Enfermedad del nodo sinusal
Este síndrome incluye las siguientes anormalidades:
Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y que no está causada por fármacos.
Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular.
Alteraciones de la conducción SA y AV.
Fibrilación auricular crónica con frecuencia ventricular lente no relacionada con fármacos.
Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxísticas rápidas regulares o irregulares con períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (Sd. de bradicardia-taquicardia).
En un mismo paciente se pueden registrar más de una de las situaciones mencionadas.
Paciente de 57 años con bradicardia sinusal que alterna con una arritmia supraventricular rápida.
Complejos auriculares prematuros (Extrasístoles auriculares)
Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto en el Sd. de WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.)En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si no se hubiera realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el complejo prematuro de V3 se hubiera podido confundir con un extrasístole ventricular (aunque la T precedente es ligeramente diferente a las otras T).
Aunque la morfología de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal, habitualmente es diferente.
Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto en la diástole, la conducción del mismo puede no ser completamente normal. Si el nódulo AV está todavía refractario como consecuencia del latido precedente, puede impedir la propagación del impulso (P bloqueada)
(La onda P prematura se superpone a la onda T y la deforma (bien visible en aVR y aVF). Si no se hubiera realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el registro de aVL se hubiera podido interpretar de forma errónea como una pausa sinusal o un bloqueo SA.)
o provocar un retraso de la conducción (complejo auricular prematuro con un P-R prolongado).
En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR prolongado.
Como norma general el intervalo R-P está inversamente relacionado con el intervalo P-R. Así un R-P corto causado por un EA que aparece cerca del QRS precedente se sigue de un P-R largo.
Cuando un CAP descarga de forma prematura el nodo sinusal (que en este caso no está refractario), provocando que el nuevo ciclo sinusal empiece en este punto, la pausa que se produce después del CAP de denomina no compensatoria, y el intervalo entre las dos P que rodean este CAP es menor que el doble del intervalo P-P normal.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)
También puede deprimir de forma temporal la actividad del nodo sinusal y hacer que éste lata de forma más lenta. Cuando esto sucede el intervalo entre la P que sigue al CAP y la siguiente onda P sinusal suele ser superior al intervalo P-P.
En este trazado también hay que destacar que la depresión temporal del nódulo sinusal provoca una pausa compensatoria superior al doble del intervalo P-P.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)
De forma menos frecuente, cuando un CAP encuentra el nodo sinusal refractario, no se produce una alteración del ritmo sinusal de base. En este caso el intervalo entre las P que rodean al CAP es el doble del intervalo P-P y la pausa se denomina compensatoria. Sin embargo una arritmia sinusal puede alargar o acortar esta pausa.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)
Esporádicamente un CAP puede aparecer de forma interpolada. En este caso la pausa después del CAP es muy corta y el intervalo entre las P sinusales que lo rodean es igual o un poco más corto que el intervalo P-P normal. El CAP no puede interferir al marcapasos sinusal y el impulso sinusal que sigue al CAP se conduce a menudo hacia los ventrículos con un PR algo prolongado.
La sexta P (P ') es un CAP interpolado. La tercera (flecha) podría serlo aunque el PR es < 0.12 seg.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)
A veces el QRS iniciado por un CAP puede ser aberrante por no estar el músculo cardíaco o el sistema de His-Purkinje completamente repolarizados. Dado que el período refractario de las fibras cardíacas está directamente relacionado con la duración del ciclo (una frecuencia lenta provoca un alargamiento del período refractario del His-Purkinje), un CAP que siga a un R-R largo puede provocar un bloqueo de rama que suele ser derecha con los ciclos largos y de rama izquierda con los ciclos más cortos.
CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una frecuencia de 45-50x'.
Ritmo auricular por foco ectópico
Este ritmo parece tener su origen en células marcapasos situadas en la aurícula derecha baja, cerca del seno coronario (por este motivo también se ha denominado ritmo del seno coronario)
Tiene una frecuencia de 50 a 80 x' con ondas P negativas en DII, DIII y aVF y P positiva en aVR.
El PR es > a 0,11 seg.
