La alexia es la pérdida de la capacidad de leer, cuando ya fue adquirida previamente. Generalmente va acompañada por la pérdida de la destreza en la escritura (agrafía), aunque la persona puede hablar y entender la lengua hablada.
Las investigaciones muestran que los niños se recuperan mejor que los adultos tras una lesión cerebral, lo que confirma la hipótesis de que el hemisferio derecho de los niños puede tener capacidades para realizar las funciones del lenguaje cuando el hemisferio izquierdo está dañado, porque en realidad la causa de todas las alteraciones anteriores en la infancia está estrechamente relacionada con disfunciones fisiológicas en el cerebro. La característica más común de todos estos trastornos del lenguaje es una dificultad para secuenciar correctamente letras, sonidos o movimientos. Se recomienda la enseñanza terapéutica que comience por ejercicios sencillos de unión de letras (de una consonante seguida por una vocal) y más tarde, cuando el niño domine este proceso, deberían introducirse ejercicios más amplios y que requieran secuencias auditivo-vocálicas.
En 1881, el neurólogo francés Joseph Jules Dejerine describe el caso de un paciente quien, tras sufrir un accidente cerebrovascular, queda sin poder leer ni escribir. Una autopsia posterior revela una lesión en circunvolución angular del hemisferio izquierdo y con trastornos afásicos.1 Al año, describe otro caso de alexia, esta vez con una lesión en la zona medial e inferior del lóbulo occipitalizquierdo que no afectaba la escritura ni mostraba trastornos afásicos.
ALEXIA
CONCEPTO
La alexia es la pérdida de la capacidad de leer, cuando ya fue adquirida previamente. Generalmente va acompañada por la pérdida de la destreza en la escritura (agrafía), aunque la persona puede hablar y entender la lengua hablada.
Es una alteración de la comprensión de letras, sílabas, palabras y frases, no obstante es más importante el trastorno de la identificación de letras que palabras, cuando la lectura es posible es una lectura global. Esta desorganización funcional origina el hecho de que, contrastando con la relativa facilidad para la escritura espontánea y al dictado, el paciente no puede leer su propia escritura.
TIPOS DE ALEXIA
1. Alexia sin grafía
Esta es aquella que tiene una persona que cuenta con una absoluta incapacidad para la lectura pero que, sin embargo, no posee déficit en lo que es la escritura.
Causa: lesión isquémica arteria cerebral posterior, afecta al córtex occipital izquierdo y cuerpo calloso.
Causa: lesión isquémica arteria cerebral posterior, afecta al córtex occipital izquierdo y cuerpo calloso.
Razón: por esta lesión la información visual no percibida por el lóbulo occipital izquierdo, el cuerpo calloso no puede transmitir información al córtex occipital derecho a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo.
Principales síntomas: afasia óptica; incapacidad de leer lecturas propias, palabras escritas por el paciente. Agnosia visual; es la interrupción en la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos o de aprender nuevos estímulos sin haber deficiencia en la alteración de la percepción, lenguaje o intelecto.
2. alexia con agrafia
Se denomina agrafía central. Se define por el hecho de que el individuo que la sufre ha perdido toda la capacidad tanto para lo que es la lectura como para la escritura. Una de sus características es la perdida de la capacidad para la lectura y escritura, es causada por una lesión de la circunvolución izquierda, sus principales síntomas son la incapacidad para la lectura, que no mejora cuando se sigue con el dedo.
Agrafia: es la perdida de la destreza en la escritura debido a causas traumáticas independientemente de cualquier perturbación motora, lenguaje oral normal o poco alterado.
3. alexia frontal
Es aquella que afecta a lo que es el lóbulo central del cerebro. Eso supone que la persona en cuestión realice un deletreo muy deficitario, tenga problemas para identificar palabras y además es probable que también padezca dislexia profunda. En este caso se recomienda como tratamiento comenzar por ejercicios sencillos de letras y luego, poco a poco, introducir tareas más complicadas.
CAUSA
CAUSA
Esta acompañada de afasia de broca. Es causada por una lesión que afecta al lóbulo frontal. La Alexia es una alteración en la comprensión del lenguaje escrito. Esta causada por un daño cerebral adquirido siendo un síntoma asociado a cuadros afásicos. En sus formas más extremas la alexia más extrema es la desintegración fonética que altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión, la característica más común de todos estos trastornos del lenguaje es una dificultad para secuenciar correctamente letras, sonidos o movimientos. Sus síntomas son la disfunción del sistema ejecutivo, incapacidad para la programación de la conducta.
SEVERIDAD
Según luria y alajouanine en la alexia sin agrafia el defecto en la comprensión de la lectura es de tipo agnóstico (defecto en el reconocimiento visual) y puede darse a dos niveles de severidad: un defecto en la comprensión de las palabras, y otros, más severos en que tampoco se reconocen las letras aisladas.
