lunes, 28 de marzo de 2016

Apuntes de Cardiología


RABDOMIOMA CARDIACO

Los rhabdomiomas son tumores benignos del músculo estriado que se localizan con mayor frecuencia en la cabeza y cuello. Los rabdomiomas son extremadamente raros en los adultos, siendo mucho más frecuentes en la primera infancia, generalmente de carácter congénito. El rabdomioma cardíaco es el tumor cardiaco más común de la infancia presentándose en el 75% de los casos, antes del primer año. Se presenta en 1-2 casos/10.000 niños. Existe una clara asociación entre el rabdomioma cardíaco y la esclerosis tuberosa: aproximadamente el 40% de los pacientes con rabdomioma cardíaco presentan esclerosis tuberosa y, inversamente, el 50% de los casos de escletosis tuberosa muestran evidencias ecocardiográficas de rabdomiomas (*).
Las lesiones son a menudo múltiples y se originan desde el septum ventricular o desde las paredes de los ventrículos aunque, en un 30% de los casos, las aurículas están afectadas. Nunca afectan a las válvulas cardíacas.
Se desconoce la etiología. Los rabdomiomas se asemejan a los hamartomas en que derivan de mioblastos embriónicos de los que se produce una proliferación anormal de tejido dado lugar a uno o varios tumores sólidos, circunscritos, no encapsulados. Macroscópicamente son masas de color amarillo-tostado. Microscópicamente se caracterizan los presencia de vacuolas llenas de glucógeno.


Los rabdomiomas cardiacos son lesiones frecuentemente asociadas a la esclerosis tuberosa,1-4 y desempeñan un rol importante en el diagnóstico de esta entidad. Sin embargo, la identificación prenatal del tumor intraútero es poco común.
Estos tumores se presentan como lesiones solitarias o a veces múltiples. Clínicamente, pueden producir obstrucción en el flujo de la sangre, arritmia cardiaca, estenosis valvular e isquemia miocárdica.3,5Algunos autores han reportado una reducción espontánea del tamaño del tumor y hasta su remisión completa.6,7
Por su histogénesis, los rabdomiomas han sido clasificados como harmartomas y algunos autores lo consideran como un vestigio embrionario.7 Sin embargo, aunque son lesiones benignas, pueden tener un comportamiento clínico desfavorable, dependiendo del tamaño del tumor, su localización y el carácter multicéntrico.
En nuestro medio, y mediante el Progama de Pesquisaje de Malformaciones Congénitas, que incluye a la totalidad de las gestantes, se posibilita el diagnóstico de estas lesiones en el feto, su seguimiento por ecocardiografía y la valoración adecuada de la conducta que se debe seguir en cada caso, lo cual se realiza en la Consulta de Genética de la Maternidad.
Presentación del caso
La paciente es una mujer de 20 años de edad, de la raza blanca, HC: 158345. Es de procedencia urbana y de ocupación ama de casa. No refiere antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Refiere padece de obstrucción nasal. Peso 114 lbs. Talla 154 cm.
Acude al Hospital remitida por su médico de familia para realizarse el Ultrasonido Obstétrico del Programa de Genética, con un embarazo de 22 semanas y de evolución satisfactoria. En dicho examen se observó una imagen ecogénica en el ventrículo izquierdo fetal, sugestivo de rabdomioma cardiaco. Se decide enviar el caso a la Consulta de Genética Provincial para seguimiento por ecocardiografía.
Informe de la Ecocardiografía fetal: DBP 71 mm EG 28 sem. Modo B: Se observan dos masas ecogénicas en el ventrículo izquierdo que obstruyen el tractus de entrada y en parte el de salida del V.I. Existe otra tumoración más pequeña en el ápex del ventrículo derecho.
Conclusión: rabdomiomas. No arritmia cardiaca.
Se realiza interrupción de la gestación por mal pronóstico fetal, a causa de los hallazgos ultrasonográficos de tumor cardiaco, aunque no se acompañaba de otros síntomas. La paciente es valorada de nuevo en la consulta de Genética, comprobándose la presencia de múltiples máculas hipocrómicas en la piel de ambos brazos, por lo que se concluye el diagnóstico de esclerosis tuberosa en la madre.
Hallazgos anatomopatológicos
En el examen de necropsia se encontró un feto masculino, pretérmino de 1300 g, sin alteraciones de su hábito externo ni interno. El corazón in situ con buena emergencia de los grandes vasos. Abiertas las cavidades cardiacas se observan en ambos ventrículos, 5 masas tumorales dependientes del miocardio, de color blanquecino, de forma ovoideas, lisas, brillantes, cuyo diámetro oscila entre 0,4 y 1,3 cm. En el ventrículo izquierdo se observan las 3 tumoraciones de mayor tamaño, una situada en el tabique interventricular y 2 en la pared libre en relación directa por contiguidad con las válvulas mital y aórtica, que prácticamente llenan la cavidad y obstruyen el paso de la sangre. Dos tumoraciones menores se observan en el ventrículo derecho, una en pared anterior hacia el ápex y la segunda en tabique interventricular alto. Al examen microscópico las lesiones muestran un tejido laxo, vacuolado con células de abundante citoplasma ensinófilo granular. Se comprueba la presencia de fibras musculares estriadas, así como glucógeno. Se realizaron las coloraciones especiales siguientes: Tricrómica de Mason, Carmin de Best y Sudan III, que permitieron hacer los diagnósticos diferenciales con otros tumores así como comprobar el diagnóstico de rabdomioma.

