Antioxidantes fenólicos
El pterostilbeno es un estilbenoide químicamente relacionado con el resveratrol que se encuentra en los arándanos y uvas. Pertenece al grupo de las fitoalexinas, sustancias producidas por las plantas para combatir las infecciones.2 Basándose en estudios sobre animales, se piensa que posee propiedades anticancerígenas, antihipercolesterolémicas y antihiperlipidémicas, al igual que la capacidad de frenar y mejorar el declive cognitivo. Se piensa que el compuesto tiene también propiedades antidiabéticas, pero hasta ahora esto ha sido poco estudiado.- .......................................................:https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=c71cd1e3084fda3a8c9707d0acd4afcd7a5f0a8f&writer=rdf2latex&return_to=Pterostilbeno
| Pterostilbeno | ||
|---|---|---|
 | ||
| Nombre IUPAC | ||
| 4-[(E)-2-(3,5-Dimetoxifenil)etenil]fenol | ||
| General | ||
| Otros nombres | 3',5'-Dimetoxi-4-stilbenol 3,5-Dimetoxi-4'-hidroxi-E-stilbeno | |
| Fórmula molecular | C16H16O3 | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 537-42-81 | |
| ChEBI | 8630 | |
| ChemSpider | 4445042 | |
| PubChem | 5281727 | |
| Propiedades físicas | ||
| Masa molar | 256.296 g/mol | |
| Valores en el SI y en condiciones estándar (25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario. | ||
Pterostilbeno es un compuesto que ocurre de manera natural encontrado principalmente en arándanos, pero también se encuentra en las uvas y en la corteza del árbol indio Kino. Ha sido utilizado por siglos en la medicina Ayurvédica. Ha ganado gran atención, últimamente, por sus muchos beneficios en la salud. “Mientras más estudiamos el pterostilbeno, más vemos el enorme potencial en el campo de la salud humana”, dice Agnes Rimando, de la Unidad de Investigación Agrícola de USDA.1
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Pterostilbeno vs. Resveratrol
Pterostilbeno tiene una estructura muy similar a la del resveratrol.
Probablemente por su estructura similar, la cual le otorga muchos de los mismos beneficios :
Mantiene niveles de colesterol saludable2,3,4
Disminuye los niveles de azúcar en la sangre5
Combate la inflamación crónica/silenciosa 6,7,8,9,10
Protege la piel de la radiación ultravioleta11
Biodisponibilidad Mejorada
Sin embargo, a diferencia del resveratrol, pterostilbeno no es extensamente metabolizada (transformado en un subproducto de moléculas similares) por el hígado o el intestino delgado.12 Por lo tanto, la biodisponibilidad del pterostilbeno es mucho mayor que el resveratrol al 80%.13
Resveratrol o Pterostilbeno, ng/mL
Tiempo, hr
Tiempo, hr- Resveratrol 150 mg/kg peso corporal/día 14 días
- Pterostilbeno 168 mg/kg peso corporal/día 14 días
También, incluso las partes del pterostilbeno que son metabolizadas (los 'metabolitos') se encuentran en niveles más altos en el plasma que los metabolitos de resveratrol. Así que todo lo relacionado con pterostilbeno es más biológicamente activo y estable. (Puedes leer sobre la biodisponibilidad del resveratrol aquí.) Puede ser por esta razón o tal vez debido a algunas otras propiedades de su forma molecular ligeramente diferente, el pterostilbeno parece ser más potente que el resveratrol en estas áreas:
Previene el deterioro cognitivo relacionado con la edad14,15,16
Mantiene una saludable presión sanguínea17
Inhibe la peroxidación de membrana celular de labios (una forma crítica de glicación)18
Extensión de la Vida
En cientos de estudios, se ha demostrado que la restricción calórica (RC) prolonga la vida en todas las especies que lo hemos probado. Investigaciones extensas sobre el pterostilbeno continúan demostrando que activa o 'enciende' los mismos genes que la RC. Es decir, las proteínas están activamente construidas dentro del patrón de las células. A continuación se encuentra un recuadro de referencias de estudio en el cual tanto los beneficios de la salud y los patrones asociados a la expresión génica de RC fueron identificados en aquellos que tomaron el pterostilbeno:
| CR | Pterostibeno | |||
| Lipidos | lowers19-22 | lowers2,3 | ||
| Azúcar | lowers23 | lowers5 | ||
| Inflamación Crónica | disminuye24, 25-36 | disminuye6,7,8,9 | ||
| Memoria | mejora15 | mejora14,15 |
A diferencia del resveratrol, todavía no se han publicado estudios directos en los efectos de la duración de la vida del pterostilbeno. Sin embargo, desde su consistente similitud al perfil de activación génica de RC, uno podría concluir de forma razonable que el pterostilbeno también prolonga la vida como lo hace RC; y debido a elevada biodisponibilidad y mayor eficacia en un número de áreas, podría ser posible que sea más efectiva. Creemos que la mejor estrategia es complementar tu actual régimen de resveratrol con pterostilbeno.
