Arenaviridae

Junin virus o virus Junín es una especie de Arenavirus causante de la fiebre hemorrágica argentina. Lleva su nombre debido a que en 1958 aparecieron numerosos casos en la zona de la localidad de O'Higgins, cerca de la ciudad de Junín. Actualmente, desde el 29 de febrero de 2008, no se accionaron más casos y quedó descartada la posibilidad del virus en la ciudad.

Su vector es el ratón maicero (Calomys musculinus).- ..........................................:https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=3a10db9abffbf56d077aa78585f987b4e848f8a6&writer=rdf2latex&return_to=Junin+virus

JUNIN DE VIRUS

FICHA DE DATOS DE SEGURIDAD PATÓGENO - SUSTANCIAS INFECCIOSAS

SECCIÓN I - agente infeccioso

NOMBRE : virus Junín.

Sinónimo o REFERENCIA CRUZADA : JUNV , JV , junio , fiebre hemorrágica argentina, yAHF ⁽¹^,²^,³^,⁴^,⁵^,⁶^,⁷^,⁸^,⁹^,¹⁰^,¹¹^,¹²^,¹³^,¹⁴^,¹⁵⁾ .

CARACTERÍSTICAS : virus Junín es un miembro de la familia Arenaviridae, géneroArenavirus , y pertenece a los complejos (arenavirus del Nuevo Mundo) Tacaribe ⁽¹⁾ .Como todos los otros arenavirus, es una envoltura, redondo, oval o virión pleomórfico, la medición de aproximadamente 110 nm a 300 nm de diámetro (media es de 120 nm), con una monocatenario-bi segmentado ARN del genoma ⁽¹^,³^,⁹^,¹³⁾ . El interior del virión contiene gránulos se asemejan a granos de arena, que son característicos de la familia Arenaviridae, mientras que la superficie tiene proyecciones con forma hueca palos de golf⁽¹^,³⁾ .

SECCIÓN II - IDENTIFICACIÓN DE PELIGROS

PATOGENICIDAD / TOXICIDAD : La mayoría de las infecciones con el virus de Junín (80%) dan lugar a la enfermedad clínica ⁽⁴⁾ . Tres fases se reconocen en la fiebre hemorrágica argentina (FHA) causada por el virus Junín: prodrómica, neurológica-hemorrágica, y la convalecencia ⁽⁴⁾ .

Fase prodrómica : Por lo general, tiene una duración de 1 semana desde el inicio de los síntomas ⁽⁴⁾ . El inicio es insidioso, con síntomas como escalofríos, malestar general, anorexia, dolor de cabeza, mialgia centran sobre todo en la espalda baja y la hipertermia moderada (38 a 39 ° C) ⁽³^,⁴^,⁹⁾ . Otros síntomas comunes incluyen dolor retro-orbital, náuseas o vómitos, dolor epigástrico, fotofobia, mareos, estreñimiento o diarrea leve ⁽⁴⁾. El examen físico revelará a menudo enrojecimiento de la cara, el cuello y parte superior del pecho, congestión conjuntival y edema periorbital ⁽⁴^,⁹^,¹⁰⁾ . Las encías pueden parecer congestionado y pueden sangrar espontáneamente o bajo una ligera presión ⁽⁴⁾ .Al final de esta fase, el paciente puede estar irritable, letárgico, y presente con un temblor fino de la mano y la lengua ⁽⁴^,⁹^,¹⁰⁾ . En las mujeres, el sangrado uterino no menstrual es común ⁽¹⁾ .

Fase neurológica-hemorrágica : Alrededor de un 20 a un 30% de los casos de AHF desarrollar síntomas neurológicos y / o hemorrágicas, por lo general entre 8 y 12 días después de la aparición de los síntomas ⁽³^,⁴⁾ . Los pacientes presentarán hemorrágica severa o manifestaciones neurológicas, shock y las infecciones bacterianas superpuestas ⁽⁴⁾ . Signos hemorrágicos incluyen vómitos de sangre, heces de color alquitrán, sangre en los pulmones, hemorragias nasales, hematomas, sangrado uterino no menstrual, y sangre en la orina ⁽⁴^,⁸⁾ . Manifestaciones neurológicas comienzan con confusión mental, marcada ataxia, aumento de la irritabilidad y temblores que se siguen por el delirio, convulsiones generalizadas y coma ⁽⁴⁾ . Infecciones bacterianas superpuestas que presentan como neumonía y septicemia pueden complicar la enfermedad en este periodo ⁽⁴⁾ .

