jueves, 21 de mayo de 2015

anatomía humana


 aparato circulatorio


Regulación del gasto cardiaco

La regulación de la función de bombeo del corazón depende de forma directa de los valores de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. En el estudio de la regulación se diferencian dos tipos: una regulación intrínseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardíacos, y una regulación extrínseca, determinada por la acción de factores externos.

4.1.1  Regulación de la frecuencia (efectos cronotrópicos)
Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos a la estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autónomo, a través de sus dos divisiones, simpático y parasimpático, modifica la frecuencia cardiaca.
En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazón se le aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia intrínseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la estimulación parasimpática es muy fuerte puede llegar a pararse el corazón. La bradicardia que se produce durante el sueño, se basa en el incremento de actividad parasimpática y en la disminución de actividad simpática.
Imagen4.1
Pacemaker potentials in sinus fibre.

La estimulación vagal también disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco, efecto conocido con el término de dromotropismo negativo.
En sentido opuesto se encuentra la acción del sistema simpático, la estimulación simpática que puede aparecer en situaciones de fuerte estrés o de intenso ejercicio físico, aumentan la frecuencia cardíaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de conducción también se incrementa por la estimulación simpática.
Además de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo, existen otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. Así, la temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente físico, es debido simplemente al hecho de que el aumento de energía térmica da lugar a una mayor movilidad iónica.
Por último, también la concentración de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y también de la velocidad de conducción del potencial de acción cardiaco.

4.1.2  Regulación del volumen sistólico (efectos inotrópicos)
El volumen sistólico es el volumen de sangre impulsada por el ventrículo en cada latido, su valor viene determinado fundamentalmente por la fuerza de contracción (contractilidad) del músculo cardíaco. Los factores que afectan a esta propiedad se denominan factores inotrópicos, y como en la frecuencia, se consideran positivos cuando aumentan la contractilidad y negativos cuando la disminuyen.
A diferencia de la frecuencia que sólo estaba influida por factores extrínsecos, el volumen sistólico dispone de dos tipos de mecanismos de regulación diferenciados por su origen.

4.1.3  Regulación intrínseca del volumen sistólico. Mecanismo de Frank-Starling
Imagen4.2
Existen dos factores importantes en la forma de regulación intrínseca que influencian la respuesta contráctil del músculo cardíaco. Estos factores son:
  • a) La precarga. Definida como la tensión pasiva que determina, en el músculo cardiaco, la longitud inicial de las fibras antes de la contracción; es decir, la distensión de las fibras (o volumen diastólico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contracción. Dentro de ciertos límites, existe una relación proporcional entre el incremento de la precarga y la respuesta contráctil del músculo cardiaco, representada por la curva de Starling. A mayor volumen diastólico final, mayor volumen sistólico, lo cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazón se va a ver compensada por una contracción más enérgica y una salida proporcionalmente también mayor; o, dicho en otros términos, el corazón bombea toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el gasto cardíaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce como "ley del corazón" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de gasto cardiaco de los ventrículos derecho e izquierdo.
  • b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción. Para el ventrículo izquierdo, la poscarga viene dada por la presión en la aorta.

4.1.4  Regulación extrínseca del volumen sistólico
Existen una serie de factores extrínsecos que pueden modificar la contractilidad del corazón. El sistema nervioso autónomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras miocárdicas. En condiciones basales la influencia predominante es simpática, y su efecto es un aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) aumentando el vaciado del ventrículo y el incremento de presión sistólica.
Otros factores son las concentraciones iónicas de K, Ca++, un aumento de la [K+] extracelular o una disminución de la [Ca++] tienen un efecto inotrópico negativo, al igual que los descensos de pH sanguíneos.



Hemodinámica o física del flujo sanguíneo

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Un fluido se desplaza en el interior de un tubo cuando la presión en el inicio es superior a la existente al final del tubo, moviéndose desde una zona de mayor presión a una de menor presión. El flujo o caudal depende directamente del gradiente o diferencia de presión entre esos dos puntos e inversamente de la resistencia, en una relación similar a la de Ohm para los circuitos eléctricos.
Imagen5.1
La resistencia depende de las dimensiones del tubo y de la naturaleza del fluido, y mide las fuerzas de rozamiento o fricción entre las propias moléculas del fluido y entre éstas y las moléculas de la pared del tubo.
La velocidad con la que circula la sangre en el interior de un tubo es directamente proporcional al flujo e inversamente proporcional al área transversal del tubo.
Imagen5.2
       Q (flujo o caudal) = ΔP (P1 – P2) / R (resistencia)

El flujo o caudal (volumen/minuto) se define también como el volumen circulante por un segmento transversal del circuito en la unidad de tiempo:
       Imagen5.13

5.1 Tipos de flujo


5.1.1  Flujo laminar
En condiciones fisiológicas el tipo de flujo mayoritario es el denominado flujo en capas o laminar. El fluido se desplaza en láminas coaxiales o cilíndricas en las que todas las partículas se mueven sin excepción paralelamente al eje vascular. Se origina un perfil parabólico de velocidades con un valor máximo en el eje o centro geométrico del tubo.
Imagen5.3
En el caso del sistema vascular los elementos celulares que se encuentran en sangre son desplazados tanto más fuertemente hacia el centro cuanto mayor sea su tamaño.

