Células excitables
Las células excitables son aquellos que pueden ser estimulados para crear una corriente eléctrica pequeña.
- Las fibras musculares y
- las células nerviosas (neuronas) son excitable.
La corriente eléctrica
- en las neuronas se utiliza para transmitir rápidamente señales a través del animal.
- en los músculos se utiliza para iniciar la contracción. [ Enlace ]
El reposo Potencial
Todas las células (no sólo las células excitables) tienen un potencial de reposo: una carga eléctrica a través de la membrana plasmática , con el interior de la célula negativa con respecto al exterior. El tamaño del potencial de reposo varía, pero en las células excitables corre alrededor de -70 milivoltios (mV).El potencial de reposo se plantea a partir de dos actividades:
- La ATPasa de sodio / potasio . Esta bomba empuja sólo dos iones de potasio (K + ) en la célula por cada tres iones de sodio (Na + ) que bombea fuera de la célula por lo que sus resultados de la actividad en una pérdida neta de cargas positivas dentro de la célula.
- Algunos canales de potasio en la membrana plasmática son "fugas" que permite una lenta difusión facilitada de K + fuera de la célula (flecha roja).
Relaciones iónicas en la célula
La ATPasa de sodio / potasio produce
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Despolarización
Ciertos estímulos externos reducen la carga a través de la membrana plasmática.- estímulos mecánicos (por ejemplo, el estiramiento, las ondas sonoras) activan los canales de sodio Recinto mecánicamente
- ciertos neurotransmisores (por ejemplo, acetilcolina ) abiertos los canales de sodio activados por ligando .
Si el potencial se reduce al umbral de tensión (aproximadamente -50 mV en las neuronas de mamífero), un potencial de acción se genera en la célula.
Acción Potenciales
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| El impulso nervioso. En la neurona de reposo, el interior de la membrana del axón está cargado negativamente con respecto al exterior ( A ). A medida que pasa el potencial de acción ( B ), se invierte la polaridad. A continuación, el flujo de salida de K + iones restaura rápidamente polaridad normal ( C ). En el instante representado en el diagrama, el punto móvil, que se ha trazado estos cambios en el osciloscopio como el impulso barrió pasado el electrodo intracelular, está en la posición C . |
El refractario período
Un segundo estímulo aplicado a una (o fibra muscular) neurona menos de 0,001 segundos después de que el primero no se disparará otro impulso. La membrana se despolariza (posición B ), y la neurona está en su período refractario . No hasta que se restablezca la polaridad mv -70 (posición C ) será la neurona estar listo para disparar de nuevo.Repolarización se establece por primera vez por la difusión facilitada de iones potasio hacia fuera de la célula. Sólo cuando la neurona es finalmente descansó son los iones de sodio que llegaron a cada impulso transportado activamente de nuevo fuera de la célula.
En algunas neuronas humanas, el período refractario dura sólo desde 0,001 hasta 0,002 segundos. Esto significa que la neurona puede transmitir 500-1000 impulsos por segundo.
El potencial de acción es todo o nada
La fuerza del potencial de acción es una propiedad intrínseca de la célula. Así que siempre que puedan alcanzar el umbral de la célula, los estímulos fuertes no producen potenciales de acción más fuerte que los débiles. Sin embargo, la fuerza del estímulo se codifica en la frecuencia de los potenciales de acción que genera.Mielinizadas Neuronas
Los axones de muchas neuronas están encerradas en una vaina graso llamado la vaina de mielina . Es la membrana plasmática ampliado en gran medida de una célula accesorio llamado la célula de Schwann.Cuando la vaina de una célula de Schwann se encuentra con el siguiente, el axón es sin protección. Los canales de sodio dependientes de voltaje de neuronas mielinizadas se limitan a estos puntos (llamadosnodos de Ranvier ).
La irrupción de iones de sodio en un nodo crea suficiente despolarización para alcanzar el umbral de la siguiente. De esta manera, el potencial de acción salta de un nodo al siguiente. Esto se traduce en mucho más rápido de propagación del impulso nervioso que es posible en las neuronas amielínicas.
Esclerosis múltiple
Este trastorno autoinmune como resultado la destrucción gradual de las vainas de mielina. A pesar de ello, la transmisión de los impulsos nerviosos se prolonga durante un período como la célula inserta canales de sodio dependientes de voltaje adicionales en porciones de la membrana anteriormente protegidos por la mielina.Hiperpolarización
A pesar de su nombre, algunos neurotransmisores inhiben la transmisión de los impulsos nerviosos. Lo hacen mediante la apertura- los canales de cloruro y / o
- los canales de potasio en la membrana plasmática.