Fase de convalecencia : Sobrevivir casos experimentan una prolongada convalecencia prolongada que dura de 1 a 3 meses. Los pacientes experimentan debilidad, irritabilidad, pérdida de memoria y pérdida de cabello, pero por lo general sufren sin secuelas permanentes ⁽³^,⁴^,⁹^,¹³⁾ .

Cuando no se trata, la letalidad por ICA es de 10 a 30%, que se reduce a 1% cuando son tratados con suero de pacientes que se han recuperado de AHF (convaleciente suero / plasma) ⁽³^,⁵^,⁹^,¹⁰^,¹¹^,¹³⁾ ; sin embargo, 10% de los pacientes que reciben suero de convaleciente desarrollar un síndrome neurológico transitorio, caracterizado por dolores de cabeza y temblores ⁽³^,¹³⁾ .

EPIDEMIOLOGÍA : virus Junín es endémica de la llanura fértil de cultivo de centro de Argentina, conocida como la "pampa húmeda" ⁽¹²⁾ . La aparición de la insuficiencia cardíaca aguda en la década de 1950 se planteó la hipótesis de que se ha producido debido a alteraciones humanas del hábitat en relación con las prácticas agrícolas ⁽⁴⁾ . El área endémica está habitada por una población de más de 5 millones y cubre aproximadamente 150.000 kilometros ² , llegando al norte de la provincia de Buenos Aires, al sureste de Córdoba, sur de Santa Fe y noreste de La Pampa ⁽¹^,⁶^,¹⁰⁾ . Desde el reconocimiento de la insuficiencia cardíaca aguda, brotes anuales han sido reconocidos sin interrupción, con entre 300 y 1.000 casos registrados por año ⁽⁴^,¹²⁾ .La mayoría de los casos de infección humana se produce entre abril y julio, coincidiendo con un aumento de las actividades agrícolas que facilitar el contacto humano con los roedores reservorios de virus Junin que también el pico de la población al mismo tiempo ⁽¹^,¹⁴⁾ . De hecho, durante este tiempo el 75% de los seres humanos con ICA son trabajadores agrícolas varones involucrados en la recolección de las cosechas ⁽³^,¹⁴^,¹⁶⁾ .

GAMA HOST : Los roedores son huéspedes naturales, principalmente musculinus Calomys(tierras secas calomys) y Calomys laucha (pequeño ratón vísperas), pero antígenos del virus Junín también se han encontrado en Akodon azarae (hierba ratón), Bolomys obscurus (ratón bolo oscuro), Mus musculus (ratón de casa), y Oligoryzomys flavescens(amarillo de rata arroz pigmy) ⁽¹^,⁴^,⁸^,⁹^,¹⁰^,¹²^,¹³^,¹⁴⁾ . Los seres humanos son huéspedes accidentales y ratones de laboratorio criados, ratas, cobayas, y primates no humanos son anfitriones experimentales ⁽¹^,²^,³^,⁴^,⁵^,⁶^,⁷^,⁹^,¹⁰^,¹¹^,¹²^,¹³^,¹⁴⁾ .

Dosis infecciosa : Desconocido.

MODOS DE TRANSMISIÓN : La exposición humana al virus Junín se cree que se producen principalmente a través de la inhalación de los fluidos corporales (sangre aerosolizadas, saliva) o excreciones (orina, heces) de roedores infectados, por lo general durante el trabajo agrícola ⁽¹^,³^,⁴^,¹¹^,¹³⁾ . La transmisión también puede ocurrir a través del contacto de lesiones de la piel a las secreciones infectadas de roedores y / o excreciones ⁽¹⁰⁾ .

Período de incubación : Generalmente 6 a 14 días, pero en casos extremos pueden ir desde 5 a 21 días ⁽³^,⁴^,¹⁰^,¹³⁾ .

