Prevención
No hay evidencia definitiva que respalde que alguna medida en particular sea efectiva para prevenir la EA.[13] Los estudios globales de medidas para prevenir o retrasar la aparición de la EA a menudo han producido resultados inconsistentes. Los estudios epidemiológicos han propuesto relaciones entre ciertos factores modificables, como la dieta, el riesgo cardiovascular, los productos farmacéuticos o las actividades intelectuales, entre otros, y la probabilidad de una población de desarrollar AD. Solo investigaciones adicionales, incluidos los ensayos clínicos, revelarán si estos factores pueden ayudar a prevenir la EA. [13]
Medicación
Aunque los factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia , la hipertensión , la diabetes y el tabaquismo , se asocian con un mayor riesgo de aparición y curso de EA, [134] [135] lasestatinas , que son medicamentos para reducir el colesterol , no han sido eficaces para prevenir o Mejorar el curso de la enfermedad. [136] [137] [138]
Se pensó que el uso a largo plazo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en 2007 estaba asociado con una menor probabilidad de desarrollar AD. [139] La evidencia también sugirió la idea de que los AINE podrían reducir la inflamación relacionada con las placas amiloides , pero los ensayos se suspendieron debido a los eventos adversos elevados. [13] No se ha completado ningún ensayo de prevención. [13] No parecen ser útiles como tratamiento, pero a partir de 2011 se pensaba que eran candidatos como preventivos presintomáticos. [140] La terapia de reemplazo hormonal en la menopausia , aunque se utilizó anteriormente, puede aumentar el riesgo de demencia. [141]
Estilo de vida
Las personas que participan en actividades intelectuales como leer , jugar juegos de mesa , completar crucigramas , tocar instrumentos musicales o la interacción social regular muestran un riesgo reducido de enfermedad de Alzheimer. [142] Esto es compatible con la teoría de la reserva cognitiva , que establece que algunas experiencias de vida dan como resultado un funcionamiento neuronal más eficiente que proporciona al individuo una reserva cognitiva que retrasa el inicio de las manifestaciones de demencia. [142] La educaciónretrasa la aparición del síndrome de AD sin cambiar la duración de la enfermedad. [143] Aprendiendo un segundo idiomaIncluso más tarde en la vida parece retrasar la enfermedad de Alzheimer. [144] La actividad física también se asocia con un riesgo reducido de AD. [143] El ejercicio físico se asocia con una disminución de la tasa de demencia. [145] El ejercicio físico también es eficaz para reducir la gravedad de los síntomas en las personas con enfermedad de Alzheimer. [146]
Dieta
Las personas que mantienen una dieta saludable , japonesa o mediterránea tienen un riesgo reducido de AD. [147] Una dieta mediterránea puede mejorar los resultados en las personas con la enfermedad. [148] Los que consumen una dieta rica en grasas saturadas y carbohidratos simples ( mono- y disacáridos ) tienen un mayor riesgo. [149] El efecto cardiovascular beneficioso de la dieta mediterránea ha sido propuesto como el mecanismo de acción. [150]
Las conclusiones sobre los componentes dietéticos a veces han sido difíciles de establecer, ya que los resultados han diferido entre los estudios basados en la población y los ensayos controlados aleatorios. [147] Hay pruebas limitadas de que el consumo ligero a moderado de alcohol, especialmente el vino tinto , se asocia con un menor riesgo de AD. [147] Existe evidencia tentativa de que la cafeína puede ser protectora. [151] Varios alimentos con alto contenido de flavonoides como el cacao , el vino tinto y el té pueden disminuir el riesgo de AD. [152] [153]
Las revisiones sobre el uso de vitaminas y minerales no han encontrado suficientes pruebas consistentes para recomendarlas. Esto incluye la vitamina A, [154] [155] C, [156] [157] la forma alfa-tocoferol de la vitamina E, [158]selenio , [159] zinc , [160] [161] y ácido fólico con o sin vitamina B 12 . [162] Las pruebas de un ensayo controlado aleatorio indicaron que la forma de alfa-tocoferol de la vitamina E puede disminuir el deterioro cognitivo, esta evidencia se consideró de calidad "moderada". [158] Ensayos que examinan el ácido fólico.(B9) y otras vitaminas B no mostraron ninguna asociación significativa con el deterioro cognitivo.[163] Los suplementos de ácidos grasos omega-3 de las plantas y el pescado, y el ácido docosahexaenoico (DHA) de ladieta, no parecen beneficiar a las personas con la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. [164] [165]
La curcumina a partir de 2010 no había mostrado beneficios en las personas a pesar de que existe evidencia tentativa en animales. [166] Hubo pruebas inconsistentes y no convincentes de que el ginkgo tiene algún efecto positivo sobre el deterioro cognitivo y la demencia. [167] A partir de 2008 no hubo pruebas concretas de que los cannabinoides sean eficaces para mejorar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer o la demencia; [168] sin embargo, algunas investigaciones sobre endocannabinoides parecían prometedoras. [169]
administración
No hay cura para la enfermedad de Alzheimer; Los tratamientos disponibles ofrecen beneficios sintomáticos relativamente pequeños, pero siguen siendo de naturaleza paliativa . Los tratamientos actuales se pueden dividir en farmacéuticos, psicosociales y de cuidado.