- dejando iones cloruro con carga negativa (Cl - ) IN y
- iones de potasio cargados positivamente (K + ) OUT
Ejemplo: Gamma amino ácido butírico ( GABA ). Este neurotransmisor se encuentra en el cerebro e inhibe la transmisión nerviosa por ambos mecanismos:
- la unión a GABA A receptores abre los canales de cloruro en la neurona.
- la unión a GABA B receptores abre los canales de potasio.
| Más |
La integración de las señales
Una sola neurona, especialmente uno en el sistema nervioso central (ver foto en color en la parte superior ), puede tener miles de otras neuronassinapsis en él. Algunos de estos activación de liberación (despolarización) neurotransmisores; otros liberan (hiperpolarización) neurotransmisores inhibitorios.
La célula receptora es capaz de integrar estas señales. El diagrama muestra cómo funciona esto en una neurona motora.
- El EPSP creado por una sola sinapsis excitatoria es insuficiente para alcanzar el umbral de la neurona.
- EPSP creados en rápida sucesión, sin embargo, se suman (" sumatoria "). Si llegan umbral, se genera un potencial de acción.
- Los EPSP creadas por separado las sinapsis excitadoras ( A + B ) también se pueden añadir juntos para alcanzar el umbral.
- La activación de las sinapsis inhibitorias ( C ) hace que el potencial de reposo de la neurona más negativa. El resultado IPSP también puede prevenir lo que de otro modo habría sido EPSP eficaces activen un potencial de acción.
Uno podría esperar que la despolarización en un punto de la membrana plasmática que generaría un potencial de acción, independientemente de las señales inhibitorias en otros lugares. Sin embargo, esto se evita en muchas neuronas por el axón y el segmento inicial del axón (el AIS ). Esta es la región donde el axón emerge desde el cuerpo celular y es amielínicas. La porción de la membrana plasmática en esta región tiene
- pocos o ningún sinapsis de su propio y
- un umbral más bajo que en otros lugares en la célula.
El potencial de acción por lo general se genera en el segmento inicial del axón. Tener sinapsis excitatorias ni tampoco inhibitorios de su propio, es capaz de evaluar el panorama total de EPSP y IPSPs creadas en el cuerpo dendritas y células.
Sólo si, durante un breve intervalo, la suma de las señales de despolarizantes menos la suma de las señales de hiperpolarización supera el umbral del segmento inicial del axón se generará un potencial de acción.
Este método para la neurona para evaluar una mezcla de señales positivas y negativas se produce rápidamente.Resulta, sin embargo, que las neuronas también tienen una forma a largo plazo para integrar una mezcla de señales positivas y negativas que convergen en ellos. Esta respuesta a largo plazo implica cambios en la actividad de los genes que producen cambios en el número y la actividad de muchas sinapsis de las células.
CÉLULAS EXCITABLES NO NERVIOSAS (SISTEMA MUSCULAR)
Hay musculatura esquelética, musculatura cardíaca y musculatura lisa (paredes de las vísceras).
La musculatura esquelética es estriada, de contracción voluntaria, precisa de la inervación y tiene como unidad funcional a la fibra muscular (célula multinucleada), que es independiente morfológica y funcionalmente del resto del músculo.
La musculatura cardíaca es estriada, de contracción involuntaria, la unidad funcional no es una fibra individualizada porque tienen uniones de baja resistencia (sinapsi eléctrica mediante uniones de tipo GAP). El corazón tiene un mecanismo sincitial. Morfológicamente está multinucleada, pero funcionalmente es como si todas fueran una única célula. Tiene actividad automática y rítmica. Son células diferenciadas que tiene despolarizaciones periódicas al mismo tiempo. No necesita estar inervada pero sí que pueden modificar su frecuencia por diferentes tipos de sinapsi. Las sinapsis noradrenérgicas aumentan la frecuencia cardíaca, mientras que las sinapsis serotoninérgica disminuyen la frecuencia cardíaca.
La musculatura lisa no es estriada, existe fibra lisa visceral y fibra lisa de unidad múltiple. La fibra lisa visceral no necesita inervación, tiene un funcionalismo sincitial y tiene una actividad semirrítmica. La fibra lisa de unidad múltiple, necesita la inervación y no tiene funcionalismo sincitial.
