- Cirrosis cardíca y hepatopatía congestiva
La cirrosis se conceptualiza bajo sus datos clínicos, y más aun en su histopatología, revisada en toma de biopsias hepáticas y observadas bajo el microscopio.
Caracterizada en la anatomía patológica por un proceso de regeneración, fibrosis y daño hepatocelular. La masa celular disminuye y por tanto su función, siendo este cambio en la estructura macro y microscópica del hígado un proceso crónico debido a una secuencia de cambios citolíticos.
Dentro de las etiologías o causas de la cirrosis hepática (CH) se encuentran el alcoholismo, hepatitis víricas crónicas, hepatitis autoinmunitaria, esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis biliar, cirrosis cardiaca y cirrosis criptógena, de las cuales las más frecuentes se revisarán en este artículo.
La cirrosis es un proceso crónico, con cambios celulares parciales, progresivos y de largo tiempo, por ejemplo, la cirrosis hepática por alcohol. El primer cambio en el hígado es una esteatosis hepática, que se manifiesta por acúmulos de grasa en los hepatocitos, para posteriormente causar una hepatitis alcohólica, ya con cambios destacables en la célula inflamada y que se caracteriza por ser muy reversible, para finalizar en una cirrosis hepática, donde los cambios son presentados a nivel sistémico. Actualmente se ha estudiado que esta condición hepatocelular sea también reversible.
Es entonces que el desarrollo de la cirrosis es dependiente de la causa, pero el daño celular muestra los mismos cambios clínicos de esta patología. Dicho lo anterior, unas cirrosis suelen ser más rápidas que otras, y por tanto depende mucho de la persona; es decir, del género, y principalmente del metabolismo de respuesta que se tenga.
El desarrollo se liga al pronóstico de la cirrosis, y depende del médico para aplicar los diversos criterios, es por eso que la cirrosis hepática tiene muchas complicaciones que dificultan su pronóstico y sobreviene una disminución en la calidad y cantidad de vida.
Conceptos
Caracterizada en la anatomía patológica por un proceso de regeneración, fibrosis y daño hepatocelular. La masa celular disminuye y por tanto su función, siendo este cambio en la estructura macro y microscópica del hígado un proceso crónico debido a una secuencia de cambios citolíticos.
Dentro de las etiologías o causas de la cirrosis hepática (CH) se encuentran el alcoholismo, hepatitis víricas crónicas, hepatitis autoinmunitaria, esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis biliar, cirrosis cardiaca y cirrosis criptógena, de las cuales las más frecuentes se revisarán en este artículo.
La cirrosis es un proceso crónico, con cambios celulares parciales, progresivos y de largo tiempo, por ejemplo, la cirrosis hepática por alcohol. El primer cambio en el hígado es una esteatosis hepática, que se manifiesta por acúmulos de grasa en los hepatocitos, para posteriormente causar una hepatitis alcohólica, ya con cambios destacables en la célula inflamada y que se caracteriza por ser muy reversible, para finalizar en una cirrosis hepática, donde los cambios son presentados a nivel sistémico. Actualmente se ha estudiado que esta condición hepatocelular sea también reversible.Es entonces que el desarrollo de la cirrosis es dependiente de la causa, pero el daño celular muestra los mismos cambios clínicos de esta patología. Dicho lo anterior, unas cirrosis suelen ser más rápidas que otras, y por tanto depende mucho de la persona; es decir, del género, y principalmente del metabolismo de respuesta que se tenga.
El desarrollo se liga al pronóstico de la cirrosis, y depende del médico para aplicar los diversos criterios, es por eso que la cirrosis hepática tiene muchas complicaciones que dificultan su pronóstico y sobreviene una disminución en la calidad y cantidad de vida.
Conceptos
La cirrosis es un proceso crónico, con cambios celulares parciales, progresivos y de largo tiempo que tiene la característica de tener dos procesos al mismo tiempo: la regeneración celular y la fibrosis del parénquima.
La cirrosis hepática se define por 3 características:
• Puentes fibrosos septales; comunicaciones entre porta y venas hepáticas.
• Nódulos parenquimatosos; de fibrosis y proliferación celular, < 3mm, micronodulo, >3mm macronodulo.
• Alteración morfología del hígado.
La cirrosis hepática, tiene varias causas, entre las más comunes son el consumo de alcohol, hepatitis crónica, enfermedad biliar crónica y la hemocromatosis. (9) Causas que no suelen ser endémicas; sin embargo, tienen predominio en países subdesarrollados y no desarrollados.
