reacción de Arthus ( / ˌ ɑr tj U s / ) es un tipo de local de reacción de hipersensibilidad de tipo III . Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III están mediadas por complejos inmunes e implican la deposición de complejos antígeno / anticuerpo principalmente en las paredes vasculares , serosa ( pleura , pericardio , sinovio ) y glomérulos. Esta reacción se encuentra generalmente en entornos experimentales después de la inyección de antígenos.
Historia [ editar ]
La reacción de Arthus fue descubierta por Nicolas Maurice Arthus en 1903. [1] Arthus inyectó repetidamente suero de caballo subcutáneamente en conejos . Después de cuatro inyecciones, descubrió que había edema y que el suero se absorbía lentamente. Más inyecciones eventualmente llevaron a la gangrena .
Proceso [ editar ]
La reacción de Arthus implica la formación in situ de complejos antígeno / anticuerpo después de la inyección intradérmica de un antígeno. Si el animal / paciente fue sensibilizado previamente (tiene un anticuerpo circulante), se produce una reacción de Arthus. Típico de la mayoría de los mecanismos de la hipersensibilidad de tipo III , Arthus se manifiesta como vasculitis local debido a la deposición de complejos inmunes basados en IgG en los vasos sanguíneos dérmicos. La activación del complemento da como resultado principalmente la escisión de las proteínas del complemento solubles que forman C5a y C3a, que activan el reclutamiento de PMNy la desgranulación de los mastocitos locales (lo que requiere la unión del complejo inmune en FcγRIII [2]), resultando en una respuesta inflamatoria. La agregación adicional de procesos relacionados con complejos inmunes induce una necrosis fibrinoide local con trombosis agravante de isquemia en las paredes de los vasos tisulares. [3] El resultado final es un área localizada de enrojecimiento e induración que suele durar aproximadamente un día.
Las reacciones de Arthus se han informado con poca frecuencia después de las vacunas que contienen difteria y toxoide tetánico. La descripción de los CDC :
(Redirigido desde el síndrome de Asherman )
| Síndrome de asherman | |
|---|---|
| Otros nombres | Adhesiones intrauterinas ( AIU ) oSinequias intrauterinas |
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| Vista de ultrasonido | |
| Especialidad | Ginecología  |
El síndrome de Asherman ( AS ), es una afección uterina adquirida que se produce cuando se forma tejido cicatricial ( adherencias ) dentro del útero y / o el cuello uterino. [1] Se caracteriza por cicatrices variables dentro de la cavidad uterina, donde en muchos casos las paredes frontal y posterior del útero se adhieren entre sí. La EA puede ser la causa de trastornos menstruales, infertilidad y anomalías placentarias. Aunque el primer caso de adhesión intrauterina fue publicado en 1894 por Heinrich Fritsch, fue solo después de 54 años que el ginecólogo israelí Joseph Asherman realizó una descripción completa del síndrome de Asherman. [2] Se han usado una serie de otros términos para describir la afección y afecciones relacionadas que incluyen: útero/ Atresia de cuello uterino , atrofia traumática uterino , endometrio esclerótica y la esclerosis endometrio . [3]
Signos y síntomas [ editar ]
A menudo se caracteriza por una disminución en el flujo y la duración del sangrado ( ausencia de sangrado menstrual , poco sangrado menstrual o sangrado menstrual poco frecuente ) [6] e infertilidad . Las anomalías menstruales a menudo, aunque no siempre, están correlacionadas con la gravedad: las adherencias restringidas solo al cuello uterino o al útero inferior pueden bloquear la menstruación . El dolor durante la menstruación y la ovulación a veces se experimenta y puede atribuirse a bloqueos. Se ha informado que el 88% de los casos de EA se producen después de que un D&C se realiza en una reciente útero embarazado , después de un aborto involuntario o incompleto , nacimiento o durante una terminación electiva ( aborto ) para eliminar los productos retenidos de la concepción . [7]
Causas [ editar ]
La cavidad del útero está recubierta por el endometrio . Este revestimiento está compuesto por dos capas, la capa funcional(adyacente a la cavidad uterina) que se desprende durante la menstruación y una capa basal subyacente (adyacente al miometrio), que es necesaria para regenerar la capa funcional . El traumatismo en la capa basal, generalmente después de una dilatación y legrado (D&C) después de un aborto espontáneo , un parto o la interrupción quirúrgica del embarazo, puede llevar al desarrollo de cicatrices intrauterinas que producen adherencias.Eso puede borrar la cavidad en diversos grados. En el extremo, toda la cavidad puede estar cicatrizada y ocluida. Incluso con relativamente pocas cicatrices, el endometrio puede no responder al estrógeno .