Este ritmo puede aparecer con frecuencias > 100 x' (taquicardia auricular ectópica, que también ha sido denominada taquicardia del seno coronario)
En este caso la frecuencia es de 140 x' y el PR de 0,16 seg.
Taquicardia auricular reentrante
Se inicia con un impulso auricular prematuro y finaliza con una pausa.En este caso se registran paroxismos cortos iniciados por un impulso auricular prematuro y separados por latidos sinusales (punta de flecha).
Tiene una frecuencia de entre 120 i 250 x' con conducción auriculoventricular 1:1.
Las ondas P tienen una morfología diferente a la de la P sinusal, siendo generalmente positivas en DI y DII y negativas en aVR.
El intervalo PR es normal, aunque puede ser difícil medirlo si la onda P se halla superpuesta a la onda T precedente.
El intervalo RP suele ser superior al intervalo PR.
Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción aberrada.
Trazado continuo de un registro con Holter que muestra TA a 150 x' que se inicia con un impulso auricular prematuro (P') y que finaliza con una pausa (*). En la tira inferior se aprecia un impulso auricular prematuro (punta de flecha) que se bloquea y en este caso no inicia un nuevo episodio de TA.Los casos en los que se registran paroxismos cortos separados por latidos sinusales reciben el nombre de taquicardia auricular repetitiva.
Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular
Aparece con frecuencia en enfermos con cardiopatías graves y también es una manifestación de la intoxicación digitálica.
Tiene una frecuencia de entre 120 y 250 x', pudiendo existir diversos grados de bloqueo auriculoventricular (1r, 2o y 3r grado), incluyendo el BAV 2:1.
Las ondas P tienen un morfología diferente a la de la P sinusal y son positivas en DII.
La línea de base entre las ondas P es isoeléctrica, a diferencia del flutter auricular donde no se aprecia una línea isoeléctrica entre las ondas del flutter.
Taquicardia auricular a 230x' con BAV 2:1 en una enferma de 60 años con una estenosis mitral moderada. (ECG completo)A veces las ondas P sólo son visibles en las precordiales derechas.
Taquicardia auricular a 150 x' con BAV 2:1 y de 2º grado tipo I. Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 73 años y ya portadora de una prótesis mitral implantada un año antes. (ECG completo)Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción aberrada.
Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 72 años y ya portadora de una prótesis mitral implantada unos meses antes.Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2º grado tipo I (fenómeno de Wenckebach) y conducción 3:2. Después del inicio (a partir de la 4ª P), el 2º QRS (aunque el QRS número 2 ya presenta una mínima aberrancia) se conduce con BRDHH que enmascara la onda P bloqueada (muesca en la rama ascendente de la onda T - punta de flecha-)
Registro de al menos tres morfologías diferentes de la onda P con línea de base isoeléctrica entre las P.
Taquicardia auricular multiforme (multifocal o caótica)
Ausencia de un ritmo de base definido (no hay más de dos P iguales seguidas).
Variación de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta.
Su frecuencia es variable (>100 x') y se pueden registrar ondas P no conducidas.
Se suele ver en enfermos/as cardiopulmonares graves.
Enfermo de 88 años con EPOC muy grave. Se registran ondas P de diferentes morfologás (he ampliado las cuatro primeras) con variación de los intervalos PP, RR y PR y una FVM de 100-110 x'. En DI este ritmo se podría confundir (sobre todo en un trazado de una sola derivación) con una fibrilación auricular. También se registra unaEnfermo de 78 años con EPOC muy grave. Después del cuarto latido sinusal (entre el tercero y el cuarto quizás hay un extrasístole auricular bloqueado) se registran cuatro latidos auriculares (desgraciadamente el trazado se acaba aquí) a 100-110 x', cada uno con una onda P diferente. Hay una variación de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta.
Cuando las ondas P son planas, como es el caso de DI, este ritmo se puede confundir (habitualmente en los trazados de una sola derivación) con una fibrilación auricular.
ventricular.