La cirrosis se puede clasificar conforme a su etiología, de acuerdo a sus procesos patológicos primarios; (15) lo cual conceptualmente nos definiría la exactitud de la cirrosis hepática.
Una de las características del hígado en el cuerpo humano es su magnífica capacidad para adaptarse y de la regeneración hapatocitaria activa. Durante la cirrosis la regeneración celular es activa, pero la gran cantidad de colágeno que actualmente se conoce no es producto de los fibroblastos, sino de las células estrelladas, estelares hepáticas o llamadas de Ito. Se encuentran en los espacios de Disie, normalmente almacenan vit A y lípidos, pero en la cirrosis se adoptan como miofibroblásticas, entonces capaces de producir colágeno y sustancias proinflamatorias, las cuales juegan un papel importante para retener esas células regeneradas en nódulos, característico de la fibrosis hepática (9) y darle un aspecto macroscópico deforme al hígado.
La cirrosis hepática se define por 3 características:
• Puentes fibrosos septales; comunicaciones entre porta y venas hepáticas.
• Nódulos parenquimatosos; de fibrosis y proliferación celular, < 3mm, micronodulo, >3mm macronodulo.
• Alteración morfología del hígado.
La cirrosis hepática, tiene varias causas, entre las más comunes son el consumo de alcohol, hepatitis crónica, enfermedad biliar crónica y la hemocromatosis. (9) Causas que no suelen ser endémicas; sin embargo, tienen predominio en países subdesarrollados y no desarrollados.
La cirrosis se puede clasificar conforme a su etiología, de acuerdo a sus procesos patológicos primarios; (15) lo cual conceptualmente nos definiría la exactitud de la cirrosis hepática.
Una de las características del hígado en el cuerpo humano es su magnífica capacidad para adaptarse y de la regeneración hapatocitaria activa. Durante la cirrosis la regeneración celular es activa, pero la gran cantidad de colágeno que actualmente se conoce no es producto de los fibroblastos, sino de las células estrelladas, estelares hepáticas o llamadas de Ito. Se encuentran en los espacios de Disie, normalmente almacenan vit A y lípidos, pero en la cirrosis se adoptan como miofibroblásticas, entonces capaces de producir colágeno y sustancias proinflamatorias, las cuales juegan un papel importante para retener esas células regeneradas en nódulos, característico de la fibrosis hepática (9) y darle un aspecto macroscópico deforme al hígado.
Causas de la cirrosis
En Estados Unidos, la mayor parte de los casos de cirrosis se relacionan con hepatopatías alcohólicas y hepatitis crónica. (15)
La cirrosis hepática es una de las diez causas más frecuentes de muerte en el mundo occidental y en nuestro país también ocupa un lugar prominente dentro de las causas de morbiletalidad.(9) En México durante 1997 la mortalidad por cirrosis hepática ocupó el sexto lugar, con una tasa promedio de 24.1/100 mil habitantes, que afecta en un alto porcentaje a la población en edad productiva por lo que se considera como uno de los problema de salud pública.(7)
La cirrosis hepática es más común en hombres si hablamos por hepatopatía alcohólica, aunque actualmente se ha observado una incidencia equivalente entre géneros, al igual como sucede en la hepatitis crónicas víricas, aunque en el aspecto de cirrosis biliar la predilección es 6:1 mujeres y hombres, y en las hepatitis autoinmune 78% de predominancia en el sexo femenino. (4)
Estudios sobre mortalidad por cirrosis hepática (MCH) en México han demostrado que las tasas de mortalidad varían de acuerdo con las entidades federativas evaluadas, unas presentan una tasa de mortalidad elevada y persistente, mientras que otras mantienen una baja tasa de mortalidad, estas últimas se ubican en el norte del país y forman una zona bien definida.(7)
Estas variaciones probablemente están relacionadas con: el tipo de bebida alcohólica que se consume, la alimentación, la cantidad de gramos de alcohol consumido y el continuar su ingesta una vez establecido el diagnóstico.
Principales causas:
• Hepatopatía por alcohol.
• Hepatitis crónica viral.
• Hepatitis autoinmunitaria.
• Cirrosis biliar.