Medicamentos
Actualmente se usan cinco medicamentos para tratar los problemas cognitivos de la AD: cuatro son inhibidores de la acetilcolinesterasa ( tacrina , rivastigmina , galantamina y donepezilo ) y el otro ( memantina ) es un antagonista del receptor de NMDA . El beneficio de su uso es pequeño. [6] [170] [171] No se ha demostrado claramente que los medicamentos retrasen o detengan la progresión de la enfermedad.
La reducción de la actividad de las neuronas colinérgicas es una característica bien conocida de la enfermedad de Alzheimer. [172] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la velocidad a la que se descompone la acetilcolina (ACh), lo que aumenta la concentración de ACh en el cerebro y combate la pérdida de ACh causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. [173] Hay pruebas de la eficacia de estos medicamentos en la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada, [174] [171] [170] y algunas pruebas de su uso en la etapa avanzada. [170] El uso de estos medicamentos en el deterioro cognitivo leve no ha mostrado ningún efecto en el retraso de la aparición de la enfermedad de Alzheimer.[175] Los efectos secundarios más comunesson náuseasy vómitos , ambos vinculados al exceso colinérgico. Estos efectos secundarios surgen en aproximadamente el 10-20% de los usuarios, son de gravedad leve a moderada y pueden controlarse ajustando lentamente las dosis de los medicamentos. [176] Los efectos secundarios menos comunes incluyen calambres musculares , disminución de la frecuencia cardíaca ( bradicardia ), disminución del apetito y el peso y aumento de la producción de ácido gástrico . [174]
El glutamato es un neurotransmisor excitador del sistema nervioso , aunque cantidades excesivas en el cerebropueden conducir a la muerte celular a través de un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en la sobreestimulación de los receptores de glutamato . La excitotoxicidad ocurre no solo en la enfermedad de Alzheimer, sino también en otras enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple . [177] La memantina es un antagonista no competitivo del receptor de NMDA utilizado por primera vez como agente antigripal . Actúa sobre el sistema glutamatérgico.bloqueando los receptores de NMDAe inhibiendo su sobreestimulación por glutamato. [177] [178] Se ha demostrado que la memantina tiene un pequeño beneficio en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. [179] Los eventos adversos informados con memantina son poco frecuentes y leves, incluidas alucinaciones , confusión , mareos , dolor de cabeza y fatiga . [180] Se ha demostrado que la combinación de memantina y donepezilo es "de efectividad estadísticamente significativa pero clínicamente marginal". [181]
Los antipsicóticos atípicos son moderadamente útiles para reducir la agresión y la psicosis en personas con enfermedad de Alzheimer, pero sus ventajas se ven contrarrestadas por efectos adversos graves, como apoplejía, dificultades de movimiento o deterioro cognitivo. [182] Cuando se usan a largo plazo, se ha demostrado que se asocian con un aumento de la mortalidad. [183] Parar el uso de antipsicóticos en este grupo de personas parece ser seguro. [184]
La huperzina A, aunque es prometedora, requiere pruebas adicionales antes de poder recomendar su uso. [185]
Intervención psicosocial
Las intervenciones psicosociales se utilizan como un complemento del tratamiento farmacéutico y pueden clasificarse según los enfoques orientados al comportamiento, la emoción, la cognición o la estimulación. La investigación sobre la eficacia no está disponible y rara vez es específica de la EA, centrándose en cambio en la demencia en general. [186]