Comunicabilidad : forma de transmisión de humano a humano es rara; Sin embargo, los brotes nosocomiales pueden ocurrir a través de la propagación de pacientes altamente viremia ⁽³^,¹⁰⁾ .

SECCIÓN III - DIFUSIÓN

DEPÓSITO : Los principales reservorios de virus Junin son musculinus Calomys , yCalomys laucha ⁽¹^,³^,⁴^,⁸^,⁹^,¹⁰^,¹²^,¹³^,¹⁴⁾ .

ZOONOSIS : Sí, roedores infectados propagar el virus a los humanos a través de sus secreciones y excreciones ⁽³^,⁴^,¹⁰^,¹¹^,¹³⁾ .

VECTORES : Ninguno - aunque los ácaros se han sugerido, pero no se ha demostrado, para actuar como un vector artrópodo de virus Junin ⁽¹^,¹³⁾ .

SECCIÓN IV - ESTABILIDAD Y VIABILIDAD

Sensibilidad a los medicamentos : Sensible a la ribavirina, trifluoperazina, y la clorpromazina in vitro ⁽²^,⁵⁾ . Virus Junin también es susceptible in vitro a un dedo de zinc-compuesto activo antirretroviral conocido como NSC20625 ⁽⁶⁾ .

SUSCEPTIBILIDAD A DESINFECTANTES : Al igual que todos los lípidos envuelto virus, el virus Junín se inactiva rápidamente por fijadores comunes tales como glutaraldehído, formalina, paraformaldehído; desinfectantes a base de cloro, tales como 1% de hipoclorito de sodio; así como 70% de alcohol, peróxido de hidrógeno, ácido peracético, compuestos de amonio cuaternario, y compuestos de yodóforo ⁽¹⁰^,¹⁷⁾ .

La inactivación física : inactivado por calor (56 ° C durante al menos 30 minutos), pH por debajo de 5,5 o por encima de 8,5, la irradiación gamma, y UV radiación ⁽³^,¹⁰⁾ .

SUPERVIVENCIA HOST EXTERIOR : Desconocido.

SECCIÓN V - PRIMEROS AUXILIOS / MÉDICO

VIGILANCIA : Vigile los síntomas. El aislamiento del virus a partir de sangre y las secreciones de las mucosas (y propagación en cultivo celular) puede hacerse a partir de la fase prodrómica de la enfermedad; sin embargo, RT-PCR ofrece una mayor sensibilidad para la viremia baja encontrada durante el período inicial, lo que permite una respuesta más rápida a la infección ⁽³^,⁹^,¹⁰⁾ . Otras técnicas tales como IgM y IgG ELISA , la detección de antígeno ELISA y ensayos de neutralización también se utilizan con frecuencia para detectar virus Junin ⁽³^,⁹^,¹¹^,¹⁴^,¹⁵⁾ .

Nota : Todos los métodos de diagnóstico no están necesariamente disponibles en todos los países.

PRIMEROS AUXILIOS / TRATAMIENTO : La terapia de apoyo es importante en el manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda ⁽⁴^,⁹^,¹²⁾ . Se recomienda la sedación suave y alivio del dolor con dosis conservadoras de opiáceos y un cuidadoso mantenimiento de la hidratación ⁽⁹⁾ . La administración de suero de convaleciente es el tratamiento de elección, y se ha demostrado ser muy eficaz ⁽⁴^,¹³⁾ . El tratamiento antiviral con ribavirina puede resultar eficaz como un tratamiento, siempre que se administra temprano en el curso de la enfermedad ⁽⁴^,⁵⁾ .

VACUNACIÓN : Una vacuna contra el virus Junín vivo atenuado conocido como Candid # 1 se encontró que era seguro y altamente eficaz cuando se prueba en áreas AHF-endémicas ⁽¹⁶⁾ .

PROFILAXIS : La administración de suero de convaleciente se recomienda después de la exposición al virus Junín en el laboratorio o mientras que los pacientes de manipulación ⁽¹⁰⁾ . En riesgo individuos también pueden administrarse por vía oral ribavirina ⁽³⁾ .