• Esteatohepatitis no alcoholica. (1)
La cirrosis hepática es una de las diez causas más frecuentes de muerte en el mundo occidental y en nuestro país también ocupa un lugar prominente dentro de las causas de morbiletalidad.(9) En México durante 1997 la mortalidad por cirrosis hepática ocupó el sexto lugar, con una tasa promedio de 24.1/100 mil habitantes, que afecta en un alto porcentaje a la población en edad productiva por lo que se considera como uno de los problema de salud pública.(7)La cirrosis hepática es más común en hombres si hablamos por hepatopatía alcohólica, aunque actualmente se ha observado una incidencia equivalente entre géneros, al igual como sucede en la hepatitis crónicas víricas, aunque en el aspecto de cirrosis biliar la predilección es 6:1 mujeres y hombres, y en las hepatitis autoinmune 78% de predominancia en el sexo femenino. (4)
Estudios sobre mortalidad por cirrosis hepática (MCH) en México han demostrado que las tasas de mortalidad varían de acuerdo con las entidades federativas evaluadas, unas presentan una tasa de mortalidad elevada y persistente, mientras que otras mantienen una baja tasa de mortalidad, estas últimas se ubican en el norte del país y forman una zona bien definida.(7)
Estas variaciones probablemente están relacionadas con: el tipo de bebida alcohólica que se consume, la alimentación, la cantidad de gramos de alcohol consumido y el continuar su ingesta una vez establecido el diagnóstico.
Principales causas:
• Hepatopatía por alcohol.
• Hepatitis crónica viral.
• Hepatitis autoinmunitaria.
• Cirrosis biliar.
• Esteatohepatitis no alcoholica. (1)
Desarrollo patológico
Este padecimiento es una enfermedad progresiva y fatal que se debe a la fibrosis del hígado, lo que conduce a graves alteraciones de su función metabólica y de su circulación sanguínea. (7)
Cirrosis alcohólica: El consumo excesivo y crónico de bebidas alcohólicas, produciendo fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitante.
El etanol se absorbe en el intestino delgado y poco en el estómago, el metabolismo del alcohol se inicia en el estómago con la deshidrogenasa alcohólica gástrica (ADH). Tres sistemas en el hígado ayudan al metabolismo del alcohol, los cuales son; ADH citolítica, MEOS, y la catalasa peroxisómica. Transforman el alcohol en acetaldehído, la ALDH, el cual es muy reactivo y dañino al hepatocito.
La ingesta de alcohol, incrementa la acumulación intracelular de triglicéridos y reduce la oxidación de ácidos grasos, lo que causa la primera etapa en del daño celular al consumo, llamada, esteatosis hepatatica. Hasta este punto el hígado, tiene su capacidad de regenerar y revertir el daño, y morfológicamente volver a la normalidad. (1)
Si el consumo de alcohol continua, se activan las células de kuffer, que a su vez activan a las células estrelladas o de Ito, las cuales, inician una producción excesiva de colágeno y de sustancias proinflamatorias. El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta las triadas portales con vena centrales, se forman nódulos regenerativos con células nuevas dentro, el hígado se contrae y retrae, lo cual causa un daño morfológico y celular irreversible. (2)
Los síntomas son; dolor vago en el cuadrante superior derecho abdominal, fiebre, nauseas, vómito, diarrea, anorexia y malestar general, signos ascitis, edema, y redes venosas colaterales en abdomen.
El etanol se absorbe en el intestino delgado y poco en el estómago, el metabolismo del alcohol se inicia en el estómago con la deshidrogenasa alcohólica gástrica (ADH). Tres sistemas en el hígado ayudan al metabolismo del alcohol, los cuales son; ADH citolítica, MEOS, y la catalasa peroxisómica. Transforman el alcohol en acetaldehído, la ALDH, el cual es muy reactivo y dañino al hepatocito.
La ingesta de alcohol, incrementa la acumulación intracelular de triglicéridos y reduce la oxidación de ácidos grasos, lo que causa la primera etapa en del daño celular al consumo, llamada, esteatosis hepatatica. Hasta este punto el hígado, tiene su capacidad de regenerar y revertir el daño, y morfológicamente volver a la normalidad. (1)
Si el consumo de alcohol continua, se activan las células de kuffer, que a su vez activan a las células estrelladas o de Ito, las cuales, inician una producción excesiva de colágeno y de sustancias proinflamatorias. El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta las triadas portales con vena centrales, se forman nódulos regenerativos con células nuevas dentro, el hígado se contrae y retrae, lo cual causa un daño morfológico y celular irreversible. (2)
Los síntomas son; dolor vago en el cuadrante superior derecho abdominal, fiebre, nauseas, vómito, diarrea, anorexia y malestar general, signos ascitis, edema, y redes venosas colaterales en abdomen.