Flutter auricular
Se caracteriza por el registro de oscilaciones regulares (ondas F), con morfología de dientes de sierra, en lugar de las ondas P sinusales. No se aprecia una linea isoeléctrica entre las ondas de flutter.
Suelen presentar una mayor amplitud en DI, DII y aVF, donde habitualmente son negativas
(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con facilidad las ondas del flutter)y con menor frecuencia positivas.
Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una línea isoeléctrica.
(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con facilidad las ondas del flutter)Las ondas F presentan una frecuencia de entre 200 y 400 x', siendo la frecuencia típica la de 300 x'. En estos casos (y en pacientes sin tratamiento) la frecuencia ventricular suele ser la mitad (conducción A-V 2:1)
Flutter auricular con conducción 1:1 a 260 x'
Fibrilación auricular
Ausencia de ondas P.
Registro de ondulaciones irregulares de morfología y amplitud variable, denominadas ondas "f", con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1. (ECG completo)
La respuesta ventricular suele ser totalmente irregular, y en el paciente no tratado la frecuencia ventricular suele oscilar entre 100 y 160 x', aunque en ocasiones podremos encontrarnos con frecuencias mas bajas sin ningún tratamiento. (ECG completo)
En algunas ocasiones las ondas "f" no se ven o apenas se perciben. En estos casos el diagnóstico se realiza por la irregularidad de la respuesta ventricular y por la ausencia de ondas P. (ECG completo)
El hipertiroidismo y los síndromes de preexcitación son las causas más frecuentes de frecuencias muy rápidas. (ECG completo)
Evidenciaremos frecuencias lentas en los casos en los que la conducción A-V esté deprimida de forma espontánea, (ECG completo)
o por la acción de fármacos, sin olvidar nunca los colirios con betabloqueantes. (ECG completo)
Cuando el ritmo es regular y lento se debe a una disociación A-V completa por bloqueo A-V de tercer grado y la consiguiente aparición de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular (QRS estrecho), (ECG completo)
o de un ritmo de escape ventricular (QRS ancho). (ECG completo)
Cuando el ritmo regular es rápido, se debe a una disociación A-V por la interferencia de una taquicardia de la unión o de una taquicardia ventricular.
La morfología del complejo QRS suele ser similar a la que el paciente tenía antes de presentar esta arritmia, aunque hay que tener en cuenta que muchas veces no tendremos un ECG previo en RS. En ciertas ocasiones puede ser diferente apareciendo una morfología de BRDHH (ECG completo)
o, con menor frecuencia, de BRIHH. (ECG completo)
Si tenemos la suerte de ver su inicio, suele ser con uno o varios extrasístoles auriculares muy precoces. (ECG completo)
(la flecha roja indica el punto donde se cambia de derivación)
Ritmos de la unión aurículo-ventricular
El complejo QRS tiene una morfología y una duración normal, excepto cuando hay una conducción intraventricular aberrante.
Cuando no hay bloqueo retrógrado, la conducción retrógrada hacia las aurículas determina la presencia de ondas P positivas en aVR y negativas en DII, DIII y aVF. La duración de la conducción anterógrada hacia los ventrículos y la duración de la conducción retrógrada hacia las aurículas determina la posición de la onda P respecto al QRS. Si la primera supera a la segunda, las ondas P preceden a los complejos QRS, siendo habitualmente el intervalo PR inferior a 0,12 seg. Si la segunda supera a la primera, las ondas P se registran después del complejo QRS. Si los impulsos bidireccionales llegan al mismo tiempo a las aurículas i a los ventrículos, la onda P se superpone al complejo QRS y no se puede ver.Aparecen cuando la frecuencia del nodo sinusal cae por debajo de la frecuencia de un marcapasos situado en la unión auriculoventricular, o cuando existe un bloqueo sinoauricular de salida, una parada sinusal o un bloqueo auriculoventricular de segundo grado que disminuye la frecuencia ventricular por debajo del marcapasos secundario mencionado.
Latidos de escape de la unión auriculoventricular
Suelen finalizar una pausa o un intervalo RR superior al del ciclo sinusal.
