Los péptidos antimicrobianos son cortos péptidos que poseen antimicrobianos propiedades. El tracto reproductivo femenino y sus tejidos producen péptidos antimicrobianos como parte de la respuesta inmune . Estos péptidos son capaces de combatir los patógenos y al mismo tiempo permiten el mantenimiento de la microbiota que forma parte del sistema reproductivo en las mujeres .
- Defensas
- Catelicidinas
- LL-37
- Proteínas del ácido de suero
- SLPI
- Elafin
- HE-4
- Lisozima
- Proteínas S100
- Calpotectina
- Psoriasina ( S100A7 )
- Lectinas tipo C
- SPA
- SP-D
- Proteínas del metabolismo del hierro
- Cinocidinas
- CCL20 / Mip-3-alpha
Una antitoxina es un anticuerpo con la capacidad de neutralizar una toxinaespecífica . Las antitoxinas son producidas por ciertos animales , plantas y bacterias en respuesta a la exposición a toxinas. Aunque son más efectivos para neutralizar toxinas, también pueden matar bacterias y otros microorganismos. Las antitoxinas se producen dentro de los organismos y se pueden inyectar en otros organismos, incluidos los humanos, para tratar una enfermedad infecciosa. Este procedimiento consiste en inyectar a un animal una cantidad segura de una toxina en particular. El cuerpo del animal luego produce la antitoxina necesaria para neutralizar la toxina. Más tarde, la sangre se retira del animal. Cuando la antitoxina se obtiene de la sangre, se purifica y se inyecta en un ser humano u otro animal, lo que induce una inmunidad pasiva temporal . Para prevenir la enfermedad del suero , a menudo es mejor usar una antitoxina obtenida de la misma especie (p. Ej., Usar la antitoxina humana para tratar a los humanos).
Historia de la antitoxina [ editar ]
Emil Adolf von Behring y sus colegas produjeron antitoxinas para las toxinas de la difteria y el tétanos desde 1890 en adelante. El uso de la antitoxina diftérica para el tratamiento de la difteria fue considerado por The Lancet como "el avance más importante del [siglo XIX] en el tratamiento médico de la enfermedad infecciosa aguda". [1] [2]
En 1888, Behring fue enviado a Berlín para un breve servicio en la Academia de Medicina Militar. En 1889, se unió al Instituto de Higiene de la Universidad de Berlín , luego dirigido por Robert Koch . Entre 1889 y 1895, Behring desarrolló sus ideas pioneras sobre la terapia con suero y su teoría de las antitoxinas . [3]
A principios de 1887, en Bonn, Behring había encontrado que el suero de ratas blancas inmunes al tétanos contenía una sustancia que neutralizaba los bacilos del ántrax. Él vio esto como la causa de la "resistencia". [3]
El 4 de diciembre de 1890, Behring y Kitasato Shibasaburō publicaron su primer artículo sobre terapia con suero sanguíneo . [3] El 11 de diciembre, otro informe, firmado por Behring, discutió la terapia con suero sanguíneo no solo en el tratamiento del tétanos, sino también en la difteria.
Cuando Paul Ehrlich demostró en 1891 que incluso los venenos vegetales condujeron a la formación de antitoxinas en un organismo, se confirmó la teoría de Behring. [3]
Una antitoxina para la fiebre escarlata se desarrolló en 1924, simultáneamente por Raymond Dochez y Gladys y George Frederick Dick .