Fig.

Discusión

El complejo esclerosis tuberosa es un desorden congénito, de transmisión autosómica dominante, que implica un trastorno en la diferenciación y proliferación celular, afectando uno o varios órganos. El cuadro clínico es variable y muchos de los síntomas resultan de hamartomas en los órganos afectados, como el caso que nos ocupa. Las lesiones cutáneas típicas incluyen máculas hipomelanóticas en el 90 % de las pacientes.1
En nuestro caso, la paciente refería buena salud, y solo presentaba las lesiones hipopigmentadas en piel, por ello el diagnóstico de esclerosis tuberosa pasó inadvertido hasta el presente, cuando los rabdomiomas del feto, producto de su primer embarazo, permitieron hacer el diagnóstico.
El rabdomioma cardiaco es un tumor raro, pero el más frecuente de los tumores cardiacos en la infancia, sobre todo en menores de 2 años, por lo cual se han empleado diversos procederes terapéuticos. En nuestro país es posible el diagnóstico prenatal en todos los casos con la interrupción oportuna de la gestación.

¿Aumentan los factores de riesgo coronario el riesgo de muerte después de 5 años?

La enfermedad coronaria afecta a los seres humanos de nuestro tiempo a través de los continentes, pasando de las regiones más desarrolladas a los países subdesarrollados, en los que va en incremento. Es responsable de una fracción muy grande de ingresos hospitalarios, sobre todo en personas de mediana edad y ancianos, contribuyendo mucho a discapacidad y muerte. Durante la segunda mitad del presente siglo se han multiplicado las tecnologías cada vez más sofisticadas y caras de diagnóstico cardiaco y procederes terapéuticos, pero los recursos son limitados, mucho más en países en vías de desarrollo como el nuestro, y en los subdesarrollados, por lo que los médicos tenemos que aprender a usar de modo racional la tecnología y prescribir tratamientos con una relación costo-efectiva satisfactoria para el paciente y para el país. No hay dudas de que si se lograra disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria modificando los factores de riesgo que incrementan su aparición en la población, el efecto sobre la mortalidad sería mayor y disminuirían los costos por diagnóstico y terapéuticas invasivas y complejas. Según el estudio Framingham1 la mejoría en el perfil de estos factores de riesgo puede contribuir a una disminución importante de hasta el 60 % en la mortalidad por enfermedades cardiacas. En Finlandia, Vartiainen y otros2,3 pudieron comprobarlo en un estudio de intervención y seguimiento durante 20 años de una población a la cual se le modificaron solo 3 factores principales: hipercolesterolemia, hipertensión arterial (HTA) y hábito de fumar.
Visto así la historia natural de la cardiopatía isquémica (CI) pudiera modificarse aun en ausencia de nuevos descubrimientos, simplemente por la divulgación de los ya existentes, por el control más directo de los cardiópatas por parte de los cardiólogos,4 y en nuestro país por un mejor uso de la red de asistencia médica primaria que brindaría una cobertura sin igual en la consecución de estos objetivos.
Nosotros hemos querido estudiar cuál es la influencia de algunos factores de riesgo en la morbilidad y mortalidad de nuestra población y para ello partimos del estudio piloto que se está realizando en el municipio "10 de octubre" , en Ciudad de La Habana desde 1987 como parte del Programa Nacional para la reducción de la mortalidad por cardiopatía isquémica.5 En este programa se realizó una encuesta en 1988 [Dueñas A, Noval R, de la, Soler V, González JC. Encuesta sobre enfermedades cardiovasculares en el municipio 10 de Octubre, 1988. Trabajo presentado en el V Congreso Internacional de Cardiología. ciudad de La Habana. Enero, 1992.] La una muestra representativa de la población adulta, y nosotros decidimos estudiarla prospectivamente reexaminándola un lustro después para conocer la evolución de personas encuestadas en 1988 y determinar el riesgo de morir o enfermar -infarto agudo del miocardio (IAM), enfermedades cerebrovasculares (ECV), HTA- de aquellas que 5 años antes presentaban, o no, factores de riesgo coronario (FRC).