En la hemialexia por sección del cuerpo calloso existe una desconexión similar a la de alexia sin agrafia pero el campo visual es normal. Los sujetos leen sin dificultades en la mitad derecha del campo, cuya información llega al hemisferio izquierdo. Si se presenta el texto a la mitad izquierda del campo visual, esta información llega al hemisferio derecho, cuya capacidad de lectura es muy escasa. Se ha comprobado que puede leer sustantivos concretos ( por ejemplo “silla” ) pero fracasa con palabras abstractas (por ejemplo “destino”), logotomas (por ejemplo “croti” ) y elementos gramáticos (por ejemplo “hacia”).
La alexia con agrafia se debe a lesiones parietooccipitales (girus angular) y ha sido interpretada por Gershwin como una desconexión entre áreas visuales y lingüísticas, entre la imagen visual y de la palabra escrita y la imagen acústica de la serie de fonemas. Con frecuencia se asocia a afasia amnésica o de Wernicke.
Con respecto a la severidad del defecto tal como la alexia sin agrafia puede ser una alexia verbal más leve o alexia literal más severa. La agrafia es severa y los errores están en la selección de palabras o de grafemas. Pueden agregarse defectos en la construcción de las letras y/o en su disposición espacial. Junto a la afasia de Broca se describió la llamada “tercera alexia” o alexia anterior. Esta se caracteriza por la dificultad de en denominar letras ( lo que sería un defecto de tipo afásico) y el agramatismo en la lectura ( que sería parte de la afasia de Broca).
ORGANOS AFECTADOS
La presentación clínica puede ayudar a sospechar la región afectada. Así, la alexia sin agrafia suele ir asociada a una lesión del lóbulo occipital izquierdo del cerebro mientras que la alexia con agrafia se asocia a lesiones del giro angular izquierdo, otra zona distinta del encéfalo. La agrafia suele ser resultado de lesiones en lóbulo frontal posterior izquierdo o el lóbulo parietal superior izquierdo.
Como vemos, el hemisferio cerebral izquierdo es el encargado de las palabras, para leerlas, para escribirlas y también para pronunciarlas. La alexia sin agrafia también puede surgir por una desconexión entre ambos hemisferios. La corteza visual derecha recibe información del lado izquierdo del campo visual y esa información debería pasar a la zona de formación de palabras del hemisferio izquierdo. Si la comunicación está interrumpida, aunque vean las letras perfectamente, esos símbolos no son traducidos a palabras con sentido en la región cerebral encargada de hacerlo.
Las personas que tiene alexia pueden tener los mismos problemas que las que tienen dislexia del desarrollo pero mientras que la primera es un retroceso, algo que sucede normalmente en la vida adulta, la dislexia del desarrollo es una discapacidad para la lectura que se produce en la infancia, un problema en el perfeccionamiento de la habilidad lectora.
SIGNOS Y SINTOMAS
El paciente presenta numerosos errores de ortografía y sintaxis, mostrando la naturaleza de los trastornos que han afectado los valores simbólicos del código gráfico y sus valores semánticos.
El paciente presenta una perturbación importante del reconocimiento de palabras y frases, mientras que la identificación de las letras aisladas aparece más conservada. El afectado puede ser incapaz de deletrear la palabra que acaba de leer correctamente de manera global, este a su vez duda, vacila y puede emitir la palabra deformada, o sustituirla por otra con relación conceptual con la palabra correcta.
EVOLUCIÓN
Nuestro cerebro tiene una evolución de muchos cientos de millones de años, es un cerebro humano desde hace cientos de miles pero ha adquirido capacidades nuevas mucho más recientemente. Un ejemplo evidente es la lectura. Tenemos lenguaje escrito desde hace como mucho unos 5.000 años y la alfabetización generalizada de la población mundial es algo muy reciente, del último siglo. Y a pesar de todo ello, este cerebro humano es capaz de leer.
A veces es más fácil saber sobre la función cerebral cuando está dañada que cuando funciona a pleno rendimiento.
Ciertas lesiones cerebrales en adultos pueden causar alexia (del griego ἀ, privativo, expresando negación, y λέξις = “palabra”), también conocida como ceguera al texto, ceguera para las palabras o afasia visual. Las personas que sufren una alexia tiene una pérdida o alteración de la capacidad de leer cuando ya se había adquirido esa habilidad, dejan de “saber leer”. La alexia puede encontrase sola o unida a la agrafia (alteración de la capacidad de escribir) o a la afasia (alteración de la capacidad de hablar).
La presencia de estos déficits funcionales va frecuentemente ligada a lesiones cerebrales.
TRATAMIENTO
Los especialistas recomiendan la enseñanza terapéutica por ejercicios sencillos de unión de letras (de una consonante seguida por una vocal) y más tarde, cuando el niño domine este proceso, deberían introducirse ejercicios más amplios y que requieran secuencias auditivo-vocálicas.
El tratamiento de esta tiene por objeto hacer recordar al paciente el procedimiento e interpretación de los símbolos gráficos de lenguaje que ya ha olvidado.
REHABILITACIÓN
En 1881, el neurólogo de nacionalidad francesa Joseph Jules Dejerine (1849-1917) consiguió determinar que aquellos que sufren tanto alexia como agrafia no logran identificar los términos que les deletrean en voz alta ni deletrear ellos mismos un cierto vocablo.