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| Código del producto: | TRPTE001 |
| Cantidad: | 60 cápsulas |
| Peso del envio: | 635 gramos |
| Tamaño de la porción: | -- |
Pterostilbeno Información Nutricional
| Suplemento | Cantidad por porción | % del valor diario |
|---|---|---|
| Pterostilbeno | 100mg | † |
| † Valor Diario No Establecido |
El resveratrol es una fitoalexina presente en las uvas y en productos derivados comovino y mosto, y en otros alimentos como las ostras, el maní, (cacahuete) y las nueces. Es producido por la planta como defensa ante ataques fúngicos. Cuando una planta es infectada por un agente patógeno, la primera respuesta está localizada en las células que entran en contacto con dicho agente. - ..........................................:https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=742f09e384a9b994219ccc8d4829411cdfa0fbf1&writer=rdf2latex&return_to=Resveratrol
El Síndrome de Hutchinson-Gilford, también conocido por progeria, es una patología englobada dentro de las enfermedades raras, definidas por la UE como aquellasenfermedades minoritarias o huérfanas que tienen una frecuencia (prevalencia) baja, menor de 5 casos por cada 10.000 habitantes en la comunidad.
Esta patología, descrita por vez primera por Jonathan Hutchinson en 1886, es un trastorno genético que se caracteriza por una aceleración en el proceso natural de envejecimiento (entre 5 y 10 veces más rápido de lo habitual) y que se produce en el periodo infantil, siendo su incidencia de 1 cada 8.000.000 de recién nacidos vivos. Los afectados por la progeria, que suman alrededor de 50 casos en todo el mundo, tienen una esperanza de vida media entre 14 y 15 años, periodo tras el cual suelen fallecer debido preferentemente a enfermedades cardiovasculares, aunque otras causas de muerte son desnutrición, inanición, convulsiones y trauma craneoencefálico.
Los principales síntomas del síndrome de Hutchinson-Gilford son los típicos en el envejecimiento humano normal (adelgazamiento, manchas en la piel, reabsorción de la masa ósea, pérdida de cabello o arterioesclerosis) y se suelen presentar a partir del primer año de vida, aunque ya durante los primeros meses presentan una deficiencia en el crecimiento que tiene como resultado cuerpos desproporcionadamente pequeños en relación con el tamaño de sus cabezas. Sin embargo, los afectados por la progeria desarrollan su inteligencia con normalidad.
Debido a que no se ha encontrado hasta el momento un tratamiento eficaz contra la progeria sino que solamente existen tratamientos paliativos contra las patologías asociadas, en los últimos años algunos –más bien pocos– grupos de investigación están redoblando sus esfuerzos en la búsqueda de soluciones al síndrome de Hutchinson-Gilford. El principal objetivo de estos estudios es encontrar una molécula que al ser incorporada a diferentes fármacos pueda ralentizar el proceso de envejecimiento y mejorar la calidad de vida de los afectados por esta enfermedad rara.
En esta línea hace pocas semanas un grupo de investigación formado por científicos de China,Estados Unidos y Suecia publicaron en la prestigiosa revista Cell Metabolism un interesante artículo en el que no solamente proporcionaban una posible solución futura para tratar la progeria sino queponían en entredicho algunas teorías asentadas sobre el papel de determinadas moléculas en los procesos de envejecimiento. Veamos.
Aunque durante años hubo controversia al respecto, progeria está reconocida como una laminopatíaasociada a mutaciones en el gen LMNA que codifica para la lamina A, el componente principal de las matrices nucleares que son de gran importancia por su papel en el mantenimiento de la estructura nuclear, lo que influye en los procesos de replicación, reparación del ADN, organización de la cromatina, etc.
Como consecuencia de esa mutación del gen LMNA no se constituye correctamente la lamina A sino que se forma una prelamina A truncada, denominada progerina, que no puede madurar correctamente a lamina A… y todo esto se traduce en un fallo en el proceso de frenado del envejecimiento y, por tanto, en la aparición del síndrome de Hutchinson-Gilford o progeria.
¿Y cómo han abordado estos científicos este envejecimiento prematuro y sus dramáticas consecuencias? A través de las sirtuínas, del resveratrol… y de su capacidad, puesta en duda por muchos científicos, para retrasar el envejecimiento celular. Vayamos por partes.