Hepatopatías víricas: 80% de los expuestos al HCV, llegan a presentar hepatitis C crónica, cerca de 20 a 30 años después. (12)
Se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos, que culminan tarde o temprano en cirrosis. Este tipo de fibrosis suele ser macro y micronodular, además de encontrar infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la interfaz y en ocasiones lesión o inflamación hepatocelular de los nódulos.(5)
Para el HBV, el desarrollo patológico es el mismo, al igual que los síntomas suelen ser fatiga, malestar, dolor vago en cuadrante superior derecho del abdomen, y anormalidades en el laboratorio.
Se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos, que culminan tarde o temprano en cirrosis. Este tipo de fibrosis suele ser macro y micronodular, además de encontrar infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la interfaz y en ocasiones lesión o inflamación hepatocelular de los nódulos.(5)
Para el HBV, el desarrollo patológico es el mismo, al igual que los síntomas suelen ser fatiga, malestar, dolor vago en cuadrante superior derecho del abdomen, y anormalidades en el laboratorio.
Cirrosis biliar primaria: La hepatopatía colestásica es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o compresión externa de las vías biliares.
Las principales causas de los síndromes de colestasis crónica son las cirrosis biliar primaria (PBC), la colangitis autoinmunitaria, la colangitis esclerosante primaria y la ductopenia idiopática del adulto. (13)
Las principales causas de los síndromes de colestasis crónica son las cirrosis biliar primaria (PBC), la colangitis autoinmunitaria, la colangitis esclerosante primaria y la ductopenia idiopática del adulto. (13)
La cirrosis biliar primaria es más común en mujeres, se desconoce su causa, y se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de pequeño y mediano calibre, se concentra la elevación de la bilirrubina y la insuficiencia hepática progresiva. (13) El trasplante hepático es el tratamiento indicado en pacientes con cirrosis descompensada debida a PBC. (10)
Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se presentan como marcador diagnóstico en casi 90% de los pacientes con PBC.
Los signos y síntomas son astenia, adinamia, prurito de predominancia en la noche, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia, ascitis y edema.
Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se presentan como marcador diagnóstico en casi 90% de los pacientes con PBC.
Los signos y síntomas son astenia, adinamia, prurito de predominancia en la noche, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia, ascitis y edema.
La colangitis esclerosante primaria se caracteriza por la inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el árbol biliar y origina colestasis crónica, aún se desconoce su causa. Los cambios patológicos que se presentan en la colangitis muestran proliferación de las vías biliares lo mismo que ductopenia y colangitis fibrosa, fibrosis periductal, que tarde o temprano producen obstrucción del árbol biliar intra y extrahepático lo que desencadena cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática.(13)
Los síntomas son prurito, fatiga, esteatorrea y deficiencia de vitaminas liposolubles.
Los síntomas son prurito, fatiga, esteatorrea y deficiencia de vitaminas liposolubles.
Pronóstico
Complicaciones: Las principales complicaciones de la cirrosis hepática son hipertensión portal, síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar, desnutrición, coagulopatia y osteopatía.
La hipertensión portal suele ser de las más comunes, y de gran importancia, se define como la elevación de presión venosa hepática a >5 mmHg, causada por aumento de la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de la cirrosis y nódulos regenerativos, y también aumenta la presión por un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. La hipertensión suele causar varices esofágicas, esplenomegalia y ascitis, redes veno-colaterales abdominales.(12)
La encefalopatía hepática suele ser una complicación frecuente, es una alteración del estado mental y de funcionamiento cognitivo. Es causada por neurotoxinas que normalmente pasan por el hígado y metabolizadas, pero en este caso, las redes colaterales y los cortocircuitos vasculares, llevan estas neurotoxinas directas al cerebro sin pasar siquiera por el hígado, una neurotoxina y la más importante es el amoniaco.(11)
Dentro de las coagulopatias, la trombosis de la vena porta, favorecida por mecanismos hemodinámicos de hipertensión en el área esplácnica, es la más frecuente y se observa en el 54% de las autopsias de estos pacientes.(8)
Complicaciones: Las principales complicaciones de la cirrosis hepática son hipertensión portal, síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar, desnutrición, coagulopatia y osteopatía.