Tienen la morfología ya descrita en el apartado anterior (puede haber P retrógrada precediendo, siguiendo o estando incluida en el complejo QRS) y son similares a los latidos sinusales, aunque pueden presentar pequeñas variaciones si se conducen con aberrancia.
LEUAV en una enferma de 74 años con cardiopatía isquémica. Después del segundo latido sinusal se produce una pausa sinusal apareciendo dos LEUAV (el registro quedó interrumpido por el cambio de derivación donde ya volvía a registrarse RS). El primer LEUAV tiene una onda P retrógrada y el segundo no. La morfología de los latidos de escape es similar a la de los sinusales.
LEUAV en un enfermo de 86 años que está en fibrilación auricular crónica. Después del 3r latido se produce una pausa con la aparición de un LEUAV que tiene una morfología algo diferente a la de base. Esta diferencia es la que permite en este caso la identificación del LEUAV (si hubiera sido similar sólo veríamos en el ECG de superficie un enlentecimiento en la frecuencia cardíaca).
LEUAV en una enferma que presenta un BAV aparentemente 2:1 (posteriormente pasó a BAV completo y requirió la implantación de un marcapaso). Las señales (*) muestran las ondas P y las señales (*) los LEUAV. Estos muestran una pequeña onda terminal (positiva en aVR). Existe la posibilidad de que los LEUAV activen retrógradamente el NS reiniciando el ciclo.
LEUAV en un hombre de 28 años sano. Se registra una arritmia sinusal respiratoria. Al disminuir la frecuencia aparecen LEUAV (2º y 5º latidos del trazado superior y los dos últimos del trazado inferior imagen ampliada ). Los dos primeros no están relacionados con la P sinusal (1) que los preceden. Ambos impulsos (el sinusal y el LEUAV) están disociados y se interfieren mutuamente en la UAV. El penúltimo impulso tiene una onda P retrógrada y el último no. La morfología de los latidos de escape es bastante similar a la de los sinusales.
(1) La P registrada justo antes de estos latidos no es una P retrógrada y sí la P sinusal. Para ser una P retrógrada debería ser negativa en las derivaciones de la cara inferior; en este registro DII y aVF, y positiva en aVR)
LEUAV en un enfermo de 81 años con BRIHH. Presenta pausas sinusales con LEUAV (*). Estos tienen la misma morfología que los latidos sinusales (BRIHH) y registran una onda P previa que es la sinusal (1). Ambos impulsos se interfieren mutuamente.
Ritmo de la unión auriculoventricular
Suele tener una frecuencia de 40 a 60 x', aunque podemos encontrar frecuencias de hasta 120 - 140 x' (ritmo de la unión aurículoventricular acelerado).
Su morfología y mecanismo de aparición es la ya descrita en los apartados anteriores.
RUAV en un enfermo de 71 años con cardiopatía hipertensiva. Se registra una fibrilación auricular con ritmo ventricular regular (probable disociación AV).
Cuando las ondas de FA sean finas no será posible el diagnóstico de FA si no tenemos un trazado previo o posterior con la clásica irregularidad de los RR.
RUAV en un enfermo de 77 años con estenosis aórtica grave y cardiopatía isquémica. El tercer complejo QRS presenta una onda P retrógrada que vuelve a activar de nuevo a los ventrículos (cuarto complejo QRS). El paciente recuperó el ritmo sinusal con la supresión de los 240 mg diarios de diltiazem que tomaba.
RUAV en una enferma de 73 años con cardiopatía hipertrófica grave. Se registran ondas P negativas en la cara inferior y positiva en aVR. El PR es de 0,08 seg. Siempre ha presentado este ritmo en todos los controles realizados durante tres años.
Enfermo de 40 años con una Tetralogía de Fallot intervenida en su infancia y actualmente en insuficiencia respiratoria hipercápnica que trata con ventilación mecánica y oxigenoterapia domiciliaria. En este trazado presenta una disociación AV con RS a 100 x' y RUAV a 75-80 x' (la 4a onda P parece no registrarse porque coincide con el 3r complejo QRS y lo deforma ligeramente en su inicio).
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