Métodos

En una muestra de población del municipio "10 de octubre" de la Ciudad de La Habana seleccionada por Muestreo Estadístico Polietápico, se realizó este estudio longitudinal prospectivo. Se tomó como línea de base la encuesta que se hizo como actividad inicial del Proyecto 10 de Octubre en 1988 a 3 011 personas entre 25 a 64 años pertenecientes a las 8 áreas de salud del municipio con el objetivo de conocer la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y de FRC, y de clasificar esta población. La reencuestamos a los 5 años e hicimos un análisis prospectivo de la evolución de estos FRC, la incidencia de IAM, HTA y ECV; y la mortalidad en este período.
Para ello se confeccionó un listado de toda la población encuestada en 1988, por área de salud, circunscripción y CDR, y todas las personas fueron ubicadas por consultorios de Médico de la Familia; las visitamos en su domicilio, y se obtuvieron los datos requeridos en el modelo utilizado (anexo).
El modo de obtención de los datos fue por entrevista al médico de familia, consulta de la historia de salud familiar y del registro de dispensarización, entrevista a la persona en cuestión y examen físico. Al final de la encuesta se determinó la presión arterial (PA) a cada encuestado con un esfigmomanómetro aneroide (una sola toma) por el método clásico.
Los datos recogidos en los modelos (ver anexo) se introdujeron en una microcomputadora IBM compatible, en una base de datos en FoxBase, se tabularon y procesaron por el sistema estadístico EpiInfo 5. Los resultados se expresan en valores medios ± desviación standard, porcentaje y tasas en forma de tablas. Para conocer el nivel de significación estadística de las diferencias estimadas entre la población expuesta a riesgo y la no expuesta (RE/RU), que es riesgo relativo (RR), se aplicaron los Test chi2 (Yates corregido). Se consideró significativo un nivel de probabilidad (p) menor que 0,05.
El cálculo de RR estimado se realizó a través de un Programa de Regresión Logística Dicotómica usando el Método de Estimaciones Máximo Verosímiles de R.H. Jones (Univ. Colorado)6 y se consideró el resultado con significación estadística cuando el nivel de p fue menor que 0,05.

