Bloqueo auriculoventricular avanzado
Se registran algunas ondas P consecutivas no conducidas.
Enferma de 71 años con cuadros sincopales. El registro Holter mostró múltiples pausas por BAV. El trazado escogido muestra hasta 4 ondas P bloqueadas (P). Se le implantó un marcapasos definitivo.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (Bloqueo auriculoventricular completo)
En este bloqueo ningún impulso supraventricular llega a los ventrículos de tal forma que las aurículas y los ventrículos están controlados por marcapasos independientes. Existe una disociación auriculoventricular completa (no existe relación alguna entre las ondas P y los complejos QRS). El marcapasos auricular puede ser el nódulo sinusal (80% de los casos) o cualquier otro foco auricular * (20% de los casos). El ritmo auricular siempre es más rápido que el ventricular.
(* Fibrilación, flutter o ritmos auriculares ectópicos. Una frecuencia ventricular anormalmente lenta y regular nos sugerirá la presencia del BAV completo)
(* Fibrilación, flutter o ritmos auriculares ectópicos. Una frecuencia ventricular anormalmente lenta y regular nos sugerirá la presencia del BAV completo)
Si el marcapasos ventricular está en el haz de His, la frecuencia ventricular es de 40-55 x' en los adultos y de 70-80 x' en los niños, siendo los QRS estrechos y de morfología normal. Si el marcapasos ventricular está por debajo de la ramificación del haz de His, la frecuencia es de 25-45 x' y los complejos QRS son anchos con muescas y empastamientos.
Enfermo de 60 años con cardiopatía isquémica y BAV completo. La frecuencia sinusal es de 90 x' y la ventricular de 44 x'. Se le implantó un marcapasos definitivo.
Considerando aisladamente las dos derivaciones se podría pensar en un BAV 2:1, pero analizando los PR (totalmente diferentes entre DII y V1) y el primer PR en V1, se ve que no hay ninguna relación entre las ondas P y los QRS.
Este síndrome consiste en la aparición transitoria de mareos, pérdida de consciencia y convulsiones, por la reducción súbita del flujo sanguíneo cerebral. Suele aparecer típicamente en el curso de un bloqueo auriculoventricular completo.
Síndrome de Morgagni-Stokes-Adams
Los cuadros sincopales podrían haber sido compatibles con un Síndrome de Morgagni-Stokes-Adams.Enferma de 75 anys con HTA, BRIHH y cuadros sincopales desde hacía años. El registro con Holter muestra 8 ondas P bloqueadas que se siguen de un latido ventricular de escape y de la recuperación de la conducción AV. A los pocos días se le implantó un marcapasos definitivo.
Onda P "saltada"
La onda P que precede inmediatamente al complejo QRS no es necesariamente el impulso conducido que da lugar al QRS. Puede ser una primera onda P -una anterior- la que representa el impulso conducido. Este impulso auricular que no conduce se llama onda P "saltada".
Disociación auriculoventricular
Se caracteriza por el funcionamiento independiente de las aurículas y de los ventrículos, coexistiendo dos marcapasos; uno que excita a las aurículas (generalmente el nódulo sinusal) y otro que excita a los ventrículos (un foco ectópico de la unión auriculoventricular o ventricular) Se registra una distancia PR totalmente variable.
En la fibrilación auricular se registra un ritmo ventricular regular.
Es cierto que la disociación AV está presente en el BAV completo, pero su mera presencia no implica necesariamente un BAV completo. Un impulso auricular puede llegar al NAV fuera de su período refractario, atravesar el NAV y excitara los ventrículos ("captura ventricular").
En la fibrilación auricular se registra un ritmo ventricular regular.
Es cierto que la disociación AV está presente en el BAV completo, pero su mera presencia no implica necesariamente un BAV completo. Un impulso auricular puede llegar al NAV fuera de su período refractario, atravesar el NAV y excitara los ventrículos ("captura ventricular").
