ANATOMÍA PATOLÓGICA

Anatomía Patológica del Aparato Cardiovascular

HIPERTROFIA CARDIACA

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RESERVA CARDIACA

La reserva cadíaca comprende:
1) taquicardia, hasta 180 contracciones por minuto, en que hay aumento del débito;
2) inotropismo, es decir, la capacidad de variar la fuerza de contracción en condiciones isométricas de la fibra;
3) dilatación y
4) hipertrofia.

DILATACIÓN E INOTROPISMO

A la reserva cardíaca pertenece sólo la dilatación tonógena, que lleva a un aumento de la fuerza de contracción. La dilatación miopática, por alteración de la fibra, no es parte de la reserva cardíaca.

La fuerza contráctil del corazón puede regularse por dos mecanismos: variando el grado de dilatación o variando el estado de contractilidad de la fibra. En efecto, la fuerza contráctil depende del número de puentes de acto-miosina que se formen, lo que su vez depende del grado de deslizamiento entre filamentos gruesos y delgados, o sea, de la longitud del sarcómero (Fig. 1-25). Como en la región central de los filamentos gruesos, esto es en la zona pseudo H, de 0,2 micrones de longitud, no existen cabezas de miosinas, la curva de tensión de la fibra debiera tener un máximo en forma de meseta para longitudes del sarcómero desde 2 a 2,2 micrones. Esto vale para la fibra esquelética. Por razones desconocidas, sin embargo, la tensión máxima de la fibra miocárdica se alcanza a los 2,2 micrones de longitud del sarcómero(Fig. 1-26). Por otra parte, la fibra miocárdica trabaja normalmente con sarcómeros de cerca de 2 micrones de longitud, de manera que puede aumentar su tensión si se estira hasta 2,2 micrones por sarcómero. Esto explica la ley de Starling. Pero el número de puentes de acto-miosina que se formen, depende no sólo del grado de deslizamiento: manteniendo constante el grado de deslizamiento, el número de puentes puede variarse regulando la entrada de iones de calcio. A mayor flujo de iones, mayor número de puentes. Esta parece ser la base ultraestructural del inotropismo.

El corazón responde a una sobrecarga de presión con un efecto inotrópico positivo, y a una sobrecarga de volumen, primeramente con una diltación tonógena. Una respuesta inotrópica positiva pura, supone una bajo grado de distensibilidad de la cámara cardíaca, lo que se da casi exclusivamente en el ventrículo izquierdo. En las demás cámaras, el inotropismo positivo está asociado de regla a un cierto grado de dilatación.

HIPERTROFIA DE TRABAJO

En el hombre la hipertrofia cardíaca de trabajo se produce a las pocas semanas si se mantiene una sobrecarga de presión o de volumen. Según el tipo de sobrecarga, se habla de una hipertrofia de presión y de una de volumen. Estas expresiones no son, por lo tanto, meramente descriptivas, sino que hacen referencia a un determinado mecanismo patogenético.

Hipertrofia de presión

Esta se manifiesta en forma de una hipertrofia concéntrica. El corazón está aumentado de tamaño principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla elongado; el espesor del ventrículo, aumentado, con trabéculas prominentes y cavidad pequeña El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas góticas (Fig. 1-27). Como el aumento de masa del miocardio se hace principalmente hacia adentro, los grados leve a moderado de esta forma de hipertrofia suelen pasar inadvertidos en la radiografía simple. La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura primeramente reacciona la aurícula izquierda con dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta una atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce una hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva que lleva a una hipertrofia ventricular derecha. La punta del corazón se redondea al quedar formada también por ventrículo derecho.

Hipertrofia de volumen

Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado. El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas románicas (Fig. 1-28). La dilatación, en el diámetro longitudinal, no es uniforme, es mayor en el espacio infrapapilar, de manera que los músculos papilares aparecen insertados en el tercio medio. Las trabéculas están aplanadas, el espesor del ventrículo se halla poco aumentado o dentro de límites normales. Esta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.
Las expresiones de hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica son meramente descriptivas. La hipertrofia de volumen siempre es una hipertrofia excéntrica, la hipetrofia de presión compensada, cuando no hay una dilatación miopática agregada, siempre es concéntrica. Pero si existe dicha diltación, aparece como una hipertrofia excéntrica, en la que el grueso espesor de la pared permite suponer que hubo una sobrecarga de presión.