La hipertensión portal suele ser de las más comunes, y de gran importancia, se define como la elevación de presión venosa hepática a >5 mmHg, causada por aumento de la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de la cirrosis y nódulos regenerativos, y también aumenta la presión por un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. La hipertensión suele causar varices esofágicas, esplenomegalia y ascitis, redes veno-colaterales abdominales.(12)
La encefalopatía hepática suele ser una complicación frecuente, es una alteración del estado mental y de funcionamiento cognitivo. Es causada por neurotoxinas que normalmente pasan por el hígado y metabolizadas, pero en este caso, las redes colaterales y los cortocircuitos vasculares, llevan estas neurotoxinas directas al cerebro sin pasar siquiera por el hígado, una neurotoxina y la más importante es el amoniaco.(11)
Dentro de las coagulopatias, la trombosis de la vena porta, favorecida por mecanismos hemodinámicos de hipertensión en el área esplácnica, es la más frecuente y se observa en el 54% de las autopsias de estos pacientes.(8)
Las infecciones son complicaciones frecuentes en el curso de la enfermedad hepática crónica, especialmente la cirrosis. Su alta incidencia se debe a las importantes alteraciones de los mecanismos de defensa. Se han descrito en los pacientes cirróticos alteraciones en la inmunidad humoral, en la actividad fagocitaria de los neutrófilos y de los macrófagos, disminución del complemento, así como una marcada depresión en la actividad del sistema reticuloendotelial, tanto como consecuencia de la existencia de shunts intra y extrahepáticos, como de trastornos en la capacidad fagocítica de las células de Küpffer y de los macrófagos. Además, el alcoholismo y la malnutrición predisponen al desarrollo de infecciones en los pacientes con cirrosis hepática. (6)
Criterios para pronóstico: Comúnmente el grado de lesión hepática se manifiesta en los síntomas y signos, y más aun, para su diagnóstico, se realizan pruebas de función hepática, en las cuales, en ocasiones, se puede observar o promediar el daño hepatocelular.
Los patrones a observar en una prueba de función hepática rutinaria son: bilirrubina sérica, bilirrubina urinaria, amonio sanguíneo, aminotransferasas, fosfatasa alcalina, albumina sérica, globulinas séricas, factores de coagulación sanguínea. (3)
Los patrones a observar en una prueba de función hepática rutinaria son: bilirrubina sérica, bilirrubina urinaria, amonio sanguíneo, aminotransferasas, fosfatasa alcalina, albumina sérica, globulinas séricas, factores de coagulación sanguínea. (3)
Los patrones están modificados en la cirrosis: con bilirrubinuria, AST:ALT>2, fosfatasa alcalina normal a <3 albumina="" aun="" con="" corrige="" de="" disminuida="" el="" elevaci="" frecuencia="" indican="" k="" mal="" n="" no="" normal="" p="" paciente="" para="" parenteral.="" poco="" prolongado="" pron="" protrombina="" que="" se="" stico="" tiempo="" veces="" vida.="" vit="" y="">
Existe una clasificación de la cirrosis, no solo para diferenciar el tratamiento, sino como pronóstico ayudan mucho al médico, al hablar con claridad con el paciente: la clasificación es: Clasificación de Child-Pugh.
Esta clasificación es un sistema utilizado para evaluar el grado de disfunción hepática de los pacientes con cirrosis, ya que asocia con la probabilidad de supervivencia. La escala original “Child-Turcotte” fue modificada y se compuso la escala de Child modificada o Child-Pugh . Esta se diseñó originalmente para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía y sólo es aplicable a los pacientes con cirrosis.(14)
| Puntuación | 1 | 2 | 3 |
| Ascitis | Ausente | Leve | Moderada a grave |
| Encefalopatía | No | Grado 1 a 2 | Grado 3 a 4 |
| Albúmina (g/L) | >3.5 | 2.8 - 3.5 | <2 .8="" span=""> |
| Bilirrubina (mg/dL) En enfermedad colestásica | <2 br=""> (<4 span=""> | 2 - 3 (4-10) | >3 (>10) |
| % de actividad del TP (%) óINR TP segundos prolongados | >50 <1 .7="" br="">1-3 | 30 - 50 1.8-2.3 4-6 | <30 br="">>2.3 >6 |
Es así entonces que, sumando la puntuación anterior, y conociendo la cirrosis, es posible determinar un aproximado en la esperanza de vida.
| Grado | Puntuación | Supervivencia 1 año | Supervivencia 2 años |
| A | 5-6 | 100% | 85% |
| B | 7-9 | 80% | 60% |
| C | 10-15 | 45% | 35% |
- Cardiopatía alcohólica
MIOCARDIOPATÍA ALCOHÓLICA
Miocardiopatía alcohólica o cardiomiopatía alcohólica es un trastorno en el cual el consumo excesivo y habitual de alcohol debilita el músculo cardíaco. El corazón no puede bombear sangre eficientemente, por lo que a su vez se ven afectados los pulmones, el hígado, el cerebro y otros aparatos del organismo.