Estructura de la proteína SIRT1 (fuxia) unida al peptido de p53 que sirve como antigeno celular (naranja). La proteína SIRT1 o sirtuina (es una desacetilasa dependiente de NAD).
Debido a que todo lo que les voy a contar hoy gira alrededor de las sirtuínas lo siguiente que debemos hacer es recordar que estas moléculas, cuya irrupción supuso un vuelco al panorama de las sustancias relacionadas con el envejecimiento, son una familia de genes que codifican enzimas con actividad deacetilasa y que son capaces de alterar la actividad de muchas proteínas que afectan al metabolismo celular. Un mal funcionamiento de las sirtuínas se asocia a graves patologías y, por el contrario, su activación ha sido relacionada con la “eterna juventud”.
Los investigadores responsables del trabajo demuestran en primer lugar que la lamina 1 de la que hablé anteriormente, y cuya estructura es de vital importancia en el proceso de envejecimiento,no solamente interacciona con un tipo de sirtuínas sino que es capaz de activarlas… lo que según lo expuesto en el párrafo anterior es bueno para retrasar el envejecimiento celular. Sin embargo, en presencia de progerina las sirtuínas pierden su actividad deacetilasa acelerándose el proceso de envejecimiento celular. Conclusión: había que encontrar una molécula que, administrada a los afectados por progeria, active a las sirtuínas y frene dicho envejecimiento prematuro.
Pues bien, en el artículo publicado en Cell Metabolism se demuestra por primera vez que otro de los compuestos que tradicionalmente se han asociado polémicamente con el proceso de envejecimiento, el resveratrol, favorece la citada interacción entre lamina 1 y sirtuínas, e incide positivamente en la esperanza de vida de los afectados por la progeria. Este dato es de gran importancia ya que son varios los artículos que niegan la relación entre las sirtuínas y este estilbeno.
Pero los investigadores protagonistas del post de hoy no solamente se limitan a afirmar que el resveratrol afecta positivamente a las sirtuínas sino que también proponen un mecanismo desconocido hasta hoy para justificar la interacción entre estas dos moléculas basado en la presencia de lamina 1. Las personas que leen asiduamente este blog recordarán que el tema de las sirtuínas y el resveratrol lo hemos tratado en más de una ocasión ya que existe una gran controversia en la comunidad científica entre grupos que apoyan la hipótesis de que el resveratrol activa las sirtuínas retrasando el envejecimiento celular (como en el artículo que hoy presentamos) y otros que defienden no solamente que el resveratrol no actúa con las sirtuínas sino que tampoco tiene nada que ver con el proceso de envejecimiento.
Les dije previamente que el principal objetivo que se persigue con todos estos estudios es investigar en moléculas que, al ser incorporadas a nuevos fármacos, mejoraran la situación de los afectados por esta enfermedad rara. Si han seguido correctamente el hilo de lo expuesto hasta ahora la siguiente pregunta que deberían resolver los científicos es…¿si se administra resveratrol a enfermos del síndrome de Hutchinson-Gilfordse puede lograr dicho objetivo basándose en la activación de las sirtuínas que interaccionan positivamente con la lamina 1?
En el último apartado del trabajo el grupo internacional dirigido por el profesor Zhongjun Zhou se muestra como los afectados con progeria vivieron un 30 por ciento máscuando fueron alimentados con resveratrol en comparación con los que no recibieron el compuesto. Esta mejora en la esperanza de vida se logró gracias a la disminución en la velocidad de pérdida de peso típica de los afectados con la progeria y mejorando su densidad mineral, consiguiéndose de tal forma retrasar el inicio del envejecimiento y extender su esperanza de vida saludable. Espectacular.
Resveratrol
¿Entonces podemos afirmar que hemos encontrado la solución a la progeria y que tanto el resveratrol como las sirtuínas vuelven a ser las tan ansiadas moléculas que pueden frenar el envejecimiento celular? Ni mucho menos.
Particularmente este trabajo me reafirma en mi respuesta a la pregunta que les formulé en un pasado post titulado ¿Hay que investigar en las enfermedades raras?Por supuesto que sí… y más en este caso.¿Por qué? Porque aunque los resultados obtenidos en el trabajo publicado en Cell Metabolism son muy interesantes no hay que olvidar un dato que aun no les he revelado: las investigaciones han sido realizadas en ratones que padecen el síndrome de Hutchinson-Gilford… y no en humanos.
A lo largo de los últimos años han sido muchos los estudios publicados relacionados con lainvestigación básica del resveratrol. Sin embargo, no solamente hay pocos estudios realizados en humanos sino que algunos de los que se han publicado presentan graves problemas de metodología… y si no me creen lean atentamente.
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