| AIRE | |||||||||||||||||||||||||
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| Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
| Alias | AIRE , AIRE1, APECED, APS1, APSI, PGA1, regulador autoinmune | ||||||||||||||||||||||||
| IDs externas | OMIM: 607358 MGI: 1338803 HomoloGene: 327 GeneCards: AIRE | ||||||||||||||||||||||||
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| Ortologos | |||||||||||||||||||||||||
| Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
| Entrez | |||||||||||||||||||||||||
| Ensembl | |||||||||||||||||||||||||
| UniProt | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq (ARNm) |
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| RefSeq (proteína) |
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| Ubicación (UCSC) | Chr 21: 44.29 - 44.3 Mb | Chr 10: 78.03 - 78.04 Mb | |||||||||||||||||||||||
| Búsqueda enPubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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El regulador autoinmune ( AIRE ) es una proteína que en los humanos está codificada por el gen AIRE . [5]AIRE es un factor de transcripción expresado en la médula (parte interna) del timo . Es parte del mecanismo que elimina las células T autorreactivas que podrían causar enfermedades autoinmunes. Expone las células T a proteínas normales y saludables de todas las partes del cuerpo, y las células T que reaccionan a esas proteínas se destruyen.
Cada célula T reconoce un antígeno específico cuando se presenta en complejo con una molécula MHC por una célula presentadora de antígeno . Este reconocimiento se logra mediante los receptores de células T expresados en la superficie celular. Los receptores de células T son generados por segmentos genéticos aleatorizados que dan como resultado una población altamente diversa de células T, cada una con una especificidad de antígeno única. Posteriormente, las células T con receptores que reconocen las proteínas propias del cuerpo deben eliminarse mientras aún se encuentran en el timo. A través de la acción de AIRE, células epiteliales tímicas medulares.(mTEC) expresan proteínas principales de otras partes del cuerpo (los llamados "antígenos restringidos a tejidos" - TRA) y las células T que responden a esas proteínas se eliminan a través de la muerte celular ( apoptosis ). Por lo tanto, AIRE conduce la selección negativa de células T auto-reconocibles. [6] Cuando AIRE es defectuoso, las células T que reconocen los antígenos que normalmente produce el cuerpo pueden salir del timo y entrar en circulación. Esto puede resultar en una variedad de enfermedades autoinmunes .
Función [ editar ]
En el timo, el AIRE causa la transcripción de una amplia selección de genes específicos de órganos que crean proteínas que generalmente solo se expresan en tejidos periféricos, creando una "sombra inmunológica" en el timo. [7] [8] Es importante que autorreactivas células Tque se unen fuertemente a la libre antígeno son eliminadas en el timo (a través del proceso de selección negativa ), de lo contrario pueden más tarde encontrarse con y se unen a sus correspondientes antígenos propios y Iniciar una reacción autoinmune. Por lo tanto, la expresión de proteínas no locales por AIRE en el timo reduce la amenaza de autoinmunidadal promover la eliminación de la reacción automática.Células T que se unen a los antígenos que normalmente no se encuentran en el timo. Además, se ha encontrado que AIRE se expresa en una población de células estromales localizadas en tejidos linfoides secundarios, sin embargo, estas células parecen expresar un conjunto distinto de TRA en comparación con los mTEC [9] .
La investigación en ratones knockout ha demostrado que AIRE funciona mediante el inicio de la transcripciónde un conjunto diverso de antígenos propios, como la insulina , en el timo . [7] Esta expresión permite que los timocitos maduros se vuelvan tolerantes hacia los órganos periféricos, suprimiendo así la enfermedad autoinmune. [8]
El gen AIRE también se expresa en muchos otros tejidos. [10] El gen AIRE también se expresa en el subgrupo 33D1 + de células dendríticas en ratones y en células dendríticas humanas. [11]
Patología [ editar ]
El gen AIRE está mutado en el síndrome autoinmune raro Síndrome de poliendocrinopatía autoinmune tipo 1 ( APS-1 ), también conocido como Poliendocrinopatía autoinmune-Candidiasis-Distrofia ectodérmica ( APECED ). La alteración de los resultados del AIRE en el desarrollo de una variedad de enfermedades autoinmunes, las condiciones clínicas más comunes en el síndrome son el hipoparatiroidismo , la insuficiencia adrenocortical primaria y la candidiasis mucocutánea crónica . [12]
Un gen knockout del homólogo murino de Aire ha creado un modelo de ratón transgénico que se utiliza para estudiar el mecanismo de la enfermedad en pacientes humanos. [13]
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