SÍNTOMAS DE LA MIOCARDIOPATÍA ALCOHÓLICA
Los síntomas suelen estar ausentes hasta que la enfermedad entra en una etapa avanzada y aparecen en ese momento a causa de una insuficiencia cardíaca.
Los posibles síntomas abarcan:
- Inflamación de tobillos, pies y piernas
- Inflamación general
- Pérdida del apetito
- Dificultad para respirar, especialmente con la actividad
- Dificultad respiratoria al estar acostado
- Fatiga, debilidad, desmayos
- Disminución del estado de alerta o concentración
- Tos con moco o expectoración rosada o espumosa
- Disminución del gasto urinario (oliguria)
- Necesidad de orinar en la noche (nicturia)
- Sensación de latidos cardíacos fuertes (palpitaciones)
- Pulso irregular o rápido
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La ingesta de alcohol en cantidades excesivas tiene un efecto directamente tóxico sobre las células del músculo cardíaco. La miocardiopatía alcohólica es una forma de miocardiopatía dilatada provocada por el consumo habitual y excesivo de alcohol.
La miocardiopatía alcohólica hace que el músculo cardíaco debilitado no bombee de manera eficiente, llevando a que se presente insuficiencia cardíaca. En los casos graves, la falta de flujo sanguíneo afecta todas las partes del organismo, provocando daños en múltiples tejidos y órganos.
Este trastorno es más común en el hombre en edad comprendida entre los 35 y los 55 años, pero podría desarrollarse en cualquier persona que consuma demasiado alcohol en un período de tiempo largo. La miocardiopatía alcohólica se puede identificar como “miocardiopatía dilatada idiopática” si se desconocen los antecedentes de consumo de alcohol de la persona.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El médico lleva a cabo un examen físico o chequeos médicos que puede revelar:
- Sonidos cardíacos anormales
- Sonidos pulmonares anormales
- Soplos cardíacos
- Latidos cardíacos rápidos o irregulares
- Aumento de peso
- Inflamación de las venas del cuello
- Agrandamiento del hígado
- Hinchazón del tobillo
- Presión sanguínea baja
La miocardiopatía alcohólica generalmente se diagnostica cuando se descubre que el consumo excesivo y crónico de alcohol es la causa de la insuficiencia cardíaca.
Los siguientes exámenes pueden revelar signos de insuficiencia cardíaca:
- Un ecocardiograma puede mostrar agrandamiento de las cámaras del corazón, válvulas permeables o reducción de la eficiencia de bombeo del corazón.
- Un ECG puede mostrar signos de agrandamiento de las cámaras del corazón y anomalías del ritmo (arritmias).
- Una TAC o una Radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento del corazón, acumulación de líquido en el pulmón y en las válvulas y reducción en la función de bombeo.
- Un estudio de laboratorio rutinario completo se lleva a cabo para medir la hormona péptido natriurético tipo B (BNP)
- Se pueden realizar una cateterización cardíaca y una angiografía coronaria para descartar obstrucciones de las arterias coronarias como la causa de la dilatación de las cámaras cardíacas y la reducción en la función de bombeo del corazón.
EL TRATAMIENTO
Es posible que se le recomiende al paciente una dieta baja en sal, así como la restricción en la cantidad de líquidos. El tratamiento para la insuficiencia cardíaca puede involucrar el uso de diuréticos (furosemida y espironolactona) para eliminar el exceso de líquido del organismo, los inhibidores ECA y los betabloqueadores.
Las personas con insuficiencia cardíaca congestiva y debilitamiento severo en la función de bombeo del corazón pueden recibir un desfibrilador implantable (ICD) para ayudarlas a vivir por más tiempo. En algunos casos, un marcapasos biventricular mejora los síntomas y la calidad de vida. Igualmente, se puede recomendar un dispositivo único que combina el marcapasos biventricular y el ICD.
Se puede considerar la posibilidad de un trasplante de corazón cuando la miocardiopatía no es reversible. Finalmente, los problemas nutricionales que involucran los niveles de tiamina, fósforo, potasio o magnesio pueden requerir tratamiento.
Introducción
El consumo crónico y excesivo de alcohol (etanol) tiene un efecto deletéreo sobre el miocardio y da lugar a una miocardiopatía congestiva conocida como miocardiopatía alcohólica. Aunque el alcohol consumido a dosis bajas (20-40 g en los varones y 10-20 g en las mujeres) parece tener un efecto cardioprotector, consumido a dosis altas es, indudablemente, un tóxico para el miocardio. De este modo el consumo crónico de alcohol causa, inicialmente, una disfunción ventricular que puede ser sistólica y/o diastólica (miocardiopatía alcohólica subclínica) y puede inducir en un porcentaje más reducido de pacientes una miocardiopatía congestiva cuyas manifestaciones clínicas y funcionales son muy similares a la miocardiopatía dilatada idiopática (miocardiopatía alcohólica clínica) 1.