El síndrome de Asherman afecta a mujeres de todas las razas y edades por igual, lo que sugiere que no existe una predisposición genética subyacente para su desarrollo. [8] La EA puede ser el resultado de otras cirugías pélvicas que incluyen cesáreas , [8] [9] extirpación de tumores fibroides ( miomectomía ) y de otras causas como los DIU , la irradiaciónpélvica , la esquistosomiasis [10] y la tuberculosis genital . [11] La endometritis crónica por tuberculosis genital es una causa importante de adherencias intrauterinas severas (AIU) en el mundo en desarrollo, lo que a menudo resulta en una obliteración total de la cavidad uterina que es difícil de tratar.[12]
Una forma artificial de EA puede ser inducida quirúrgicamente por ablación endometrial en mujeres con sangrado uterino excesivo, en lugar de histerectomía .
Diagnóstico [ editar ]
La historia de un evento de embarazo seguido de un D&C que conduce a amenorrea secundaria o hipomenorrea es típica. La histeroscopia es el estándar de oro para el diagnóstico. [13] Las imágenes por sonohisterografía o histerosalpingografía revelarán la extensión de la formación de cicatrices. La ecografía no es un método confiable para diagnosticar el síndrome de Asherman. Los estudios hormonales muestran niveles normales consistentes con la función reproductiva.
Clasificación [ editar ]
Se desarrollaron varios sistemas de clasificación para describir el síndrome de Asherman (se agregarán citas), algunos teniendo en cuenta la cantidad de endometrio residual que funciona, el patrón menstrual, el historial obstétrico y otros factores que se cree que desempeñan un papel en la determinación de los pronósticos. Con el advenimiento de técnicas que permiten la visualización del útero, se desarrollaron sistemas de clasificación para tener en cuenta la ubicación y la gravedad de las adherencias dentro del útero. Esto es útil ya que los casos leves con adherencias restringidas al cuello uterino pueden presentar amenorrea e infertilidad, lo que demuestra que los síntomas por sí solos no necesariamente reflejan la gravedad. Otros pacientes pueden no tener adherencias, pero amenorrea e infertilidad debido a un endometrio atrófico esclerótico. La última forma tiene el peor pronóstico.
Prevención [ editar ]
Una revisión de 2013 concluyó que no había estudios que informaran sobre el vínculo entre las adherencias intrauterinas y el resultado reproductivo a largo plazo después del aborto espontáneo, mientras que los resultados de embarazos similares se informaron después del tratamiento quirúrgico (por ejemplo, D&C), el tratamiento médico o el manejo conservador (es decir, vigilante). esperando ). [14] Existe una asociación entre la intervención quirúrgica en el útero y el desarrollo de adherencias intrauterinas, y entre las adhesiones intrauterinas y los resultados del embarazo, pero todavía no hay evidencia clara de ningún método de prevención de los resultados adversos del embarazo. [14]
En teoría, el útero recién embarazado es particularmente suave bajo la influencia de las hormonas y, por lo tanto, se lesiona fácilmente. D&C (que incluye la dilatación y el legrado, el curetaje de aspiración / evacuación / aspiración y la aspiración manual por vacío) es un procedimiento ciego e invasivo que dificulta la prevención del trauma endometrial. Existen alternativas médicas a D&C para la evacuación de la placenta retenida / productos de la concepción, incluidos el misoprostol y la mifepristona . Los estudios demuestran que este método menos invasivo y económico es una alternativa eficaz, segura y aceptable al tratamiento quirúrgico para la mayoría de las mujeres. [15] [16] Se sugirió ya en 1993 [17]que la incidencia de AIU podría ser menor después de la evacuación médica (por ejemplo, Misoprostol) del útero, evitando así cualquier instrumentación intrauterina. Hasta el momento, un estudio respalda esta propuesta, que muestra que las mujeres que recibieron tratamiento por aborto involuntario con misoprostol no desarrollaron una AIU, mientras que el 7,7% de las personas sometidas a D&C sí lo hicieron. [18] La ventaja del misoprostol es que se puede usar para la evacuación, no solo después de un aborto espontáneo, sino también después del nacimiento por placenta retenida o hemorragia.