Enfermo de 77 años con flutter auricular y BAV completo. El flutter auricular tiene una frecuencia de 260 x' y el ritmo ventricular de 38 x'. Ambos están disociados. Los PR de las ondas P que se registran delante de los complejos QRS son todos diferentes. Se le implantó un marcapasos definitivo.
Enferma de 92 años con fibrilación auricular crónica y BAV completo. El ritmo ventricular (regular a 40 x') está disociado de la fibrilación auricular (las ondas son finas i no se registran). Se le implantó un marcapasos definitivo.
Enferma de 76 años con cardiopatía hipertensiva y EPOC grave. El ritmo (probablemente) ventricular está disociado del ritmo sinusal por la presencia de un BAV completo. Se le implantó un marcapasos definitivo.
Impulsos ventriculares prematuros (Extrasístoles ventriculares) (I)
Los impulsos ventriculares prematuros son complejos QRS prematuros de morfología ventricular no precedidos de ondas P prematuras (no precedidos de ondas P relacionadas con ellos).
Enfermo de 36 años con cardiopatía isquémica (antecedentes de IAM inferior a los 27 años). El tercer latido del registro es un IVP aislado.
Los IVP ocasionan una despolarización ventricular prematura y penetran en la unión AV, aunque no suelen llegar a despolarizar las aurículas. Así el ritmo auricular no se modifica.
Cuando el IVP no activa las aurículas, el impulso sinusal posterior a él llega a la unión AV y a los ventrículos durante su periodo refractario efectivo y no se transmite caudalmente. La pausa que se produce finaliza con la siguiente onda P sinusal. Así la pausa compensatoria es completa (el intervalo entre los dos latidos sinusales que engloban el IVP es el doble de la frecuencia sinusal normal).
Enfermo de 72 años con cardiopatía hipertensiva. El segundo latido del registro es un IVP aislado con pausa compensatoria completa.
Pequeñas modificaciones se explican por la presencia de cambios en la frecuencia sinusal.
Enfermo de 67 años con HTA e insuficiencia mitral moderada por prolapso valvular mitral. El 5º latido del registro es un IVP aislado con pausa compensatoria que no es del todo completa y que se puede justificar por el aumento de la frecuencia sinusal que se evidencia en los 3 últimos latidos.
Cuando el IVP activa retrógradamente las aurículas, se produce una despolarización prematura de las mismas y un reajuste del nódulo sinusal. Así la P sinusal postextrasistólica aparecerá de forma más precoz dando lugar a una pausa compensatoria incompleta.
Enfermo de 71 años. Se registra un IVP con pausa compensatoria incompleta (el intervalo entre los dos latidos sinusales que engloban el IVP no es el doble de la frecuencia sinusal observada, pero es superior a los otros intervalos P-P que son diferentes entre si por la presencia de una arritmia sinusal).
Cuando el impulso sinusal coincide con el IVP, puede llegar a la unión AV y a los ventrículos después que finalice su periodo refractario efectivo, pudiendo producirse la activación de los ventrículos sin la pausa compensatoria correspondiente (al IVP). El IVP estará interpolado entre dos latidos sinusales. Esto se ve más fácilmente con una frecuencia sinusal baja y cuando el IVP es muy precoz.
Mujer de 47 años sin cardiopatía aparente. Presenta IVP interpolados (no hay pausa compensatoria) con fenómeno de "R sobre T". En V1 las ondas P postextrasistólicas se inscriben al final de la onda T del IVP.
(los intervalos "X" de este caso presentan pequeñas variaciones; ver más adelante)
El intervalo que media entre el IVP y el latido sinusal precedente se denomina intervalo de acoplamiento. Éste es habitualmente constante cuando se trata de IVP monomorfos (los intervalos de acoplamiento se consideran constantes si la variación no excede los 0.08 seg).
Joven de 29 años sin cardiopatía estructural (ECO normal). Presenta IVP bigeminados con intervalo de acoplamiento constante.
