ANATOMÍA PATOLÓGICA

Anatomía Patológica del Aparato Cardiovascular

ENDOCARDITIS

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ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO

El endocardio parietal está compuesto de las siguientes capas:
1) endotelio,
2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,
3) capa músculo-elástica y
4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo con fina red capilar.
En esta última cursan las ramas izquierdas del sistema éxcito-conductor.

El endocardio valvular se diferencia del parietal fundamentalmente en dos caracteres:
1) la estratificación en cuatro capas se mantiene sólo en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea, esto es, en la cara ventricular de los velos semilunares y en la auricular de los atrioventriculares. En la cara arterial de los velos semilunares y en la ventricular de los atrioventriculares, el endocardio está compuesto sólo del endotelio y de la capa subendotelial;
2) la capa subendocárdica carece de vasos, salvo junto a los anillos de inserción. El esqueleto mismo de los velos está hecho de una capa relativamente gruesa de tejido fibroso denso, es la capa llamada fibrosa.

FRECUENCIA

Hasta hace algunas décadas la frecuencia de las endocarditis en el material de autopsias era de cerca del 8% de los casos, es decir, alrededor del doble de las miocarditis. Desde entonces la endocarditis reumática se ha hecho mucho menos frecuente, la tromboendocarditis, en cambio, se ha hecho más frecuente, y han aparecido formas nuevas, representadas por las inflamaciones en las prótesis biológicas.

LOCALIZACION

Según la ubicación, se distinguen la endocarditis valvular o valvulitis y la endocarditis parietal o mural, ésta mucho menos frecuente. La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.

PATOGENIA

En la génesis formal de las endocarditis el papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conectivo laxo. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos. En otras formas se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis. A las primeras formas pertenecen las endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis reumática.

CLASIFICACION

Clásicamente se distinguían en las endocarditis las formas localmente bacterianas y las abacterianas. Dado que hoy no son raras las endocarditis causadas por agentes vivos no bacterianos, se prefiere hablar de formas infecciosas y no infecciosas, respectivamente. Debe recalcarse que este principio de clasificación se refiere a las condiciones locales del endocardio, y no a si la enfermedad fue desencadenada por agentes vivos ubicados en otro sitio, como es el caso de la endocarditis reumática.

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS

A éstas pertenecen la endocarditis reumática, la endocarditis del lupus eritematoso y la tromboendocarditis.

Endocarditis reumática

La mayoría de las veces se presenta dentro de una pancarditis, pero puede ocurrir sin miocarditis ni pericarditis. Macroscópicamente se presenta como una endocarditis verrucosa (Fig. 1-20). Estas verrugas son pequeñas formaciones de 1 a 3 milímetros, rojizas, vítreas, adherentes, que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de los velos, a veces alineadas en forma de rosario. Con menor frecuencia se forman en las cuerdas tendíneas y en endocardio parietal. En éste, un sitio de predilección es la región auricular ubicada por encima del velo parietal de la mitral. El compromiso de esta zona deja después una mancha amarillenta conocida como mancha de MacCallum. Microscópicamente las verrugas reumáticas están hechas, en la profundidad, de tejido conectivo alterado, con degeneración fibrinoide, edema y proliferación de células histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosión del endotelio, y la degeneración fibrinoide se continúa con un depósito de fibrina (Fig. 1-21). Rara vez predominan en la parte superficial las células histiocitarias, ocasionalmente dispuestas en empalizada.
En la regresión del proceso se produce una fibrosis de los velos y, generalmente, también de las cuerdas tendíneas (Fig. 1-22). La fibrosis ocurre con distorsión de la microarquitectura del velo y con neoformación vascular. Así se producen retracción y engrosamiento de los velos y cuerdas tendíneas, lo que condiciona una insuficiencia valvular. El tejido conectivo alterado tiene tendencia a sufrir calcificación, que hace rígidos los velos. Por otra parte, las erosiones endoteliales conducen a la adherencia de velos entre sí, lo que condiciona una estenosis. El proceso reumático suele ocurrir en brotes, con lo que se producen grandes deformaciones de las válvulas.
Del total de casos con endocarditis reumática, casi en un 100% está comprometida la mitral y en un 50%, la válvula aórtica. El compromiso aislado de esta última se observa sólo en alrededor de un 3% de los casos. En cerca de un 5% hay compromiso tricuspídeo con insuficiencia valvular. El compromiso de la pulmonar es excepcional. En los casos de compromiso aislado de la mitral predomina el sexo femenino, en aquellos con compromiso mitro-aórtico, hay predominio del sexo masculino.

Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks

Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis

Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica. Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral (Fig. 1-22).
La tromboendocarditis ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones trombóticas son un equivalente de los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro. La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Se producen preferentemente por bacterias, que según el grado de virulencia, son capaces de lesionar válvulas sanas o sólo las dañadas previamente. En especial la eficacia de la terapia antibiótica ha hecho que la endocarditis aguda florida sea rara hoy en el material de autopsias y que, en parte, haya sido reemplazada por formas frustras, con lesiones mixtas, destructivas y productivas. Esto no significa que no puedan distinguirse básicamente dos formas: la aguda y la subaguda.

Endocarditis infecciosa aguda

Esta forma, llamada también endocarditis maligna o séptica, se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos. Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis semanas bajo un cuadro séptico. Las lesiones consisten principalmente de necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes. Existen dos formas, una fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis, y otra menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica (Fig. 1-22), en que son más acentuadas la insudación y la trombosis. En la primera, los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos en forma de ulceraciones o perforaciones. En la segunda, las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos, asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que muestran abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos necróticos. Las formaciones trombóticas se producen en la superficie de los velos que mira contra la corriente. No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio parietal.
La endocarditis infecciosa aguda puede producirse en las válvulas derechas o en las izquierdas. La localización en la tricúspide y pulmonar se veía antes en pioemias originadas en endometritis por abortos sépticos o abscesos preferentemente amigdalianos complicados con tromboflebitis. La endocarditis misma representaba una metástasis séptica más dentro de la pioemia. Estos casos son hoy día raros. El compromiso de las válvulas derechas se produce en la actualidad preferentemente por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas, hoy más frecuente, y en la que de regla no se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada secundariamente, al parecer, en bacteremias que en otras condiciones no tendrían mayor trascendencia. La tromboendocarditis cobra así importancia también en la patogenia de estas formas infecciosas, en que las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y proliferación de los gérmenes.

Endocarditis infecciosa aguda

Es producida por gérmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas. Por esta razón se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.
La endocarditis infecciosa subaguda o endocarditis lenta, tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio (Fig. 1-22). De regla, pero no siempre, pueden demostrarse gérmenes localmente, pero en cantidad mucho menor que en la forma aguda. Las formaciones trombóticas poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido valvular alterado. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.
En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolías trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados, pero muestran un componente inflamatorio. Al cuadro de la endocarditis infecciosa subaguda pertenecen, además, la glomerulonefritis de Löhlein, los nódulos de Osler debidos a una angeítis, y la miocarditis de Bracht y Wächter.

¿Qué es una endocarditis infecciosa?

La endocarditis infecciosa es la inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por un microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras características conocidas como vegetaciones. 

Aunque puede aparecer en pacientes sanos, es más frecuente en: 

• Válvulas protésicas
• Cardiopatías congénitas
• Valvulopatías
• Endocarditis previa

También es más frecuente en toxicómanos por vía intravenosa.

Causas

La endocarditis infecciosa se produce por la llegada de microorganismos al corazón a través del torrente sanguíneo. Estos microorganismos se fijan al endocardio, generalmente de una válvula cardiaca, y comienzan a multiplicarse, formando vegetaciones. El crecimiento de los microorganismos y la respuesta del sistema inmunitario para controlar la infección pueden ocasionar alteraciones en la función de la válvula sobre la que asienta la endocarditis. También pueden formarse abscesos (acúmulos de pus) y producirse embolias (al desprenderse un fragmento de la vegetación y migrar por el torrente sanguíneo hasta que se impacta en un vaso sanguíneo, comprometiendo el riego sanguíneo de esa zona del cuerpo).