Resultados

En total se entrevistaron 2 535 personas en 1994; el 84,2 % de la muestra inicial examinada en 1988 (n=3 011), con predominio de mujeres (60 %) y similar composición de los diferentes grupos de edades en ambos sexos.
Ochenta personas fallecieron en el período de observación, lo que dio como resultado una tasa anual de mortalidad general de 631, 16 por 100 000 habitantes. En la tabla 1 se puede apreciar que 205, 13 por 100 000 se debieron a IAM como primera causa de muerte. El segundo lugar fue ocupado por las ECV con una tasa de 165, 68 por 100 000 habitantes y el tercero por los tumores malignos.
Tabla 1. Tasas de mortalidad general y específica por 100 000 habitantes. 1988-1994. (n=2535)
Causas
No. de fallecidos
Tasa 5 años
Tasa anual
Infarto miocárdico agudo
26
1025,64
205,13
Enfermedad cerebrovascular
21
828,40
165,68
Tumores malignos
14
591,70
118,34
Otras enfermedades cardiovasculares
5
197,25
39,45
Otras causas
14
591,71
118,36
Total
80
3155,80
631,16
Fuente: Datos primario.
En porcentajes, por enfermedades cardiovasculares murió más de la tercera parte de las personas (38,7 %) y, en específico el infarto cardiaco se ratificó como primera causa de muerte al provocar el 32,5 %. Le siguieron las ECV y los tumores malignos (tabla 2).
Tabla 2. Mortalidad proporcional por causas. 1988-1994. (n=2535)
Causas
No.
%
Infarto miocárdico agudo
26
32,5
Otras enfermedades cardiovasculares
5
6,2
Enfermedad cerebrovascular
21
26,3
Tumores malignos
14
17,5
Otras causas
14
17,5
Total
80
100
Fuente: Dato primario.
En la tabla 3 se muestra el riesgo que para la mortalidad general, representaron los diferentes FRC. El antecedente de infarto miocárdico (IM) aumentó 4 veces el riesgo de morir, seguido muy de cerca por los niveles altos de colesterol sérico y por la PA sistólica de 140 mmHg o más; todos significativos. A pesar de que con el análisis univariado previo que se hizo la PA diastólica ³ 90 mmHg duplicó el riesgo de muerte, no se vio esta influencia al eliminar las variables confusoras.
Tabla 3. Riesgo relativo para cada factor en relación con la mortalidad general. 1988-1994. (n=2535)
Factor
RR
Intervalo de confianza (95 %)
Significación estadística
Antecedente de IM
4,11
2,17-7, 77
p < 0,05
Colesterol > 6,1 mmol/L
3,46
1,90-6,30
p < 0,05
PA Sistólica ³ 140 mmHg
2,82
1,58-5,03
p< 0,05
PA Diastólica ³ 90 mmHg
-
-
*
Índice de masa corporal ³ 30
-
-
*
Hábito de fumar
-
-
*
* No tuvieron diferencias significativas.
Fuente: Dato primario
Cuando el IAM fue la causa específica de la muerte, solo la hipercolesterolemia tuvo diferencias estadísticas significativas después del análisis de múltiples variables, con RR=5,29; p < 0,05 con un intervalo de confianza del 95 % (1,53-18,90).
Con la tabla 4 confirmamos que la hipertensión sistólica fue el mayor factor de riesgo de muerte por ECV (RR=8,5).
Tabla 4. Riesgo relativo para cada factor en relación con la mortalidad por enfermedad cerebrovascular. 1988-1994. (n=2535)
Factor
RR
Intervalo de confianza (95 %)
Significación estadística
PA Sistólica ³ 140 mmHg
8,50
1,60-45,12
p< 0,05
Antecedente de IM
2,12
1,53-8,48
p< 0,05
Las restantes variables no tuvieron diferencias significativas. fuente: Dato primario.
La aparición de IAM no fatales fue 5 veces más frecuente en pacientes con IM previo, y en los casos con colesterol sérico mayor de 6,1 mmol/L (tabla 5). El análisis de regresión múltiple comprobó que la historia de PA sistólica y/o diastólica elevadas no ofrecía diferencias estadísticas significativas, a pesar de que, al analizar las variables una a una, el riesgo de IAM era el doble en ellos.
Tabla 5. Riesgo relativo para cada factor en relación con la mortalidad por infarto agudo del miocardio. 1988-1994.
( n = 2535)
Factor
RR
Intervalo de confianza (95 %)
Significación estadística
Antecedente de IM
5,19
1,85-14,51
p< 0,05
Colesterol >6,1 mmol/L
4,56
2,46-8,48
p< 0,05
Las restantes variables no tuvieron diferencias significativas. Fuente: Dato primario.
Por último, en la tabla 6 vemos que una PA sistólica ³ 140 mmHg incrementó el riesgo de ECV no fatales casi 5 veces, mientras la PA diastólica solo duplicó este riesgo. Ambas fueron diferencias estadísticamente significativas.
Tabla 6. Riesgo relativo para cada factor en relación con la morbilidad por enfermedad cerebrovascular. 1988-1994.
(n = 2535)
Factor
RR
Intervalo de confianza (95 %)
Significación estadística
PA Sistólica ³ 140 mmHg
4,89
1,11-23,58
p< 0,05
PA Diastólica ³ 90 mmHg
1,96
1,41-9,45
p< 0,05
Las restantes variables no tuvieron diferencias significativas.
Fuente: Dato primario.