MUSCULATURA ESQUELÉTICA
Si se coge una fibra muscular (la unidad funcional), tiene muchas fibrillas musculares.
La banda oscura es la banda A y la banda clara es la banda I. En el centro de la banda I está la línea Z. El espacio delimitado por dos líneas Z son las sarcómeras.
En el centro de la banda A, se encuentra la banda H. En el centro de la banda H, hay una banda más oscura que es la banda M.
Estas bandas son debidas a la superposición de las moléculas proteicas contráctiles que constituyen la fibra celular.
Cuando se contrae la miosina y la actina, la fibra se pliega y se acorta. La contracción muscular es un cambio en la posición relativa de los filamentos de actina y miosina.
La banda A está ocupada por la miosina. La contracción muscular funciona porque la troponina y la tropomiosina se pliegan cuando se coge Ca2+. Cuando se libera el Ca2+, el complejo troponina-tropomiosina mantiene los 2 segmentos y el músculo relajado.
Cuando los filamentos de actina y miosina se colocan uno sobre otro, la fibra se acorta y se produce la contracción muscular.
La membrana es el sarcolema y tiene perforaciones. Dentro del sarcolema hay muchas fibrillas musculares. Todas son lisas. La célula es la fibra muscular. La fibrilla tiene alrededor el retículo sarcoplásmico y el sistema T. Los dos juntos son el sistema sarcotubular. El retículo sarcoplásmico es la estructura que envuelve las fibrillas, que tiene en su interior Ca2+ imprescindible para la contracción muscular.
El sistema T es una prolongación de los poros del sarcolema.
Para que se contraigan todas las fibrillas simultáneamente, mediante el sistema T se conduce la despolarización desde la membrana hasta las fibrillas, para contraerse al mismo tiempo.
El complejo troponina-tropomiosina mantiene la relajación. Cuando se libera el Ca2+ se produce la contracción muscular. Para relajar, se tiene que eliminar el Ca2+ mediante una bomba de transporte activo (retículo sarcoplásmico) y la fibra se relaja.
El Ca2+ para la contracción muscular se encuentra dentro del retículo sarcoplásmico. En la fibra muscular lisa depende del calcio extracelular. La fibra muscular esquelética sólo depende del intracelular.
Si se mide la fuerza muscular, hay un proceso mecánico que regula la fuerza. También se produce un potencial de acción.
El cambio mecánico dura hasta 25 ms (el cambio eléctrico sólo dura 5 ms).
CLASIFICACIÓN DEL TIPO DE CONTRACCIÓN DE LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
-Contracciones isotónicas: Tienen la misma tensión (el músculo se acorta).
-Contracciones isométricas: tienen la misma longitud.
Una palanca isotónica regula cambios de longitud a tensión constante.
Una palanca isométrica, cuando se contrae, la longitud no varía y se producen cambios en la tensión muscular.
Antes de relajarse la fibra muscular, ya se ha acabado el periodo refractario absoluto, de forma que, cada vez, se va desarrollando una tensión más grande, hasta que se queda sin relajación (completamente rígido).
Se llama tetámera (tétanos fisiológico). Se produce como consecuencia de que el periodo refractario es muy corto y la respuesta mecánica es muy larga.
Si se coge una estructura muscular y se deja sin insertar, el músculo adopta la longitud de equilibrio (es siempre más pequeña porque se reorganizan los filamentos de actina y miosina).
Cuanto más se estire, más resistencia ofrece. Esta tensión es la tensión pasiva. El músculo no se contrae. Cuando se estimula mediante un estímulo eléctrico, nos da una tensión total que es la tensión pasiva más la tensión que genera la contracción. La tensión responsable de la contracción muscular es la diferencia de tensiones entre la total y la pasiva.
La tensión activa es la tensión que desarrolla una estructura muscular cuando se estimula partiendo de determinadas longitudes.
La fuerza o tensión desarrollada por un músculo es (entre ciertos límites), directamente proporcional a la longitud de partida.
La longitud de reposo es la longitud a la que se produce el máximo de tensión.
La musculatura, por la evolución, ha llegado a que, cuando se encuentran en reposo, tienen la longitud de reposo y pueden conseguir el máximo de tensión.
A menos carga, más velocidad de contracción.
La fibra está inervada por una motoneurona. Pueden salir por los pares craneales (sensitivos, motores o motor-sensitivos) o por pares espinales.