Los microorganismos pueden penetrar en el torrente sanguíneo siempre que se afecte la integridad de la piel o las mucosas, como ocurre en los siguientes procedimientos: 

• Procedimientos dentales que implican sangrado.
• Procedimientos del tracto respiratorio (adenoidectomía, amigdalectomía, broncoscopia con broncoscopio rígido…).
• Procedimientos del tracto gastrointestinal (esclerosis de varices esofágicas, dilatación esofágica, cirugía del tracto biliar, operaciones quirúrgicas que involucran mucosa intestinal…).
• Procedimientos genitourinarios (citoscopias, dilatación uretral, sondaje uretral si existe infección urinaria, cirugía uretral si existe infección urinaria, cirugía prostática, histerectomía vaginal, parto vía vaginal con infección…).

En adictos a drogas por vía parenteral es característica la endocarditis sobre las válvulas derechas del corazón (trcúspide y pulmonar).

Son muchas las especies de microorganismos que pueden causar una endocarditis, pero las más frecuentes son las bacterias, sobre todo, estreptococos y estafilococos. Según la agresividad de la bacteria causante, laendocarditis puede ser:

• Aguda. Evoluciona en días o semanas, provocada por gérmenes muy agresivos.
• Subaguda. Su curso dura semanas o meses, causada por gérmenes de escasa virulencia.

Síntomas

Varían según el microorganismo causal, las condiciones del paciente y la vávula afecta.  

En la endocarditis subaguda los síntomas son fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, malestar general, disminución del apetito, fatiga, debilidad y molestias musculoesqueléticas. Estos síntomas pueden durar varias semanas antes de llegar al diagnóstico.

En la endocarditis aguda los síntomas son muy parecidos a los de la subaguda, pero más graves y concentrados en unos días. También pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardiaca debido a la disfunción de la válvula afectada.

Diagnóstico

La sospecha diagnóstica se establece cuando existe un proceso infeccioso con fiebre persistente sin que exista un foco aparente de la infección, sobretodo si se asocian soplos u otros síntomas cardiacos y en pacientes con cardiopatías que predisponen a la endocarditis.

Para realizar el diagnóstico es importante demostrar la presencia de los microorganismos en la sangre y detectar las vegetaciones (generalmente situadas en las válvulas cardiacas).

Para detectar los microorganismos en la sangre se realizan hemocultivos, que son cultivos de sangre de la persona enferma en condiciones especiales que favorecen el crecimiento del micoorganismo. Además de detectar el microorganismo causal de la endocarditis, los hemocultivos también sirven para seleccionar el tratamiento más adecuado para ese microorganismo en concreto.

Las vegetaciones se detectan mediante las técnicas de imagen cardiaca. Generalmente se realiza primero un ecocardiograma transtorácico (desde el exterior del tórax). Si esta técnica no muestra las vegetaciones y existe alta sospecha, pueden realizarse otras técnicas, como un ecocardiograma transesofágico (mediante un tubo que se introduce por la boca hasta el esófago), que es más sensible pero también más agresivo.

Además de para realizar el diagnóstico, el ecocardiograma aporta datos sobre el estado de la válvula sobre la que asienta la endocarditis y del funcionamiento global del corazón. 

Pronóstico

La endocarditis es una enfermedad grave que puede resultar mortal incluso si el tratamiento pautado es el óptimo. El tipo de microorganismo, el tamaño de las vegetaciones, las alteraciones sobre el funcionamiento de la válvula afectada y la existencia de embolias o insuficiencia cardiaca van a influir en el pronóstico.

A pesar de ser una enfermedad grave, no es rara la curación sin secuelas si se trata adecuadamente.

Tratamiento

El tratamiento de la endocarditis tiene que cubrir los siguientes aspectos:

• Tratar la infección, generalmente mediante antibióticos intravenosos. El tratamiento antibiótico inicialmente es empírico (sin conocer con detalle el microorganismo causal) y posteriormente se selecciona en función del microorganismo aislado en los hemocultivos. Normalmente dura varias semanas.
• Tratar las complicaciones derivadas de la endocarditis (insuficiencia cardiaca, embolias).
• Tratamiento quirúrgico, indicado en aquellos casos en que es necesario sustituir la válvula afectada por una prótesis, cuando existen abscesos o cuando el riesgo de que se produzcan embolias es muy alto.