Discusión

Desde el punto de vista epidemiológico, un factor de riesgo puede ser asociado con un exceso de muertes si la mortalidad por cierta enfermedad en la población expuesta a tal factor (RE) es significativamente mayor a la de la población no expuesta a él (RU) y la relación RE/RU provee de un estimado del riesgo relativo (RR) de morir por cierta enfermedad en presencia del referido factor.sin embargo, el efecto de muchas variables confusoras puede estar implícito en este análisis y por ello también utilizamos el método de regresión múltiple para estimar el riesgo que cada uno de estos factores representa para la morbimortalidad del universo muestral, y evitar el efecto confusor del resto de las variables.
Las tasas anuales de mortalidad de nuestra muestra, con el IAM como primera causa de muerte, coinciden con lo expuesto en las tasas de mortalidad nacionales específicas en 1994 [MINSAP. Anuario estadístico. Dirección Nacional de Estadística, 1994] y en múltiples estudios internacionales.8-10 El segundo y tercer lugar tienen orden invertido respecto a las tasas nacionales pero no es la primera vez que se observa, fue así también en la tesis de grado del doctor González Prendes.
Como otros autores, encontramos que el antecedente de habérsele detectado cifras elevadas de colesterol en 1988 probó ser, 5 años después y junto a la historia de IM previo, el FRC más importante en relación con la mortalidad general, además de su significación en la mortalidad por IAM. Esto ha sido reportado por el grupo de investigación MRFIT11 tras un seguimiento de 12 años de su muestra; por Pekkanen y otros12 que monitorearon el comportamiento de esta variable durante 25 años, y en los últimos 15 el colesterol sérico no pareció estar relacionado con otra causa de muerte que no fueran las coronariopatías; también por Stamler,13 Weijenberd y otros,14 Law y otros,15 etc.
Tras el análisis multivariado de nuestros datos no se encontró diferencia significativa en la influencia de la hipertensión sobre la mortalidad por cardiopatía isquémica aunque conocemos que la liga mundial contra la hipertensión arterial,16 entre otros,17-19 ha aceptado que sí aumenta el riesgo relativo de enfermar y morir por coronariopatías.
Con respecto a la importancia de la hipertensión arterial sistólica como factor de riesgo principal en la mortalidad por ECV, nuestros resultados se corresponden con los hallazgos del Grupo Cooperativo para la Detección y Seguimiento de la Hipertensión Arterial20 y otros.21
Es posible que por características propias de la muestra no hayamos encontrado una relación significativa entre el riesgo de IAM y el hábito de fumar, la hipertensión arterial y la obesidad per se, a diferencia de otros autores.22,23
Por todo lo anterior concluimos que se reafirman las enfermedades cardiovasculares, y entre ellas la cardiopatía isquémica, como causa primera de muerte; que la hipercolesterolemia y la hipertensión arterial fueron los factores de riesgo coronario más importante para la mortalidad general, y en especial para la causada por infarto miocárdico agudo. También que la presencia de una hipertensión arterial, incrementó significativamente el riesgo de padecer una enfermedad cerebrovascular, y la hipertensión sistólica fue un factor de riesgo más importante que la hipertensión diastólica. Además, el análisis con la regresión logística dicotómica demostró el papel protagónico de los niveles séricos de colesterol en la morbimortalidad por eventos cardiovasculares y de la hipertensión arterial en las enfermedades cerebrovasculares.


Eficacia antihipertensiva comparada del quinapril y la nitrendipina


La hipertensión arterial, con una prevalencia de alrededor del 30 %, que crece en la medida que aumenta la edad de la población,1-3 constituye un problema de salud pública no resuelto en nuestro país y en la mayoría de los países con desarrollo de salud.4,5
El tratamiento de la hipertensión, a pesar de contar con un número considerable de medicamentos, con variados mecanismos de acción, apenas logra un control de alrededor de la cuarte parte de la población afectada.6 La eficacia antihipertensiva se relaciona directamente con las complicaciones derivadas de una presión arterial elevada, especialmente con los accidentes vasculares encefálicos.7,8
El empleo de antagonistas de calcio (AC) del grupo de las dihidropiridinas de acción corta en el tratamiento de la hipertensión arterial se ha cuestionado en los últimos años.9-11 La nitrendipina, un AC del grupo de las dihidropiridinas de acción prolongada, ha demostrado ser eficaz en varios ensayos aleatorizados, especialmente en hipertensión sistólica en el estudio Sys Eur.12
Por otra parte, los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, han demostrado ser poco eficaces como único tratamiento en ancianos, afroamericanos13,14 y grupos de pacientes con un predominio de hipertensión sistólica.15
El presente ensayo clínico se realizó con el propósito de comparar la eficacia antihipertensiva de 2 medicamentos que no se encuentran en nuestro formulario básico.