Etiopatogenia
A pesar de los numerosos estudios realizados, todavía no se conoce con exactitud la fisiopatología de las lesiones cardíacas inducidas por etanol. Los efectos específicos del alcohol sobre el corazón inicialmente se atribuyeron a cofactores asociados a su consumo. De este modo, la epidemia de miocardiopatía observada en Manchester (Inglaterra) en 1990 (más de 6.000 casos) se atribuyó a una contaminación de la cerveza con arsénico 2. En la década de los sesenta se refirieron numerosos casos de miocardiopatía en bebedores de cerveza de Omaha y Minneapolis en los EE.UU., Quebec en Canadá y Leuven en Bélgica, que se atribyeron al hecho de haber utilizado cobalto como antiespumante de esta bebida alcohólica 3. La miocardiopatía alcohólica también se ha relacionado con episodios previos de miocarditis víricas, depósito de selenio, cobre y hierro, o déficit de zinc, magnesio y varias vitaminas. Así, durante muchos años se consideró que la miocardiopatía alcohólica era debida a un déficit de tiamina (vitamina B1) y se incluyó dentro de las manifestaciones del «beri-beri occidental» 4. No obstante, pronto se comprobó que los casos de miocardiopatía alcohólica cursaban con bajo gasto cardíaco, muchos pacientes no se hallaban desnutridos y ninguno respondía a un tratamiento con tiamina, por lo que se buscaron otras hipótesis alternativas. Actualmente se cree que la miocardiopatía alcohólica es debida a un efecto tóxico directo del etanol o alguno de sus metabolitos sobre el miocardio. Apoyarían esta hipótesis la estrecha correlación observada entre el consumo de alcohol y los principales parámetros de valoración de la miocardiopatía alcohólica como son la fracción de eyección y la masa ventricular izquierda 5, así como la mejoría observada en las manifestaciones clínicas y los parámetros hemodinámicos de los pacientes alcohólicos con miocardiopatía congestiva que se mantienen abstemios durante un período prolongado de tiempo.
Epidemiología
La miocardiopatía alcohólica es una causa frecuente de miocardiopatía congestiva en los países occidentales que se observa preferentemente en varones, entre la tercera y sexta década de la vida. De hecho, entre el 21% y 50% de todas las miocardiopatías dilatadas se atribuyen a un efecto del alcohol 6.
Manifestaciones clínicas
Disfunción ventricular
Muchos pacientes alcohólicos crónicos asintomáticos presentan alteraciones funcionales cardíacas que pueden ponerse de manifiesto mediante la aplicación de diferentes exploraciones cardiológicas. En un estudio se analizó la función miocárdica de 100 varones alcohólicos y 50 mujeres alcohólicas y se comprobó que tanto los varones como las mujeres alcohólicas presentaban unas fracciones de eyección y acortamiento del ventrículo izquierdo significativamente menores, y unos diámetros telesistólico y telediastólico del ventrículo izquierdo y una masa ventricular izquierda significativamente mayores que los respectivos grupos de control. Asimismo, un 12% y 13%, respectivamente, de las mujeres y varones alcohólicos mostraron una fracción de eyección inferior al 50% y una dilatación ventricular izquierda, por lo que se concluyó que un 12%-13% de los pacientes alcohólicos que acuden para deshabituación presentan una miocardiopatía subclínica 7.
Por otra parte, en algunos estudios se ha observado que algunos alcohólicos crónicos presentan una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo en ausencia de disfunción sistólica, por lo que se ha sugerido que la disfunción diastólica podría ser uno de los primeros signos funcionales de la miocardiopatía alcohólica 8.