SECCIÓN VI - PELIGROS DE LABORATORIO

Adquiridas en el laboratorio INFECCIONES : Veintiún casos de infección por el virus Junín laboratorio adquirida (1 muerte) fueron reportados hasta 1980 ⁽¹⁸⁾ .

FUENTES / MUESTRAS : sangre, orina, saliva, heces, secreciones nasofaríngeas y tejidos infectados de animales y seres humanos ⁽¹^,³^,⁴^,¹⁰^,¹³⁾ .

Peligros principales : la inoculación parenteral accidental, la inhalación de virus que contiene material de roedores infectados y los pacientes humanos, o la exposición a virus durante la autopsia ⁽³^,⁴^,⁹^,¹⁰⁾ .

PELIGROS ESPECIALES : La centrifugación de las muestras infectadas por virus es considerada la más peligrosa de todas las manipulaciones de laboratorio con virus Junín ⁽¹⁰⁾ . Precauciones adicionales deben ser considerados con los animales de trabajo o actividades que involucra a gran escala ⁽¹⁰⁾ .

SECCIÓN VII - CONTROL DE EXPOSICIÓN / PROTECCIÓN PERSONAL

RIESGO GRUPO DE CLASIFICACIÓN : Grupo de riesgo 4 ⁽¹⁹⁾ .

REQUISITOS DE CONTENCIÓN : Nivel de contención 4 instalaciones, equipos y prácticas operacionales para trabajos que impliquen infecciosos o potencialmente infecciosos materiales, animales, o culturas

ROPA DE PROTECCIÓN : El personal que entran en el laboratorio deben quitarse la ropa de calle, incluyendo la ropa interior, y joyas, y póngase ropa y los zapatos laboratorio dedicado, o ponerse ropa protectora cobertura total (es decir, cubriendo completamente toda la ropa de calle). Protección adicional se puede usar sobre la ropa de laboratorio cuando los materiales infecciosos están directamente manipulados, como vestidos de frente sólido con muñecas ajustadas, guantes y protección respiratoria. Protección de los ojos debe ser utilizado donde hay un riesgo conocido o potencial de exposición a salpicaduras ⁽²⁰⁾ .

OTRAS PRECAUCIONES : Todas las actividades con material infeccioso deben llevarse a cabo en una cabina de seguridad biológica ( BSC ) en combinación con un traje de presión positiva, o dentro de una línea de BSC de clase III. La centrifugación de materiales infectados debe efectuarse en recipientes cerrados colocados en vasos de seguridad selladas o en rotores que se embarquen o desembarquen en una cabina de seguridad biológica. La integridad de los trajes de presión positiva debe ser revisado de forma rutinaria para detectar fugas. El uso de agujas, jeringas y otros objetos punzantes debe ser estrictamente limitada. Las heridas abiertas, cortes, arañazos y rasguños deben cubrirse con vendajes impermeables. Precauciones adicionales deben ser considerados con las actividades de los animales de trabajo que implica ⁽²⁰⁾ .

SECCIÓN VIII - MANEJO Y ALMACENAMIENTO

DERRAMES: Permitir que los aerosoles se asienten y, el uso de ropa protectora, cubrir suavemente el derrame con toallas de papel y aplicar desinfectante adecuado, comenzando en el perímetro y trabajando hacia el centro. Deje suficiente tiempo de contacto antes de limpiar (30 min) ⁽²⁰⁾ .

ELIMINACIÓN : Descontaminar todos los materiales para la disposición del laboratorio de contención mediante la esterilización por vapor, la desinfección química, incineración o por métodos gaseosos. Los materiales contaminados incluyen tanto líquido y residuos sólidos ⁽²⁰⁾ .

ALMACENAMIENTO : En sellado, contenedores a prueba de fugas que están debidamente etiquetados y encerrados en un laboratorio de nivel 4 de contención ⁽²⁰⁾ .

SECCIÓN IX - REGULADORA Y OTRA INFORMACIÓN

INFORMACIÓN REGULATORIA: La importación, el transporte y el uso de agentes patógenos en Canadá está regulada bajo muchos organismos reguladores, incluida la Agencia de Salud Pública de Canadá, Health Canada, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos, Medio Ambiente de Canadá, y Transport Canada. Los usuarios son responsables de asegurar que cumplen con todos los correspondientes actos, reglamentos, directrices y normas.