Métodos

Se incluyó a 30 pacientes que voluntariamente aceptaron participar en el estudio y presentaban, al menos durante 3 ocasiones, una presión arterial diastólica entre 90 y 109 mmHg y 140 o más mmHg de presión sistólica, de acuerdo con el VI Reporte Nacional Conjunto para el diagnóstico, Prevención y Tratamiento de la Hipertensión (VI Reporte).11 La inclusión al estudio se hizo después de una etapa de “lavado” de 14 días en las que se empleó un placebo a ciegas para sustituir cualquier medicamento que pudiese interferir con los resultados así como hacer un tensiograma de cada paciente, tomándose el promedio de las 3 cifras mayores como presión arterial control.
Se excluyó a pacientes que tuvieran otra enfermedad asociada a su hipertensión: bloqueo auriculoventricular de segundo grado o mayor, insuficiencia cardiaca grado II- IV de la NYHA, historia de alergia a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (I-ECA) o a AC y además, evidencia o sospecha de embarazo.
Los pacientes fueron asignados aleatoriamente y a doble ciegas a 1 de 2 tratamientos: quinapril 20 mg QD y nitrendipina 20 mg QD durante 30 días.
Antes del inicio y al último día de tratamiento cada paciente realizó una prueba de esfuerzo para medir capacidad funcional y respuesta hipertensiva. La prueba se realizó en una bicicleta ergométrica incrementando la carga de forma escalonada de 25 en 25 watts cada 3 min. La metodología de esfuerzo y los criterios de suspensión de la prueba han sido publicados con anterioridad.16
Cada paciente dio su autorización escrita para participar en el estudio.
La media de presión sistólica y diastólica, así como los datos obtenidos de las pruebas de esfuerzo antes y después, se compararon por t de Student para datos pendientes. La diferencia de medias entre los 2 grupos se analizó por t de Student pareada. Los datos discretos (respuesta con normotensión o no) se analizaron por chi cuadrado. Se aceptó una probabilidad del 5 % o menor como estadísticamente significativa.

Resultados

Los datos demográficos de la población estudiada se exponen en la tabla.
Tabla. Datos demográficos y clínicos
 
Nitrendipina
Quinapril
 
(n 15)
( n 15)
Edad media
54 años
51 años
Hombres
6
5
Mujeres
9
10
P.A.S. inicial
153 ± 11,4
148 ± 13,5
P.A.D. inicial
98,7 ± 4,3
101,2 ± 5,2
Grado de hipertensión:
Etapa I
9
10
Etapa II
6
5
La diferencia de medias entre los 2 grupos no fueron significativas.
Ocho pacientes (53 %), que se encontraban bajo tratamiento con nitrendipina alcanzaron cifras normales de presión arterial (< 90 mmHg de diastólica y < 140 mmHg de sistólica), mientras que 5 (33 %) de ellos lo hicieron con quinapril (p<0 11="" 12="" 14="" 4="" 5="" 6="" 7="" 8="" ambos="" as="" como="" con="" de="" diast="" ellos="" en="" entre="" fue="" grupos="" hg="" la="" lica="" mientras="" mm="" mmhg="" n="" nitrendipina="" normaliz="" p="" pacientes="" presi="" que="" quinapril="" reducci="" respectivamente.="" se="" significativa="" sist="" y="">La carga al esfuerzo aumentó 25 watts o más en 12 pacientes tratados con nitrendipina y en 11 tratados con quinapril (p NS).
El doble producto (presión sistólica ´ fre-cuencia cardíaca) se redujo con ambos medicamentos, pero en ningún caso fue significativo (fig.).

Fig. Doble producto.
En los 11 pacientes que respondieron en reposo la presión sistólica disminuyó un promedio de 16 ± 4 mmHg con nitrendipina, a igual carga entre el primer y el segundo esfuerzo (p NS), y 11 ± 7 mmHg con quinapril (p NS). La diferencia de medias entre los 2 grupos tampoco fue significativa.