Microscopía

En el miocardio normal existen tantas fibras como capilares. En la hipertrofia las fibras aumentan de volumen por aumento del protoplasma: miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y carioplasma. Los núcleos se hacen irregulares e hipercromáticos . Estos núcleos generalmente son poliploides. Aunque también aumentan los capilares, el aumento de masa de las fibras puede llevar a un desequilibrio entre la masa en que tiene que difundir el oxígeno, y la superficie capilar. Las fibras con acentuada hipertrofia típicamente muestran una superficie irregular, que se aprecia claramente en los cortes transversales en forma de prolongaciones y sinuosidades. Ello significa un aumento del área de la difusión del oxígeno. Si el fenómeno se acentúa, la fibra se divide, se produce hiperplasia por división longitudinal amitótica. En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón alcanza el peso de 500 gramos: peso crítico de Linzbach.

HIPERTROFIAS IDIOPATICAS

Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia asimétrica septal y la hipertrofia dilatativa.

Hipertrofia asimétrica septal

Clínicamente suele presentarse como una cardiomiopatía obstructiva con estenosis subaórtica. Puede ocurrir en una forma familiar, dominante, o en una esporádica. Anatómicamente se presenta como una hipertrofia concéntrica con mayor compromiso del tabique. En este el miocardio muestra histológicamente una desorganización microarquitectural con fibras dispuestas desordenadamente. Al parecer se trata de una displasia de cuya extensión depende la significación clínica.

Hipertrofia dilatativa

Clínicamente se manifiesta como una cardiomiopatía congestiva. Morfológicamente se presenta como una hipertrofia excéntrica, sin caracteres específicos.

 

La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda ponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativas para el corazón. Las dos más importantes son:

• Un aumento del componente fibroso -colágeno- del miocardio.

• Un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que conduce a una reducción de la reserva coronaria. Puesto que no se produce un incremento paralelo entre el número de capilares y el tamaño de los miocitos, la densidad de los capilares disminuye; además lo hace la reserva coronaria, esto es, la capacidad de incrementar el flujo coronario basal.

El aumento del componente fibroso del ventrículo puede alterar sus propiedades diastólicas, de forma que la curva presión-volumen durante la diástole se modifica; para conseguir igual volumen telediastólico se requiere una presión de llenado superior.

En situación normal (asa continua), cuando se abre la válvula mitral (A) al inicio de la diástole, el volumen ventricular va aumentando paulatinamente hasta el punto B, mientras que la presión no se incrementa de forma apreciable. En ese momento se inicia la sístole, la presión ventricular supera a la auricular y se cierra la mitral. Mientras la presión no alcance la presión aórtica y la supere, la válvula aórtica no se abre, con lo que el ventrículo sólo aumenta la presión pero no modifica el volumen (B - C, fase de contracción isométrica). En C se abre la válvula aórtica y comienza la eyección, y el volumen ventricular se reduce rápidamente hasta el punto D. Entonces se cierra la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral, asistimos a la fase de relajación isométrica (D - A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco distensible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la insuficiencia cardiaca diastólica (línea de puntos), la curva presión-volumen está alterada, y para un mismo volumen de llenado la presión telediastólica es elevada. En la dilatación ventricular con baja fracción de eyección (asa de línea discontinua) la relación diastólica presión-volumen puede ser normal, pero la presión telediastólica es elevada, pues nos hemos desplazado demasiado a la derecha en esa curva. Obsérvese que, pese a que la fracción de eyección en esta situación está deprimida, el volumen latido (volumen diastólico menos volumen sistólico) se mantiene.

La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión. En principio, su finalidad es mantener la tensión de pared, que, en virtud de la Ley de Laplace, es igual al producto de la presión intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor. El mantenimiento de la tensión de pared es necesario para evitar una dilatación progresiva de la cámara, y constituye uno de los principales mecanismos por el que el corazón se enfrenta a un aumento de la carga; este mecanismo es particularmente evidente en la sobrecarga de presión, como la que sigue a una hipertensión arterial o una estenosis aórtica. Pero también en casos de sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos es «excéntrica», esto es, acompañada de dilatación de la cavidad. Por el contrario, en la sobrecarga de presión la hipertrofia es «concéntrica».