ACTUALIZADO : agosto de 2010.

PREPARADO POR : Reglamento Dirección de patógenos, Agencia de Salud Pública de Canadá.

Aunque las informaciones, opiniones y recomendaciones contenidas en esta Hoja de Datos de Seguridad de patógenos son compiladas a partir de fuentes que consideramos fiables, no aceptamos ninguna responsabilidad por la exactitud, la suficiencia o fiabilidad o por cualquier pérdida o perjuicio derivado del uso de la información. Riesgos recientemente descubiertos son frecuentes y esta información puede no estar completamente al día.

El virus Junín (JUNV), agente etiológico de la fiebre hemorrágica argentina, es un miembro de la familia Arenaviridae. Es un virus envuelto de genoma ARN segmentado cuyo ciclo de replicación ha sido caracterizado en varios aspectos. La entrada a las células blanco se realiza vía endocitosis mediada por receptor y posterior fusión dependiente de pH. Una vez que la nucleocápside se encuentra dentro del citoplasma se expresan 5 proteínas estructurales, mediante una estrategia de codificación ambisentido. La proteína mayoritaria asociada a la nucleocápside es denominada NP. A partir de un único precursor glicoproteico (GPC), se obtienen dos glicoproteínas virales denominadas GP1 y GP2 y el péptido señal (SP). Estos conforman las estructuras claviformes encontradas en la envoltura viral. Se desconocen hasta el momento los mecanismos detallados y las estructuras celulares involucradas en los eventos tempranos del ciclo de replicación viral. En este trabajo se estudiaron aspectos de la interacción virus-célula huésped, caracterizando el rol de distintas proteínas celulares en los eventos tempranos del ciclo de multiplicación del JUNV. En primer lugar se analizó la vía de entrada utilizada por el JUNV para ser endocitado en las células, así como también se estudiaron las proteínas celulares esenciales para este proceso. Con este fin se utilizaron plásmidos que expresan proteínas dominantes negativas, encontrándose que es esencial la Eps-15 y dinamina en el proceso de endocitosis, mientras que las proteínas Rab5 y Rab7 juegan un rol esencial en el paso posterior a la internalización y previo a la fusión. Luego se estudio la interacción del virus con las principales redes del citoesqueleto: los microfilamentos y los microtúbulos. Se utilizaron compuestos capaces de despolimerizar o estabilizar específicamente cada una de estas redes. La internalización del virus disminuyó de manera dosisdependiente en presencia de compuestos que alteraban la integridad de los microfilamentos o estabilizaban los microtúbulos. El tropismo de los virus está regulado por la interacción entre factores celulares y virales durante la transmisión, diseminación y replicación en el huésped. La unión del virus a receptores de superficie específicos determina la susceptibilidad de las células a ser infectadas. La entrada y diseminación de diferentes familias virales puede ser mediada por lectinas de tipo C, como DC-sign o L-sign. Por este motivo se estudió si estas actúan en la infección con el JUNV. Para esto se utilizaron células relativamente no permisivas a la infección por JUNV como las células CHO, las cuales al expresar transientemente las lectinas DC-sign o L-sign fueron infectadas por el JUNV de forma altamente eficiente. Fue demostrado que las células 3T3, que en su forma salvaje no permiten la infección del JUNV, se vuelven permisivas al mismo al expresar de forma estable estas lectinas, y esta interacción es específica lo cual fue demostrado al bloquear la infección con anticuerpos específicos contra las lectinas o el compuesto mannan. Actualmente no hay tratamiento para las fiebres hemorrágicas, por lo que existe una necesidad crítica de desarrollar terapias efectivas para tratar los brotes anuales y contrarrestar su potencial uso como armas biológicas. Todos los virus causantes de fiebres hemorrágicas infectan preferencialmente monocitos, macrófagos y células dendríticas durante las etapas tempranas de la enfermedad. Es por este motivo que estas células representan un blanco potencial en el tratamiento de las fiebres hemorrágicas.

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domingo, 5 de julio de 2015

Virus