EPÓNIMOS

Epónimos relacionados con la biología

El experimento de Griffith, llevado a cabo en 1928, fue uno de los primeros experimentos que demostró que lasbacterias eran capaces de transferir información genética mediante un proceso llamado transformación.

En 1928, el microbiólogo Frederick Griffith, que investigaba varias cepas de neumococo (Streptococcus pneumoniae), inyectó en ratones la cepa S y la cepa R de la bacteria.

La cepa lisa (S) era dañina, mientras que la rugosa (R), no lo era ya que la cepa S se cubre a si misma con una cápsula de polisacárido que la protege del sistema inmune del ser que ha sido infectado, resultando en la muerte de este, mientras que la cepa R no contiene esa cápsula protectora es derrotada por el sistema inmune.

Cuando, inactiva por calor, la cepa S era inyectada, no había secuelas y el ratón vivía. Sorprendentemente, al combinar cepa R (no letal), con cepa S inactivada por calor (no letal), el ratón murió. Además, Griffith encontró células de cepa S vivas. En apariencia la cepa R se convirtió en cepa S. Este hallazgo no se pudo explicar, hasta que en 1944 Avery, MacLeod, y McCarty, cultivaron cepa S y:

1. Produjeron extracto de lisado de células (extracto libre de células).
2. Tras eliminar los lípidos, proteínas y polisacáridos, el estreptococo aún conservó su capacidad de replicar suADN e introducirlo en neumococo R.

La inactivación por calor de Griffith habría dejado intacto el ADN de los cromosomas de las bacterias, que era el causante de la formación del gen S, y podía ser liberado por las células destruidas e implantarse en cultivos sucesivos de cepa R.

Experimento de Griffith descubriendo el "principio de transformación" en la bacteria neumococo.

¿En qué consistió su experimento?

En 1928 Frederick Griffith, investigando una enfermedad infecciosa mortal, la neumonía, estudió las diferencias entre una cepa de la bacteria Streptococcus pneumoniae que producía la enfermedad y otra que no la causaba.

La cepa que causaba la enfermedad estaba rodeada de una cápsula (también se la conoce como cepa S, del inglés smooth, o sea lisa, que es el aspecto de la colonia en las placas de Petri). La otra cepa (la R, de rugosa, que es el aspecto de la colonia en la placa de Petri) no tiene cápsula y no causa neumonía.

Griffith inyectó las diferentes cepas de la bacteria en ratones. La cepa S mataba a los ratones mientras que la cepa R no lo hacía. Luego comprobó que la cepa S, muerta por calentamiento, no causaba neumonía cuando se la inyectaba. Sin embargo cuando combinaba la cepa S muerta por calentamiento, con la cepa R viva, es decir con componentes individuales que no mata a los ratones e inyectaba la mezcla a los ratones, los ratones contraían la neumonía y morían; en la sangre de estos ratones muertos Griffith encontró neumococos vivos de la cepa S. Es decir que en las bacterias S muertas había “algo” capaz de transformar a las bacterias R, antes inocuas, en patógenas y este cambio era permanente y heredable. Este "algo" fue aislado; luego se encontró que era ADN.

Las bacterias que se aislaban de los ratones muertos poseían cápsula y, cuando se las inyectaba, mataban otros ratones. Frederick Griffith fue capaz de inducir la transformación de una cepa no patógena Streptococcus pneumoniae en patógena. Griffith postuló la existencia de un factor de transformación como responsable de este fenómeno.

El problema que quería investigar con su experimento

Frederick Griffith estaba interesado en la virulencia (capacidad de infectar y producir enfermedad) de las bacterias causantes de la neumonía, llamadas Streptococcus pneumoniae. Este experimento marca el inicio de la investigación hacia el descubrimiento del ADN como material genético.

¿Por qué utilizó células muertas?

Porque necesitaba comprobar que era lo que ocurriría si éstas se ponían en contacto con células vivas, trató de probar si volvían a ser peligrosas para el organismo de las ratas.

¿Qué transformación experimentan las cepas al estar en contacto con células muertas?

La cepa virulenta pese a estar inactivada por calor, presenta su material genético intacto. La cepa no virulenta mediante mecanismos de transformación incorpora el material genético de la cepa inactivada y lo expresa produciendo la cápsula.

Conclusiones

El principio de transformación observado por Griffith era el ADN de la bacteria de cepa S (virulenta). Si bien la bacteria había muerto, su ADN sobrevivió al proceso de alta temperatura y fue tomado por la bacteria R (inofensiva). EL ADN de la cepa S contiene los genes que forman la cápsula de protección de polisacárido. Equipado con este gen, la cepa de bacteria R estaba ahora provista de protección frente al sistema inmune del animal y por lo tanto podía matar al animal. La naturaleza exacta del principio de transformación de ADN fue verificada en los experimentos realizados por Avery, McLeod y McCarty, y por Hershey y Chase.

