Muchas enzimas reconocen a las bases modificadas en los nucleótidos del ADN y restablecen los errores a su estado original. Estas modificaciones pueden generar una base alquilada, por ejemplo la O6-metilguanina:
Figura: representación de la molécula de la O6-metilguanina (a la izquierda). A la derecha la guanina.
La O6-metilguanina frecuentemente causa la incorporación de timina en vez de guanina durante la duplicación del ADN. Afortunadamente existe la O6-metilguanina-ADNmetiltransferasa, que transfiere el grupo metilo de esta base modificada a uno de sus residuos de cinteína, este hecho inactiva a la proteína.
Las ADN fotoliasas, pueden por medio de absorción de luz, regresar a los dímeros de pirimidina a sus estados monoméricos.
Los dímeros de pirimidinas también pueden ser reparados por medio de reparación por corte de nucleótidos (NER por sus siglas en inglés), en donde un oligonucleótido que contiene la secuencia lesionada, es cortado del ADN. El hueco que se genera por el NER es posteriormente rellenado por la polimerasa específica de que se trate. El corte lo lleva a cabo la endonucleasa UvrABC, utilizando ATP en la reacción, en Escherichia coli el hueco es llenado muy probablemente por la ADN polimerasa I, seguido de la acción de la ligasa. La reacción de NER en los eucariontes necesita de al menos 16 polipéptidos, puede remover segmentos de entre 24 y 32 nucleótidos.
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5´ 3´
3´ 5´
 |
endonucleasa UvrABC
P P
5´ 3´
3´ 5´
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P
5´ 3´
3´ 5´
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PolI, ADN ligasa
5´ 3´
3´ 5´
Figura: representación del sistema NER de reparación del ADN
La enfermedad autosómica recesiva del Xenoderma pigmentosum (xenos: seca(o); derma: piel), en los humanos se debe a la falta de poder reparador de la piel de las lesiones causadas por luz UV.
El sitio apurinico o apirimidinico o sitio AP, es removido por una enzima endonucleasa AP, el hueco es llenado por las ADNpolimerasa I y la ligasa.
Figura: representación de la reacción que cataliza la ADN glicosilasa
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