Discusión

Se calcula que alrededor de un millón y medio de cubanos son hipertensos.17 La respuesta al tratamiento antihipertensivo varía con las características etáreas y étnicas. Casi la cuarta parte de nuestra población está constituida por afroamericanos, y tenemos un creciente porcentaje que ha alcanzado la tercera edad,17 de ahí que sea necesario ensayar medicamentos antihipertensivos que sean capaces de controlar a la mayoría de la población afectada con el mínimo de reacciones adversas y con un costo reducido.
La moda, como en muchas actividades humanas, afecta la prescripción de medicamentos.
En la última década, los inhibidores de la ECA han sustituido a otros grupos de medicamentos antihipertensivos en la preferencia de las prescripciones.1 No obstante, en una investigación observa-cional en la que se comparó la eficacia de 6 grupos de medicamentos representativos de sendos grupos de fármacos anti-hipertensivos, se encontró que el captopril era el que menos disminuía la presión arterial elevada.13Varias razones pueden invocarse para explicar este hecho: los hipertensos de la tercera edad son poco renino dependientes,18 al igual que los afroamericanos.19 Por el contrario, los AC han demostrado ser eficaces en estos grupos de pacientes.20
En el momento que se hizo este estudio, se recomendaba emplear un solo medicamento escalonado para tratar la hiper-tensión; en la actualidad esto no es así y suele indicarse el inhibidor de la ECA asociado a un diurético, a un betabloqueador o incluso a un AC.
En nuestro estudio, la nitrendipina empleada como monoterapia fue más eficaz para controlar la hipertensión, sobre todo la sistólica, que representa un riesgo mayor de complicaciones que la diastólica.21Esto coincide con lo encontrado en el megaensayo multicéntrico Sys Eur12 realizado en pacientes ancianos con hipertensión sistólica.
El VI Reporte11 se hizo eco de las críticas y condena el empleo de los antagonistas del calcio de corta duración, pero aconseja para el tratamiento de la hipertensión sistólica el uso de los de larga duración basándose precisamente en el estudio Sys Eur. Mientras que tomando en cuenta varios estudios y megaensayos, los inhibidores de la ECA se recomendaron para la hipertensión asociada a nefropatía parenquimatosa y a la que cursa con insuficiencia cardiaca.22
Un aspecto poco usual en la evaluación de antihipertensivos es determinar su capacidad de impedir la elevación desmedida de la presión arterial durante un esfuerzo físico controlado.
En este estudio, ambos medicamentos aumentaron la capacidad de esfuerzo, disminuyeron el doble producto y el aumento de la presión arterial con el ejercicio, lo que le confiere a ambos un factor de protección clínica, aunque estos efectos no hayan sido estadísticamente significativos.
Nuestro estudio tiene 2 grandes limitantes: pocos pacientes y falta de suficiente tiempo de seguimiento; de ellas se deriva que la reducción de la hipertensión puede no asociarse a una disminución del riesgo de complicaciones. No obstante, el hecho de controlar el factor mecánico que representa la presión arterial elevada, debe ser suficiente para disminuir significativamente este riesgo. El tiempo de seguimiento también impidió determinar los posibles efectos adversos y la adherencia al tratamiento.