Trastornos del ritmo
Las sobreingestas agudas de alcohol pueden inducir la aparición de un gran número de arritmias. Aunque existen dudas sobre los efectos arritmogénicos del etanol en los sujetos sanos sin miocardiopatía, numerosos estudios epidemiológicos prospectivos, caso-control y de cohortes han destacado la aparición de arritmias cardíacas en pacientes alcohólicos crónicos con miocardiopatía tras sobreingestas de alcohol. Dos tercios de los pacientes menores de 65 años visitados en los Servicios de Urgencias por episodios de fibrilación auricular refieren la ingestión reciente de alcohol 9, aunque también se ha relacionado con otro tipo de arritmias como flutter y taquicardias auriculares, extrasístoles supraventriculares y ventriculares, e incluso episodios de taquicardia ventricular. La asociación entre consumo de alcohol y arritmias se ha popularizado bajo el término de holiday heart syndrome (síndrome del corazón del fin de semana) y como muchos de los pacientes que sufren este tipo de arritmias tienen datos de miocardiopatía en las exploraciones realizadas, las arritmias cardíacas inducidas por el consumo de alcohol se consideran como una manifestación inicial de la miocardiopatía alcohólica 10.
Insuficiencia cardíaca congestiva
La miocardiopatía alcohólica puede permanecer asintomática durante años, incluso en casos de marcada hipertrofia ventricular y dilatación del ventrículo izquierdo. Las manifestaciones de insuficiencia cardíaca suelen aparecer bruscamente, con desarrollo rápido de disnea y ortopnea. Los edemas periféricos y la anasarca suelen aparecer más tardíamente. Algunos pacientes aquejan dolores torácicos atípicos. La presencia de trombos auriculares y/o ventriculares supone un riesgo de embolismo, pero como también suelen presentar una hepatopatía crónica asociada con trastornos secundarios de la coagulación, la probabilidad de embolismo es menor que en otros tipos de miocardiopatía dilatada 11.
Asociación a otras enfermedades relacionadas con el consumo de alcohol
Como el etanol es un tóxico para la mayoría de los tejidos y órganos, los pacientes con miocardiopatía alcohólica tienen una elevada probabilidad de presentar otras enfermedades relacionadas con el consumo de alcohol. En un primer momento se había sugerido que la miocardiopatía y la hepatopatía alcohólicas eran enfermedades excluyentes, pero en nuestra experiencia un 43% de los pacientes con miocardiopatía alcohólica presentan una cirrosis hepática documentada por biopsia 12. Asimismo se ha comprobado que los pacientes alcohólicos activos con cirrosis hepática tienen una fracción de eyección significativamente menor y un diámetro telediastólico y una masa ventricular significativamente mayor que los alcohólicos no activos con cirrosis y los pacientes con cirrosis no alcohólica. Por otro lado, también se ha observado la existencia de una relación clínica e histológica entre las lesiones musculares cardíacas y del músculo esquelético inducidas por alcohol. Dada esta relación se ha sugerido que debería descartarse la presencia de una miocardiopatía dilatada en todos los pacientes alcohólicos con datos de miopatía esquelética 13.
Diagnóstico
La miocardiopatía alcohólica se define como una enfermedad degenerativa del miocardio debida a un consumo excesivo de alcohol, que afecta a personas sin cardiopatía coronaria, hipertensiva, ni valvular. En este contexto, los criterios diagnósticos de esta miocardiopatía son: a) ingestión prolongada de alcohol, generalmente más de 10 años; b) dilatación de la cavidad ventricular izquierda (índice telediastólico superior a 31 mm/m2); c) fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, generalmente inferior al 50%, y d) exclusión de otras causas de miocardiopatía congestiva. En nuestra experiencia se observa típicamente en pacientes de 30 y 60 años con una ingesta diaria de alcohol entre 112 y 382 g durante un período entre 10 y 40 años (tabla 1). En la radiografía de tórax se observa un aumento generalizado de la silueta cardíaca y en el electrocardiograma se aprecian trastornos del ritmo y la conducción. El ecocardiograma pone de manifiesto una dilatación de las cuatro cavidades, con hipertrofia ventricular izquierda y alteración de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (tabla 2). La coronariografía no debe mostrar lesiones significativas de las arterias coronarias y la biopsia endomiocárdica siempre muestra la presencia de fibrosis intersticial, datos de miocitolisis e hipertrofia nuclear y de las fibras 5,13,14.
Tratamiento y evolución clínica
El tratamiento de la miocardiopatía alcohólica es similar al de las otras causas de miocardiopatía congestiva. No obstante, el principal factor pronóstico es la capacidad de abstinencia alcohólica, junto al grado de disfunción cardíaca en el momento del diagnóstico. Algunos alcohólicos muestran una reversibilidad total, mientras que otros sólo presentan una reversibilidad parcial 1,15. En cambio, los pacientes que mantienen una ingesta enólica superior a 80 g al día muestran un deterioro progresivo de la función cardíaca hasta llegar a la muerte. La mortalidad en estos casos es del 50% a los 5 años.
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