En la mayoría de los casos, el intervalo de acoplamiento de los IVP permanece constante independientemente de cualquier variación o irregularidad que se produzca en el ritmo básico. Por ejemplo, las arritmias sinusales significativas y la fibrilación auricular no afectan, por regla general, la constancia del intervalo de acoplamiento del IVP.
Impulsos ventriculares prematuros (Extrasístoles ventriculares) (II)
La transmisión retrógrada desde el IVP hacia la aurícula es un fenómeno bastante frecuente que suele estar enmascarado por el QRS-ST-T ventricular. Según el momento del ciclo cardíaco en el que aparezca el IVP, podremos identificar una P retrógrada que sigue al QRS. Esta suele ser negativa en la cara inferior y positiva en V1.
Enferma de 70 años con HTA. Los IVP presentan una onda P retrógrada* (parece negativa en la cara inferior) en el segmento ST. A pesar de haberse activado las aurículas retrógradamente, la pausa compensatoria es en este caso completa. Esto se podría explicar porque la P retrograda coincide con el lugar donde debería registrarse la P sinusal (es decir, la activación auricular no se realiza antes y el ciclo se reinicia sin anticipación). Se puede dar otra explicación al saber que cuando el nódulo sinusal se despolariza a partir de una dirección no habitual, puede estar temporalmente deprimido o desarrollar un bloqueo SA de salida).
(*En este registro de superficie no se puede confirmar o descartar que esta P sea la suma entre la P sinusal y la P retrógrada)
Cuando se produzca una activación auricular retrógrada con la recuperación posterior del sistema de conducción AV, podremos registrar latidos recíprocos (eco ventricular ).
Enferma de 75 años con cardiopatía isquémica. El 2º y 3r IVP presentan una pausa compensatoria, mientras que el 1r IVP no la presenta y es seguido de un complejo QRS similar a los QRS de base que no muestra una onda P previa. Probablemente se ha producido una activación auricular retrógrada (la onda P está escondida dentro del ST-T) con la recuperación posterior del sistema de conducción AV y el registro de un latido recíproco.
Cuando el IVP activa de forma retrógrada la unión AV (y se queda allí, sin atravesar la) alargando el periodo refractario de la misma (conducción oculta), el intervalo PR del impulso postextrasistólico es más largo que el intervalo PR habitual (previo) del ritmo sinusal.
Esto sucede más en los casos con IVP interpolados, pudiendo observarse un acortamiento del intervalo R-R posterior al IVP interpolado.
Esto sucede más en los casos con IVP interpolados, pudiendo observarse un acortamiento del intervalo R-R posterior al IVP interpolado.
Enfermo de 34 años sin cardiopatía estructural aparente. Presenta IVP trigeminados interpolados. El PR del impulso postextrasistólico presenta un alargamiento respecto al PR del impulso previo al extras
o de aVF) está acortado.
Impulsos ventriculares prematuros (Extrasístoles ventriculares) (III)
Los IVP se pueden encontrar asociados a cualquier otro tipo de ritmo cardíaco.
Enferma de 87 años con estenosis valvular aórtica moderada y fibrilación auricular crónica. La presencia de IVP bigeminados son intervalos de acoplamiento fijo provoca una imagen de irregularidad "regular" en la FA.
Enferma de 80 años con CIA intervenida, miocardiopatía hipertrófica y portadora de marcapasos (aunque no se vea, el ritmo auricular de base es una FA). La activación del marcapaso se inhibe con la aparición de un IVP.
Dado que el intervalo QT casi coincide con el periodo refractario funcional del corazón, los IVP aparecen generalmente después de la onda T del latido anterior. Pero, a veces un IVP puede comenzar durante el registro de la onda T precedente, es decir, durante el periodo refractario funcional. Es el fenómeno llamado "R sobre T".