En 1928 se desarrolló un experimento que, en ese momento, pareció de poca importancia para el campo de la genética. Frederick Griffith (1881-1941), un bacteriólogo de salud pública de Inglaterra, estaba estudiando la posibilidad de desarrollar vacunas contra Streptococcus pneumoniae, un tipo de bacteria que causa una forma de neumonía. En aquellos días, antes del desarrollo de los antibióticos, la neumonía bacteriana era una enfermedad grave. Como sabía Griffith, estas bacterias, llamadas comúnmente neumococos, poseían formas virulentas –causantes de la enfermedad– y formas no virulentas o inocuas. Las virulentas estaban cubiertas por una cápsula de polisacáridos y las no virulentas carecían de cápsula. La producción de la cápsula y su constitución son determinadas genéticamente, es decir, son propiedades hereditarias de las bacterias. Griffith estaba interesado en descubrir si las inyecciones de neumococos virulentos muertos por calor, que no causaban la enfermedad, podrían utilizarse para inmunizar contra la neumonía. Y encontró que esto era posible. El experimento realizado por Griffith se demostró también en un tubo de ensayo y varias preguntas pudieron ser contestadas. Se encontró que, cuando los extractos de las bacterias encapsuladas muertas se agregaban a los cultivos de las bacterias vivas inocuas, podían convertir a estas últimas en el tipo virulento, dotándolas de la capacidad para producir cápsulas. Además, una vez transformadas, podían transmitir esa característica a la progenie. Este fenómeno se conoció como "transformación" y lo que causaba la conversión se llamó "factor transformador".

Experimento de Gurdon

En 1962, John Gurdon dio a conocer los resultados de un importante experimento diseñado con el objeto de conocer el papel del núcleo en la expresión de la información genética.

Experimento de Gurdon (1962). Este experimento de clonación, conocido también como transferencia nuclear, demostró que la información hereditaria residente en el núcleo permanece intacta durante el desarrollo de células diferenciadas.

¿En qué consistió su experimento?

En este experimento, Gurdon aisló¹ y cultivó células intestinales de ranas de la especie Xenopus laevis. Paralelamente, aisló huevos no fertilizados de la misma especie irradiándolos con luz ultravioleta para así destruir sus núcleos. Posteriormente, aisló núcleos de las células intestinales y los inyectó dentro de los huevos sin núcleo. Después de algunas semanas observó el desarrollo exitoso de nuevos renacuajos.

Comunidad científica versus Gurdon

La comunidad científica permaneció escéptica frente a los resultados de Gurdon, criticando el hecho de que, por ejemplo, no se obtuvo individuos adultos en su experimento original. No obstante, este cientifío logró el reconocimiento merecido al lograr, en una segunda versión de su experimento, el desarrollo de ranas adultas.

Conclusiones

El experimento de Gurdon demostró que cada núcleo celular contiene la información necesaria para originar un nuevo organismo. Esta capacidad del núcleo está presente incluso en las células altamente diferenciadas. Cuando núcleos provenientes de células diferenciadas son introducidos en el citoplasma de un huevo, los núcleos dirigen el desarrollo del organismo completo, recuperando la capacidad totipotencial, es decir, tienen la capacidad de dar origen a diversos tipos celulares, capacidad observable en los cigotos. Esto demuestra que en los núcleos no hay pérdida de información durante el desarrollo y que los genes se expresan de manera diferencial en los distintos tipos celulares debido, esencialmente, a señales citoplasmáticas.

Sir John B. Gurdon nació en 1933 en Dippenhall (Reino Unido). Tras doctorarse en la Universidad de Oxford en 1960 y hacer el posdoctorado en el Instituto de Tecnología de California (Estados Unidos), se incorporó a la Universidad británica de Cambridge en 1972, donde ha ejercido de profesor de Biología Celular. Actualmente  pertenece al Gurdon Institute de Cambridge.

Según el comunicado del Instituto Karolinska, Gurdon descubrió en 1962 que laespecialización de células es reversible. Ese descubrimiento le permitió llegar a la conclusión de que "el ADN de la célula madura aún tenía toda la información necesaria para desarrollar todas las células".

Clonación por transferencia nuclear: las ranas

En los sesenta, muchos científicos creían que, durante el desarrollo embrionario, a medida que las células se diferenciaban en músculos, hueso, sangre, etc., iban perdiendo genes, hasta que John Gurdon realizó un experimento revolucionario en 1962: le sacó el material genético (el núcleo) a células intestinales de una rana adulta y lo implantó en un óvulo de otra rana, al que antes le había extraído el núcleo. Contradiciendo lo esperado, el material genético adulto se "reprogramó", el óvulo empezó a dividirse y dio origen a varios renacuajos. Nadie hablaba de clonación todavía, pero lo que Gurdon hizo fue clonar una rana a partir de una célula diferenciada y, con ello, demostró que cualquier célula mantiene toda la información genética original.