en células especializadas de su cuerpo graso (uricocitos), adyacentes a las células de reserva de lípidos y glucógeno (trofocitos) y a las que contienen las bacterias endosimbiontes (bacteriocitos). Estudios clásicos de fisiología mostraron que las cucarachas movilizan el ácido úrico durante los periodos de escasez de proteína mientras que reponen los depósitos de nitrógeno cuando ingieren suficiente proteína, excretando el nitrógeno sobrante en forma de amoníaco (sic). Esto supone una notable excepción a las reglas que hace ochenta años estableció Joseph Needham en sus estudios de bioquímica comparada y que aprendemos en los manuales: nadie esperaría que un insecto fuese amoniotélico en lugar de uricotélico [3].
¿Cómo convertir un producto de desecho como el ácido úrico en una reserva metabólicamente útil? La respuesta está en la simbiosis. El genoma del animal es insuficiente para instruir una ruta metabólica completa desde el ácido úrico hasta la glutamina, puerta de entrada del nitrógeno en el metabolismo. Sin embargo, con la ayuda de una ureasa del endosimbionte bacteriano la transformación es posible [4]. En periodos de ayuno proteico, el insecto activa en los uricocitos una ruta uricolítica que transforma ácido úrico en urea. La urea es hidrolizada a amoníaco y CO2 por la ureasa deBlattabacterium. Pero el endosimbionte no puede sintetizar glutamina por lo que el amoníaco debe ser sustrato de la glutamina sintasa del insecto. Este mosaico metabólico entre insecto y bacteria obra el prodigio metabólico. Y el amoníaco que rebosa del sistema es el que observaron los fisiólogos [5].
¿Es ésta la única solución que ha encontrado la evolución para dotar a un insecto de un depósito de nitrógeno asequible? Las termitas son un grupo derivado de las cucarachas pero todas, exceptoMastothermes darwiniensis, perdieron las poblaciones intracelulares de Blattabacterium. En este caso se sabe que el metabolismo del ácido úrico se delegó en la microbiota intestinal que además contiene las herramientas enzimáticas para hacer posible el estilo de vida xilófago característico de estos insectos [2]. La simbiosis fue, otra vez, fuente de innovación metabólica en animales.
La aparición de insectos con metabolismos peculiares como resultado de la asociación con bacterias ilustra principios evolutivos básicos. En primer lugar, la evolución por simbiosis no encaja en el esquema sugerido por Charles Darwin de un árbol de la vida en el que los linajes emergen por divergencia. Sin embargo, hoy tenemos muchos ejemplos de evolución por fusión de ramas evolutivas, algo que sin duda hubiese fascinado al mismo Darwin. No solo sabemos que la simbiosis fue el mecanismo básico del origen de la complejidad eucariótica sino que hemos de reconocer su fuerza innovadora durante la diversificación de los eucariotas. Por otro lado, en su monografía sobre las orquídeas, inspirado por la maravillosa coevolución de flores e insectos polinizadores, el naturalista inglés propuso que la evolución opera muchas veces construyendo mecanismos nuevos con artilugios viejos. A escala molecular, François Jacob evocó el bricolaje como una metáfora del proceder de la evolución: reciclar estructuras moleculares previas para ejecutar funciones nuevas [6]. La capacidad de las cucarachas de guardar nitrógeno en forma de ácido úrico para cuando éste escasea solo se puede comprender a la luz de la evolución por simbiosis y de la emergencia de chapuzas metabólicas útiles y asombrosas. Teniendo en cuenta que en nuestro intestino hay del orden de 150 veces más genes bacterianos que los que contiene un genoma humano [7], ¿cuántas sorpresas aguardan tras el estudio bioquímico de la microbiota intestinal y la complementación con las capacidades metabólicas codificadas por nuestro genoma?
Figura. Mosaico metabólico entre el insecto y su endosimbionte.
La bradipnea consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los valores normales (baja a 12 Rx1) . Se considera normal en adultos en reposo una frecuencia respiratoria de entre 12 y 20 ventilaciones por minuto, mientras que en niños suele ser mayor (alrededor de 40), donde ventilación se entiende como el complejoinspiración-espiración.
La bradipnea se refiere a la tasa de respiración anormalmente lenta, la cual varía en los adultos mayores y los niños pequeños. Se define por presentar menos de 12 respiraciones por minuto, manifestándose en personas entre los 12 y 50 años de edad. Cuando un paciente tienebradipnea, es común que pueda no estar recibiendo suficiente oxígeno, debido a un problema médico subyacente que debe ser abordado. El personal de atención puede ser involucrado en el proceso de diagnóstico para determinar por qué un paciente está respirando más despacio de lo habitual.
Causas de la Bradipnea
Una de las razones para que un paciente esté respirando lentamente es porque él o ella se encuentran dormidos. Es normal cuando la gente está durmiendo, ya que el cuerpo como un todo se ralentiza. Sin embargo, en una persona que está despierta con una frecuencia respiratoria más lenta suele ser un signo de un problema a menos que la persona esté haciendo ejercicios de respiración que pueden implicar la desaceleración y la profundización de las respiraciones.
Una causa común de bradipnea es la sedación.Medicamentos sedantes pueden disminuir la frecuencia respiratoria, al igual que sustancias como el alcohol, que pueden tener un efecto depresivo sobre el sistema respiratorio. Las personas que abusan de opiáceos y opioides también pueden desarrollar bradipnea. Otra causa podría ser un tumor en el cerebro o la alta presión intracraneal que afecta a las áreas del mismo, involucradas en la regulación de la respiración. Ciertos trastornos metabólicos también pueden estar involucrados con la bradipnea.
Los pacientes también pueden desarrollar una descompensación respiratoria, donde el sistema respiratorio se encuentra dañado o en peligro y no funciona tan eficazmente como debería. Esto es común en los adultos mayores, ya que sus cuerpos se desgastan; también puede ocurrir en personas con condiciones pulmonares crónicas y condiciones que afectan el sistema nervioso. Otra causa de bradipnea es la insuficiencia renal.
Todas estas causas puede ser peligrosas, no sólo porque limitan el suministro de oxígeno al disminuir la respiración, sino también porque pueden poner en peligro a otros sistemas de órganos en el cuerpo.
Tratamiento
El tratamiento inmediato para la bradipnea puede implicar dar un suplemento de oxígeno al paciente. A largo plazo, un profesional de la salud tiene que averiguar la causa del porque el paciente presenta la respiración lenta y abordarla. Los tratamientos pueden incluir todo, desde la cirugía para tratar la alta presión intracraneal, a una estancia en un programa de rehabilitación para un paciente con problemas de adicción. Si un paciente tiene una condición que aumenta el riesgo de bradipnea, como la insuficiencia renal o un tumor cerebral, a los prestadores de asistencia, se les recomienda vigilar cuidadosamente al paciente para detectar signos de respiración lenta y dificultosa.
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