Alternativamente, D&C podría realizarse bajo guía de ultrasonido en lugar de un procedimiento ciego. Esto permitiría al cirujano terminar de raspar el revestimiento cuando se haya eliminado todo el tejido retenido, evitando lesiones.
El monitoreo temprano durante el embarazo para identificar el aborto espontáneo puede prevenir el desarrollo de, o según sea el caso, la recurrencia de AS, ya que cuanto más largo es el período después de la muerte fetal después de D&C, es más probable que ocurran adherencias. [17] Por lo tanto, la evacuación inmediata después de la muerte fetal puede prevenir la AIU.
El uso de la cirugía histeroscópica en lugar de D&C para eliminar los productos retenidos de la concepción o la placenta es otra alternativa que, en teoría, podría mejorar los resultados futuros del embarazo, aunque podría ser menos eficaz si el tejido es abundante. Además, la histeroscopia no es una técnica que se use de forma generalizada o rutinaria y requiere experiencia.
No hay datos que indiquen que es menos probable que los D&C de succión resulten en Asherman. Un artículo reciente describe tres casos de mujeres que desarrollaron adherencias intrauterinas después de la aspiración manual al vacío. [19]
Tratamiento [ editar ]
La fertilidad a veces se puede restaurar mediante la eliminación de las adherencias, dependiendo de la gravedad del trauma inicial y otros factores individuales del paciente. La histeroscopia operatoria se utiliza para la inspección visual de la cavidad uterina durante la disección de adherencia (adhesiolisis). Sin embargo, la histeroscopia aún no se ha convertido en un procedimiento ginecológico de rutina y solo el 15% de los ginecólogos de EE. UU. Realizan una histeroscopia en el consultorio. [20]La disección de adhesión puede ser técnicamente difícil y debe realizarse con cuidado para no crear nuevas cicatrices y exacerbar aún más la condición. En los casos más graves, las medidas complementarias, como la laparoscopia, se utilizan junto con la histeroscopia como medida protectora contra la perforación uterina. Las microscisas se utilizan generalmente para cortar adherencias. No se recomienda la electrocauterización. [21]
Como la IUA frecuentemente se reforma después de la cirugía, se han desarrollado técnicas para prevenir la recurrencia de adherencias. Los métodos para prevenir la reformación de la adhesión incluyen el uso de barreras mecánicas (catéter de Foley, stent uterino de globo médico Cook con solución salina , IUCD) y barreras de gel (Seprafilm, Spraygel, gel de ácido hialurónico autocrosslinked Hyalobarrier ) para mantener las paredes opuestas separadas durante la cicatrización [22 ] [23] [24] evitando así la reformación de adherencias. La profilaxis antibiótica es necesaria en presencia de barreras mecánicas para reducir el riesgo de posibles infecciones. Un método farmacológico común para prevenir la reformación de adherencias es la terapia hormonal secuencial con estrógenoseguido de una progestina para estimular el crecimiento del endometrio y evitar que las paredes opuestas se fusionen entre sí. [25] Sin embargo, no se han realizado ensayos controlados aleatorios (ECA) que comparen la formación de adherencias postquirúrgicas con y sin tratamiento hormonal y se desconoce el régimen de dosificación ideal o la duración de la terapia con estrógenos. La ausencia de ECA prospectivos que comparen los métodos de tratamiento hace que sea difícil recomendar protocolos de tratamiento óptimos. Además, la gravedad del diagnóstico y los resultados se evalúan de acuerdo con diferentes criterios (p. Ej., Patrón menstrual, tasa de reformación de la adhesión, tasa de concepción, tasa de nacidos vivos). Claramente, se necesitan más estudios comparables en los que el resultado reproductivo pueda analizarse sistemáticamente.
Las pruebas de seguimiento (HSG, histeroscopia o SHG) son necesarias para garantizar que las adherencias no se hayan reformado. Una cirugía adicional puede ser necesaria para restaurar una cavidad uterina normal. Según un estudio reciente entre 61 pacientes, la tasa global de recurrencia de la adhesión fue del 27,9% y en casos graves fue del 41,9%. [26] Otro estudio encontró que las adherencias postoperatorias se vuelven a producir en cerca del 50% de los casos graves y en el 21,6% de los casos moderados. [13] La IUA leve, a diferencia de las sinequias moderadas a severas, no parece reformarse.