Las intervenciones conductuales intentan identificar y reducir los antecedentes y las consecuencias de las conductas problemáticas. Este enfoque no ha demostrado tener éxito en mejorar el funcionamiento general, [187]pero puede ayudar a reducir algunos problemas de comportamiento específicos, como la incontinencia . [188] Hay una falta de datos de alta calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas de comportamiento, como vagar. [189] [190] La musicoterapia es efectiva para reducir los síntomas conductuales y psicológicos. [191]
Las intervenciones orientadas a la emoción incluyen terapia de reminiscencia , terapia de validación , psicoterapia de apoyo , integración sensorial , también llamada snoezelen y terapia de presencia simulada . Una revisión Cochrane no ha encontrado evidencia de que esto sea efectivo. [192] La psicoterapia de apoyo ha recibido poco o ningún estudio científico formal, pero a algunos médicos les resulta útil para ayudar a las personas con discapacidades leves a adaptarse a su enfermedad. [186]La terapia de reminiscencia (TR) implica la discusión de experiencias pasadas individualmente o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografías, artículos para el hogar, música y grabaciones de sonido u otros artículos familiares del pasado. Una revisión de 2018 de la efectividad de la RT encontró que los efectos eran inconsistentes, pequeños en tamaño y de importancia clínica dudosa, y variaban según el contexto. [193] La terapia de presencia simulada (SPT) se basa en teorías de apegoe implica reproducir una grabación con voces de los familiares más cercanos de la persona con enfermedad de Alzheimer. Hay evidencia parcial que indica que SPT puede reducir comportamientos desafiantes . [194]Finalmente, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la verdad personal de la experiencia de otra persona, mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios dirigidos a estimular los sentidos . No hay evidencia para apoyar la utilidad de estas terapias. [195] [196]
El objetivo de los tratamientos orientados a la cognición, que incluyen la orientación a la realidad y el reciclaje cognitivo , es la reducción de los déficits cognitivos . La orientación hacia la realidad consiste en la presentación de información sobre el tiempo, el lugar o la persona para facilitar la comprensión de la persona sobre su entorno y su lugar en ellos. Por otro lado, el reentrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades deterioradas mediante el ejercicio de habilidades mentales. Ambos han demostrado cierta eficacia para mejorar las capacidades cognitivas, [197] aunque en algunos estudios estos efectos fueron transitorios y también se informaron efectos negativos, como la frustración. [186]
Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen terapias de arte , música y mascotas , ejercicios y cualquier otro tipo de actividades recreativas . La estimulación tiene un apoyo modesto para mejorar el comportamiento, el estado de ánimo y, en menor medida, la función. No obstante, por más importantes que sean estos efectos, el principal apoyo para el uso de terapias de estimulación es el cambio en la rutina de la persona. [186] La eficacia de la estimulación cerebral no invasiva y la estimulación cerebral invasiva en la EA sigue siendo incierta. [198]
Cuidar
Dado que la enfermedad de Alzheimer no tiene cura y gradualmente hace que las personas sean incapaces de atender sus propias necesidades, el cuidado es esencialmente el tratamiento y debe administrarse con cuidado durante el curso de la enfermedad.