La obesidad: Factor de riesgo de la cardiopatía isquémica

Si vamos a tratar de obesidad, lo primero que debemos aclarar es lo que entendemos por obesidad. Habitualmente se utilizó el peso para definir la obesidad (como el peso relativo respecto a las tablas de la Metropolitan Life Ensurance Co1), aunque siempre se ha considerado conceptualmente a la obesidad como un exceso de grasa corporal.
En estos momentos, la obesidad está definida convencionalmente por la Organización Mundial de la Salud2 (OMS), fundamentada en la utilización del índice de masa corporal (IMC) (peso en Kg/estatura en m2): Clasificando a los sujetos en:
Bajo peso IMC<20 20-24="" br="" imc:="" nbsp="" normal="">Sobrepeso IMC: 25-29,9; Obeso IMC >=30.
Este OMC > = 30 es el resultado de un desbalance entre la magnitud de la energía ingerida, contenida en los alimentos y la gastada por el organismo, a favor de la primera, ocasionando una acumulación excesiva de grasa corporal. Estos valores tienen como excepción a personas no obesas pero con grandes masas musculares producto de una práctica deportiva.
La OMS3 reportó un estimado mundial de 1 200 millones de personas en sobrepeso para el año 1999. América Latina no escapa a esta situación y la OPS4 reporta que “paralelamente con deficiencias de macro y micronutrientes la obesidad emerge como un problema nutricional”. En Cuba nos podemos remitir a cifras de IMC para adultos reportadas por Berdasco5 en 1982 (IMC > = 25 de 36,4 %), posteriormente en un informe sobre el estudio de factores de riesgos en el municipio “10 de Octubre”,6 se observó en 1988 que el IMC > = 25 (correspondiente a sobrepeso y obeso) de hombres y mujeres adultos fue de 46,5 % y en 1995 (en pleno período especial) 30,3 % que aunque se redujo en relación a los períodos antes mencionados es un valor a considerar. Como puede constatarse no escapamos a la epidemia mundial de sobrepeso.
Riesgo de cardiopatía isquémica
La asociación entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares ha sido señalada, desde los tiempos de Hipócrates. Las evidencias más convincentes de la asociación de la obesidad con la cardiopatía isquémica se desprenden de estudios prospectivos prolongados (cohortes).
Asi Rabkin7 en 1977, expresaba que la obesidad como factor de riesgo de la cardiopatía isquémica era todavía controversial. En esa publicación se reportan los resultados de 26 años de seguimiento del estudio de Manitoba, en cuyo análisis después de ajustar a la edad y a la presión arterial, mostraba que el sobrepeso era definitivamente un factor de riesgo de cardiopatía isquémica y que después de 20 años de observación el mejor predictor del infarto agudo del miocardio era el índice de masa corporal en hombres jóvenes (menos de 40 años) aunque no fue evidente hasta 16 años de seguimiento, esto es, después de una historia prolongada de obesidad.
También el estudio de Framingham a los 26 años de seguimiento mostró que la obesidad era un factor de riesgo independiente de enfermedades cardiovasculares.8
A la discusión sobre si la obesidad es o no un factor de riesgo, contribuyó indiscutiblemente los diferentes criterios de umbral o puntos de corte en los parámetros utilizados para determinar la obesidad, esto hacía difícil la comparación de los resultados de distintas investigaciones en este tema. Esperamos que los investigadores tengan en cuenta en adelante los criterios de sobrepeso y obesidad propuestos por la OMS.
En estos últimos años se ha considerado a la obesidad como uno de los principales factores de riesgo de la cardiopatía coronaria junto al tabaquismo, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, y sedentarismo y a otros factores no modificables como la edad avanzada y sexo masculino, siendo preocupante su creciente carácter epidémico.9
Otro estudio prospectivo más reciente (PROCAM)10 refiere que la asociación del IMC con la cardiopatía isquémica se explica por la mediación de otros factores de riesgo, pensamos que su valor como factor independiente no es evidente en este estudio porque el período estudiado (1979-1991) no fue suficiente para que se manifestara su carácter independiente.
Aún se mantienen controversias sobre los riesgos a la salud de la obesidad, tanto en la prensa como en la literatura médica (hay muchos intereses no científicos detrás de esta polémica) en la actualidad un gran cuerpo de evidencias indican que los elevados niveles de peso y grasa corporal están asociados con un incremento del riesgo para desarrollar numerosas consecuencias adversas en la salud.11
Por otra parte, debemos informarles que existen otros estudios que señalan que la distribución de la grasa corporal, medidas por circunferencias diámetros o razones de circunferencias, se consideran también un factor de riesgo.12-15
La distribución de grasa es un factor de salud independiente del total de grasa corporal, aquellos que acumulan un exceso de grasa en el abdomen (obesidad visceral o central) son más propensos a trastornos metabólicos como diabetes no depen-dientes de la insulina, hipertensión, hiperlipidemias, y enfermedades cardiovasculares16 que los que depositan el exceso de grasa en los miembros inferiores o cadera. A los primeros se les conoce como obesidad androides o tipo manzana y a los últimos ginoides o tipo pera.
El patrón de grasa central es evidenciado por el índice cintura/cadera y se ha propuesto como el mejor predictor de enfermedad cardiovascular y muerte.17
La circunferencia de la cintura16 es una medida simple que identifica tanto a un IMC elevado como a una distribución central de la grasa corporal, es fácil de realizar ya que no requiere ningún equipo, solo una cinta métrica. Por ello vamos a consignar los valores normales para su uso práctico, el riesgo (tabla) comienza por encima de 80 cm en la mujer y 94 cm en el hombre, más de 88 en la mujer y de 102 en el hombre se considera de muy alto riesgo, estos criterios pueden utilizarse sin dificultad en la atención primaria.16

No hay comentarios:

Publicar un comentario