Pronóstico [ editar ]
El grado de formación de adherencias es crítico. Las adhesiones leves a moderadas generalmente pueden tratarse con éxito. La extirpación extensa de la cavidad uterina o las aberturas de las trompas de Falopio ( ostia ) y el traumatismo endometrial o miometrial profundo pueden requerir varias intervenciones quirúrgicas y / o terapia hormonal o incluso ser incorregible. Si la cavidad uterina no tiene adherencia pero los ostia permanecen borrados, la FIV sigue siendo una opción. Si el útero ha sufrido daños irreparables, la subrogación o adopción pueden ser las únicas opciones.
Dependiendo del grado de gravedad, la EA puede causar infertilidad , abortos espontáneos repetidos , dolor por la sangre atrapada y futuras complicaciones obstétricas [13]. Si no se trata, la obstrucción del flujo menstrual resultante de las adherencias puede conducir a la endometriosis en algunos casos. [3] [27]
Los pacientes que tienen un embarazo incluso después del tratamiento de la AIU pueden tener un mayor riesgo de tener placentación anormal, incluida la placenta accreta [28], donde la placenta invade el útero más profundamente, lo que lleva a complicaciones en la separación de la placenta después del parto. El parto prematuro, [25] pérdida de embarazo en el segundo trimestre, [29] y rotura uterina [30] son otras complicaciones informadas. También pueden desarrollar un cuello uterino incompetente donde el cuello uterino ya no puede soportar el peso creciente del feto, la presión hace que la placenta se rompa y la madre entra en trabajo de parto prematuro. CerclajeEs una puntada quirúrgica que ayuda a sostener el cuello uterino si es necesario. [29]
Se ha informado que el embarazo y la tasa de nacidos vivos están relacionados con la gravedad inicial de las adherencias, con 93, 78 y 57% de embarazos logrados después del tratamiento de las adherencias leves, moderadas y graves, respectivamente, y resultaron en 81, 66 y 32% vivos. las tasas de natalidad, respectivamente. [13] La tasa general de embarazo después de la adhesiolisis fue del 60% y la tasa de nacidos vivos fue del 38,9% según un estudio. [31]
La edad es otro factor que contribuye a los resultados de fertilidad después del tratamiento de la EA. Para las mujeres menores de 35 años tratadas por adherencias graves, las tasas de embarazo fueron del 66,6% en comparación con el 23,5% en mujeres mayores de 35 años. [28]
Epidemiología [ editar ]
AS tiene una incidencia reportada de 25% de D&C realizadas 1 a 4 semanas después del parto, [27] [9] [32] hasta 30.9% de D&C realizadas por abortos espontáneos perdidos y 6.4% de D&C realizadas por abortos incompletos. [33] En otro estudio, el 40% de los pacientes que se sometieron a D&C repetidos para productos retenidos de la concepción después de un aborto espontáneo perdido o una placenta retenida desarrollaron AS. [34]
En el caso de pérdida de abortos espontáneos, el período de tiempo entre la muerte fetal y el legrado puede aumentar la probabilidad de formación de adherencias debido a la actividad fibroblástica del tejido restante. [8] [35]
El riesgo de AS también aumenta con el número de procedimientos: un estudio estimó que el riesgo era del 16% después de un D&C y del 32% después de 3 o más D&C. [17] Sin embargo, un solo legrado a menudo subyace a la condición.
En un intento por estimar la prevalencia de EA en la población general, se encontró en el 1,5% de las mujeres sometidas a histerosalpingografía HSG, [36] y entre el 5 y el 39% de las mujeres con aborto espontáneo recurrente. [37] [38] [39]
Después de un aborto espontáneo, una revisión estimó que la prevalencia de EA era aproximadamente del 20% ( intervalo de confianza del 95% : 13% a 28%). [14]
Historia [ editar ]
La condición fue descrita por primera vez en 1894 por Heinrich Fritsch (Fritsch, 1894) [40] [41] y se caracterizó además por el ginecólogo checo - israelí Joseph Asherman (1889–1968) [42] en 1948. [43]
También se conoce como síndrome de Fritsch o síndrome de Fritsch-Asherman.
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