5.1.2  Flujo turbulento
En determinadas condiciones el flujo puede presentar remolinos, se dice que es turbulento. En esta forma de flujo el perfil de velocidades se aplana y la relación lineal entre el gradiente de presión y el flujo se pierde porque debido a los remolinos se pierde presión.
Imagen5.4
Para determinar si el flujo es laminar o turbulento se utiliza el número de Reynolds (NR), un número adimensional que depende de:
       Imagen5.5
r, radio (m) velocidad media (m/s), densidad (g/cc) y la viscosidad (Pa.s).
En la circulación sanguínea en regiones con curvaturas pronunciadas, en regiones estrechadas o en bifurcaciones, con valores por encima de 400, aparecen remolinos locales en las capas limítrofes de la corriente. Cuando se llega a 2000-2400 el flujo es totalmente turbulento. Aunque la aparición de turbulencias no es deseable por el riesgo que tienen de producir coágulos sanguíneos, se pueden utilizar como procedimientos diagnósticos, ya que mientras el flujo laminar es silencioso, el turbulento genera ruidos audibles a través de un estetoscopio.

5.2 Resistencias vasculares

La resistencia no puede medirse directamente por ser una magnitud compuesta, pudiendo obtenerse de la ecuación inicial al establecer un gradiente de presión entre dos puntos y medir el flujo que se establece:
       Imagen5.6
(mmHg. min/ml, URP → unidad de resistencia periférica hemodinámica).
Su magnitud depende de las dimensiones del tubo por donde circula el fluido, de su viscosidad y del tipo de flujo o corriente que se realice.

5.2.1  Tipos de resistencia
La resistencia periférica total es la suma de las resistencias vasculares. Los vasos sanguíneos en el sistema vascular constituyen una red en la que determinados segmentos se sitúan en serie y otros en paralelo. La resistencia varía dependiendo de la colocación de los vasos.

5.2.2  Viscosidad
Uno de los factores que determina la resistencia al movimiento de los fluidos son las fuerzas de rozamiento entre las partes contiguas del fluido, las fuerzas de viscosidad.
La viscosidad (η) se define como la propiedad de los fluidos, principalmente de los líquidos, de oponer resistencia al desplazamiento tangencial de capas de moléculas. Según Newton, resulta del cociente entre la tensión de propulsión (τ) o fuerza de cizalladura y el gradiente de velocidad (Δν) entre las distintas capas de líquidos.
       Imagen5.7
Las unidades de η son Pascales/seg.
Los fluidos newtonianos u homogéneos son los que muestran una viscosidad constante, como el agua, o las soluciones de electrolitos; por el contrario, los fluidos no newtonianos, o heterogéneos, presentan una viscosidad variable, es el caso de la sangre que se modifica dependiendo de las dimensiones del tubo y del tipo de flujo. Cuando la velocidad de la sangre se incrementa la viscosidad disminuye.
Imagen5.8
Así ha de tenerse en cuenta que la sangre no presenta una viscosidad constante. Al estar formada por células y plasma, las primeras son las responsables principales de la viscosidad sanguínea, y tanto el hematocrito como la velocidad del flujo y el diámetro del vaso modifican la viscosidad de la sangre. A altas velocidades, la viscosidad disminuye al situarse las células preferentemente en el eje central del vaso.
Imagen5.9