Durante las etapas tempranas y moderadas, las modificaciones en el entorno de vida y el estilo de vida pueden aumentar la seguridad del paciente y reducir la carga del cuidador. [199] [200] Ejemplos de tales modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, la colocación de cerraduras de seguridad, el etiquetado de artículos para el hogar para identificar a la persona con la enfermedad o el uso de objetos de la vida diaria modificados. [186] [201] [202] Si la alimentación se vuelve problemática, la comida deberá prepararse en trozos más pequeños o incluso en puré. [203] Cuando surgen dificultades para tragar , el uso de tubos de alimentaciónpuede ser requerido. En tales casos, la eficacia médica y la ética de la alimentación continua es una consideración importante para los cuidadores y los miembros de la familia. [204] [205] El uso de restricciones físicas rara vez está indicado en cualquier etapa de la enfermedad, aunque existen situaciones en las que son necesarias para evitar daños a la persona con AD o a sus cuidadores. [186]
A medida que avanza la enfermedad, pueden aparecer diferentes problemas médicos, como la enfermedad oral y dental , úlceras por presión , malnutrición , problemas de higiene o infecciones respiratorias , de la piel o los ojos . El manejo cuidadoso puede prevenirlos, mientras que el tratamiento profesional es necesario cuando surgen. [206] [207] Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en aliviar las molestias hasta la muerte, a menudo con la ayuda de un hospicio . [208]
Pronóstico
Las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer son difíciles de diagnosticar. Generalmente, el diagnóstico definitivo se realiza una vez que el deterioro cognitivo compromete las actividades de la vida diaria, aunque la persona aún puede vivir independientemente. Los síntomas progresarán desde problemas cognitivos leves, como la pérdida de memoria a través de etapas crecientes de trastornos cognitivos y no cognitivos, eliminando cualquier posibilidad de vida independiente, especialmente en las últimas etapas de la enfermedad. [29]
La esperanza de vida de las personas con AD se reduce. [209] Tras el diagnóstico, suele oscilar entre tres y diez años. [209]
Menos del 3% de las personas viven más de catorce años. [210] Lascaracterísticas de la enfermedad asociadas significativamente con la reducción de la supervivencia son el aumento de la gravedad del deterioro cognitivo, la disminución del nivel funcional, el historial de caídas y las alteraciones en el examen neurológico. Otras enfermedades coincidentes, como problemas cardíacos , diabetes o antecedentes de abuso de alcoholtambién están relacionadas con una supervivencia más corta. [211] [212] [213] Si bien, cuanto más temprana es la edad de inicio, mayor es la edad total de supervivencia, la esperanza de vida se reduce particularmente en comparación con la población sana entre las personas más jóvenes. [214] Los hombres tienen un pronóstico de supervivencia menos favorable que las mujeres.[210] [215]
La neumonía y la deshidratación son las causas inmediatas más frecuentes de muerte por AD, mientras que el cáncer es una causa menos frecuente de muerte que en la población general. [215]
Epidemiología
| Años | Nuevo afectado por mil personas-años. |
|---|---|
| 65–69 | 3 |
| 70–74 | 6 |
| 75–79 | 9 |
| 80–84 | 23 |
| 85–89 | 40 |
| 90– | 69 |
Dos medidas principales se utilizan en los estudios epidemiológicos : incidencia y prevalencia. La incidencia es el número de casos nuevos por unidad de persona: tiempo en riesgo (generalmente, número de casos nuevos por cada mil personas / año); mientras que la prevalencia es el número total de casos de la enfermedad en la población en un momento dado.
Con respecto a la incidencia, los estudios longitudinales de cohorte (estudios en los que se realiza un seguimiento de una población libre de enfermedad a lo largo de los años) proporcionan tasas de entre 10 y 15 por cada persona / año para todas las demencias y de 5 a 8 para la enfermedad de Alzheimer, [216] [217], lo que significa que La mitad de los nuevos casos de demencia cada año son AD. La edad avanzada es un factor de riesgo primario para la enfermedad y las tasas de incidencia no son iguales para todas las edades: cada cinco años después de los 65 años, el riesgo de contraer la enfermedad se duplica aproximadamente, aumentando de 3 a 69 por persona por año. . [216] [217] También hay diferencias de sexo en las tasas de incidencia, y las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar AD, particularmente en la población mayor de 85 años. [217][218] En los Estados Unidos , el riesgo de morir a causa de la enfermedad de Alzheimer es un 26% más alto entre la población blanca no hispana que entre la población negra no hispana, mientras que la población hispana tiene un riesgo 30% más bajo que la población no hispana población blanca. [219]
La prevalencia de AD en las poblaciones depende de diferentes factores, incluida la incidencia y la supervivencia. Dado que la incidencia de la EA aumenta con la edad, es particularmente importante incluir la edad media de la población de interés. En los Estados Unidos, se estimó que la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer era del 1,6% en 2000, tanto en general como en el grupo de 65 a 74 años, con un aumento de la tasa del 19% en el grupo de 75 a 84 y del 42% en el grupo mayor de 84. [220] Las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas son más bajas. [221] La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005, el 0.379% de las personas en todo el mundo tenía demencia, y que la prevalencia aumentaría al 0.441% en 2015 y al 0.556% en 2030. [222] Otros estudios han llegado a conclusiones similares.[221] Otro estudio estimó que en 2006, 0.40% de la población mundial (rango 0.17–0.89%; número absoluto 26.6 millones , rango 11.4–59.4 millones ) fueron afectados por AD, y que la tasa de prevalencia se triplicaría y el número absoluto se cuadruplicaría para 2050.
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