Diversas investigaciones han demostrado que en la infancia la perspectiva de recuperación es más grande en relación a la adultez cuando se produce una lesión cerebral, una situación que parece confirmar la hipótesis de que el hemisferio derecho de los más pequeños posee habilidades para llevar a cabo las funciones del lenguaje si hay daños en el hemisferio izquierdo.
Diversas investigaciones han demostrado que en la infancia la perspectiva de recuperación es más grande en relación a la adultez cuando se produce una lesión cerebral, una situación que parece confirmar la hipótesis de que el hemisferio derecho de los más pequeños posee habilidades para llevar a cabo las funciones del lenguaje si hay daños en el hemisferio izquierdo.
Ante la alexia, los terapeutas recomiendan realizar ejercicios simples basados en proponer unirdistintas letras (de, por ejemplo, una consonante a la que le siga una vocal) y, cuando el niño ya domina este proceso, pasar a ejercicios más complejos que contemplen estructuras de tipo auditivo-vocálicas.
La alodinia (all(o)- ἄλλος gr. 'otro', 'diferente' + odyn- ὀδύνη gr. 'dolor' + -íā gr. 'cualidad'1 ) es la percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico que de manera normal es indoloro; por lo común tiene elementos de retraso en la percepción y de la sensación residual. Este dolor aparece en respuesta a un tacto ligero y viene señalado por la actividad en los mecanorreceptores de bajo umbral en presencia de una neurona central transmisora del dolor sensibilizada.- .........................................:https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Alodinia&printable=yes
En condiciones normales la aplicación de un estímulo nocivo (temperaturas extremas, pinchazos, corrosivos, ácidos, compresiones, desgarros,etc) genera dolor en la zona de aplicación. Los sensores de daño (nociceptores) repartidos por todo el organismo, detectan el estímulo y transmiten señales hasta el cerebro, donde se genera la percepción dolorosa. Si aplicamos un estímulo inofensivo: tacto suave, apoyarnos en un sofá, respirar, movernos... y aparece dolor hablamos de "alodinia" ("otro dolor").
Existe alodinia fisiológica cuando una zona ha sido dañada y está en fase activa de reparación. La alodinia, la exquisita sensibilidad dolorosa de la zona herida, impide utilizarla hasta que se haya finalizado el proceso de curación.
En ausencia de daño, de lesión o herida reciente, una zona objetivamente sana puede mostrar la misma conducta: no permite ningún estímulo, aunque sea inofensivo. Estamos ante una alodinia patológica, una hipersensibilidad protectora de una zona que no necesita ser protegida porque no le sucede nada.
En realidad se trata de un término que no aclara nada. El dolor siempre contiene alodinia, prohibición de utilizar la zona dolorida. El problema es el de aclarar el origen de esa situación: "no tocar...peligro".
En las terminaciones nerviosas de los nervios que detectan daños (nociceptores) se liberan unas sustancias (sustancia P, CGRP) que aumentan la sensibilidad de la zona, generan alodinia. ¿Cuándo se produce la liberación?
1) de forma refleja, local, cuando se produce daño violento (necrosis) como quemadura, desgarro, compresión, aplicación de ácidos, infarto etc.
2) cuando el cerebro olfatea peligro y ordena la liberación de esos mediadores (sustancia P, CGRP) en la zona bajo sospecha.
El resultado en los dos supuestos es el mismo respecto a la producción de sensibilidad exquisita: la zona protegida no puede utilizarse mientras no se autorice, es decir, mientras no se repare o hasta que no desaparezca el peligro (teórico).
Toda percepción implica una decisión cerebral y toda decisión cerebral contiene una argumentación, una evaluación de pros y contras. La alodinia, el dolor ante cualquier estímulo banal, es la consecuencia de una evaluación de amenaza y una decisión de proteger una zona. A veces la decisión está justificada y nos beneficia aunque nos incomode y otras no lo está, nos incomoda y no no nos sirve para nada.
Una paciente con migraña crónica me comentaba ayer que había visto salir a un paciente con un brazo enyesado y que sintió envidia: "al menos este tiene una causa y sabe que el dolor se pasará".
El comentario es comprensible pero no correcto. Es una suerte estar sano y disponer de la integridad de células y tejidos. A partir de esa convicción y del conocimiento del origen del dolor hay que ponerse las pilas y dedicarse a quitar miedos cerebrales. Para eso tiene que empezar uno a quitarse los miedos reconocidos.
Uno puede ponerse colorado porque hace mucho calor o por timidez. El sonrojo por timidez sería el equivalente a la alodinia. Bastan unas simples palabras para que se ponga roja la cara, para que salga del cerebro una orden que produce la liberación en las terminales nerviosas de CGRP. El color rojo está servido. La neurona responsable de ejecutar la orden cerebral es la misma que ejecuta la de encender los nociceptores (los dormidos y los de guardia) y acabar produciendo dolor. Sólo es cuestión de grado.
Todo el mundo entiende que ponerse colorado tiene un origen cerebral pero se resiste a aceptar que el dolor también tenga ese origen. El miedo y la incertidumbre son libres.
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