5.3 Relaciones entre el flujo, la presión y la resistencia. Ley de Poiseuille

En flujos laminares que se desarrollan en tubos cilíndricos, se pueden deducir las relaciones entre la intensidad del flujo, el gradiente de presión y la resistencia o fuerzas de fricción que actúan sobre las capas de envoltura.
La Ley de Poiseuille (o de Hagen-Poiseuille) es una ecuación hemodinámica fundamental en la que se establece:
       Imagen5.10
8 es el factor que resulta de la integración del perfil de la velocidad.
Debido a que la longitud de los vasos y la viscosidad son relativamente constantes, el flujo viene determinado básicamente por el gradiente de presión y por el radio. De la ecuación representada, destaca el hecho de que el radio al estar elevado a la cuarta potencia, se constituye como el factor más importante. Si suponemos un vaso con un flujo de 1 ml/seg al aumentar el diámetro dos veces el flujo pasa a ser de 16 ml/seg, y si el diámetro aumenta cuatro veces el flujo pasará a ser 256 ml/seg . Por esta relación se puede justificar el papel preponderante que los cambios en el radio del conducto juegan en la regulación del flujo sanguíneo.
La ecuación de Poiseuille está formulada para flujos laminares de fluidos homogéneos con viscosidad constante, sin embargo, en los vasos sanguíneos estas condiciones no siempre se cumplen; si la velocidad del flujo es alta o si el gradiente de presión es elevado, se pueden generar remolinos o turbulencias que modifican el patrón del flujo. Al producirse turbulencias se necesitarán gradientes de presión mayores para mantener el mismo flujo.

5.4 Propiedades de la pared vascular

La pared de los vasos sanguíneos está formada por una capa de células epiteliales, el endotelio, y cantidades variables de colágeno, elastina y fibras musculares lisas. La capacidad de deformación y recuperación de un vaso es un factor importante en la hemodinámica.
A través de la pared vascular se mide una diferencia de presión entre el interior y el exterior, denominada presión transmural. La presión intravascular se debe a la contracción cardíaca, así como a la distensión elástica de la pared. La presión exterior es la presión hidrostática de los líquidos intersticiales y presenta un valor próximo a cero. Si la presión exterior es superior a la del interior, el vaso se colapsará.
La presión transmural (según la ley de Laplace para cilindros huecos de extremos abiertos) dependerá del radio del cilindro "r"; del espesor de la pared "e"; y de la tensión parietal T o fuerza por unidad de longitud.
       Imagen5.11
Esta tensión parietal puede despejarse de la ecuación anterior,
       Imagen5.12
Siendo P– Po la presión transmural (Pt), o diferencia de presión entre el interior del vaso y el exterior; r el radio del vaso y, e, el espesor de la pared vascular. La tensión parietal se mide en N/m. Así a igual presión, la tensión parietal será tanto mayor cuánto mayor sea el radio y cuánto más delgada sea la pared.

5.4.1  Relación presión-volumen o estudio de la complianza
Las propiedades elásticas o de distensibilidad de los vasos sanguíneos dependen, tanto del número, como de la relación entre las fibras elásticas y colágenas que forman parte de su pared. Si se compara a la altura del mismo segmento vascular sistémico, las arterias son de 6 a 10 veces menos distensibles que las venas.
La capacidad de deformación y recuperación de un vaso puede medirse como la relación entre los cambios de volumen y presión en el interior del mismo. Esta propiedad se conoce con el nombre de elastanza (ΔP/ΔV) o bien su inverso, la complianza (ΔV/ΔP). Cuando un vaso posee una pared fácilmente deformable su su complianza grande. Las arterias son vasos de complianza media a presiones fisiológicas; sin embargo, a presiones elevadas se vuelven rígidos y con complianzas cada vez menores.
Las venas son vasos que aunque menos deformables que las arterias presentan una gran capacidad a presiones bajas de acomodar volúmenes crecientes de sangre. Esto es debido a su morfología, ya que al pasar de secciones elípticas a secciones circulares incrementan su volumen., de ahí que sean descritos como vasos de capacitancia. En el rango de volúmenes y presiones fisiológicos del sistema vascular, las venas sistémicas son unas diez veces más distensibles que las arterias.

5.5 Relaciones entre las variables hemodinámicas

El volumen de sangre situado en cada uno de los segmentos del árbol circulatorio no es equitativo. De los aproximadamente 5 litros de sangre del aparato circulatorio, en situación de pie, un 84 % se sitúa en el circuito mayor, un 9 % en el circuito menor y un 7 % en el corazón. De la sangre alojada en la circulación mayor el 75% se sitúa en el sistema venoso, descrito ya como sistema de capacitancia o reservorio.
La velocidad de la sangre depende del área total transversal de cada sección analizada. Así en aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulsátil la velocidad es alta (20cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su valor más bajo en los capilares (0,03 cm/s), este valor permite que haya tiempo suficiente para los intercambios que han de realizarse en esta sección. En las venas se alcanzan velocidades menores que en el mismo segmento arterial debido a que la sección transversal venosa siempre es mayor que la arterial.
El principal segmento vascular donde se observa un mayor descenso de la presión corresponde al segmento arteriolar, ya que es en este punto donde se miden los mayores valores de resistencia.

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