Enfermo de 83 años con HTA y diabetes. Se registra un IVP muy prematuro (está interpolado) que se registra antes que haya acabado la inscripción de la onda T (fenómeno de "R sobre T").
Si un IVP es muy tardío, puede aparecer después de la onda P y se denomina "en el PR". El IVP está disociada de la onda P que lo precede, pudiendo imitar a veces un modelo de WPW.
Enfermo de 76 años con HTA y cardiopatía isquémica. Presenta IVP muy tardíos que aparecen justo después de la onda P sinusal simulando un WPW.En V4 se confirma que son IVP dado que el que se registra primero no tiene una onda P delante y el segundo sí.
Impulsos ventriculares prematuros (Extrasístoles ventriculares) (IV)
Los IVP pueden ser monomorfos (misma morfología) o polimorfos (diferente morfología).
Enfermo de 81 años con insuficiencia mitral y tricuspídea moderadas / graves. Está en FA y su ECG habitual muestra BRDHH+HBA (2 años después se le implantó un MP por FA lenta). El registro Holter que se muestra evidencia IVP frecuentes (con 2 parejas V) y de diferentes morfologías (polimorfas).
Los IVP pueden aparecer de forma ocasional, como fenómenos aislados distribuidos aparentemente al azar, o tener una mayor frecuencia, pudiendo llegar a originar un Bigeminismo ventricular. En este caso se registra una alternancia entre un ritmo supraventricular (habitualmente un ritmo sinusal) y un IVP. Habitualmente la distancia entre el IVP y el ritmo supraventricular es constante (acoplamiento fijo).
Enfermo de 78 años con cardiopatía isquémica. Presenta un bigeminismo ventricular con periodo de acoplamiento fijo y pausa compensatoria completa.
Otras secuencias pueden ser el trigeminismo (un IVP siguiendo a dos latidos normales) y el quadrigeminismo (un IVP siguiendo a tres latidos normales) ventricular. A partir de aquí es preferible hablar de IVP aislados.
También se pueden presentar en parejas y tripletes. Más allá de esto ja se habla (arbitrariamente) de taquicardia ventricular.
Enferma de 80 años con cardiopatía isquémica e HTA. El registre con Holter muestra IVP aislados, en parejas, tripletes y TV de 4 complejos.
Cambios postextrasistólicos de la onda T. Ocasionalmente la onda T del complejo que sigue a un IVP muestra una onda T con morfología diferente a la de los otros complejos normales.
Impulsos ventriculares prematuros (Extrasístoles ventriculares) (V)
Diferenciación del lugar de origen del IVP:
Si se originan en las dos ramas o en las divisiones de la rama izquierda (IVP ventricular fascicular), el QRS es inferior a 0.12 seg. (IVP estrecho) y tiene morfología de BIR.
Si se originan en la red de Purkinge o en el músculo ventricular, el QRS es superior a 0,12 seg.
Si se originan en el VI, tienen morfología de BRDHH o de BRDHH + HBA o HBP (en el PH la morfología dominante suele ser R predominante en V1 y RS en V6).
Enfermo de 85 años con miocardiopatía hipertrófica grave y fibrilación auricular crónica. Presenta IVP con morfología de BRDHH y quizás HBA.
Si se originan en el VD tienen generalmente morfología de BRIHH con ÂQRS variable (en el PH la morfología suele ser rS en V1 y R sola en V6).
Cuando se originan en la pared posterobasal, la despolarización se realiza de detrás hacia delante, presentando el QRS del IVP un patrón positivo de V1 a V6 a menudo con muescas iniciales y morfología de WPW tipos II (extrasístoles wolffianos).
Enfermo hipertenso con IVP wolffianos (los QRS tienen una morfología positiva de V1 a V6 con muescas iniciales y se asemejan a los registrados en el WPW). En el plano horizontal, y claramente visible en V1, el IVP aparece justo después de la onda P.
Cuando se originan en la punta del corazón el QRS es predominantemente negativo de V1 a V6.
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