La unidad motora es el conjunto formado por la motoneurona y las fibras musculares inervadas por esta motoneurona.
UNIÓN NEUROMUSCULAR
Son sinapsis colinérgicas (usan como neurotransmisor a la acetilcolina).
Presentan la acetilcolinesterasa, receptores nicotínicos (que se pueden bloquear por curare (d-tubocurarina) y los receptores de acetilcolina.
Es una sinapsi constituida por una terminación nerviosa (nervio de una neurona) y que establece el contacto con la membrana de la fibra muscular esquelética.
No se producen PPSI porque la acetilcolina que se libera produce excitación. Sólo se producen PPSE que se llaman potenciales de placa.
BLOQUEO DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
TETRODOXINA
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Pez luna, tritón de California
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No se pueden abrir los
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SAXITOXINA
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Dinoflagelados
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canales de Na+ y no se
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MACULOTOXINA
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Pulpo azul
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produce despolarización
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BATRACOTOXINA
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Rana
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Abren los canales de Na+
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CIGUATOXINA
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Anguila morena
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pero la célula no se puede
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GRAYANOTOXINA
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Rododendron
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repolarizar (no despolariza).
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ATRAXOTOXINA
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Viuda Negra, Araña túnel
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No hay transmisión sináptica
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b-BUNGAROTOXINA
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Serpiente de Taiwan
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BOTULINA
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Clostridium botulinum
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No se libera el neurotransmisor de los receptores sinápticos
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En el potencial de placa, cuando se libera el neurotransmisor, siempre se libera suficiente como para llegar al nivel de descarga y producir el potencial de acción en la fibra muscular estriada.
La toxina botulínica impedía la liberación de acetilcolina y no hay despolarización.
El curare hace que, cuando se libera el aminoácido colina y se encuentran parte de los receptores nicotínicos bloqueados por curare, haya un pequeño potencial de placa.
Las condiciones fisiológicas normales equivalen a que un impulso llegue al botón terminal de la motoneurona.
CONTRACCIÓN MUSCULAR Y FENÓMENOS METABÓLICOS
La contracción muscular es un proceso exotérmico, el músculo es el mecanismo efector de nuestro mecanismo exotérmico. En contracciones isotónicas, la energía que se aplica pasa una parte en forma de trabajo y otra parte en forma de calor. Pierde menos que la contracción isométrica, que sólo pierde por calor.
Esta energía sale del ATP (adenosin trifosfato). El ATP está unido entre sí por enlaces muy energéticos. Cuando se rompe un enlace da ADP + Pi + Energía. Cuando se hace un ejercicio físico , se acaba el ATP. La segunda fuente de energía es la fosfocreatina que, más ADP, vuelve a dar ATP más creatina y vuelve a producir energía.
Cuando se consumen, se utiliza de la glucólisis. De cada mol de glucosa, salen 38 ATP.
C6H12O6 +2 ATP ------> 6 CO2 + 6 H2O + 40 ATP
Beneficio de 38 ATP.
Mientras la estructura muscular reciba la cantidad de O2 suficiente para oxidar la glucosa, se obtiene la energía para la contracción muscular. La glucosa sale del glucógeno hepático y del glucógeno muscular (es de uso exclusivo del músculo). Si se hace un ejercicio intenso, el O2 que llega al músculo es más elevado. Si se pide más esfuerzo del que se puede dar, se acaba la glucogenolisi aeróbica y se sigue funcionando en anaerobiosi y se da la glucogenolisis anaeróbica.
C6H12O6 +2 ATP ------> Ácido láctico + 4 ATP
Beneficio de 2 ATP.
El débito de O2 consiste en respirar un largo rato después. El entrenamiento conduce a incrementar el tiempo en el que el atleta puede quemar en aerobiosi.
CONTRACCIÓN MUSCULAR GRADUADA
Cuantas más unidades motoras se pongan en funcionamiento, más fibras musculares entran en contracción y, más fuerza hará el músculo. El reclutamiento de unidades motoras pone en marcha más unidades motoras y, la fuerza que hace el músculo, es más grande.
El incremento de la frecuencia también aumenta la fuerza muscular. Mediante la longitud muscular, la fuerza de la contracción es proporcional a la longitud muscular.
Los músculos no funcionan siempre con todas las unidades motoras de golpe. Para llegar a la mitad de la fuerza se utilizan la mitad de las unidades motoras y, antes de fatigarse, cambian a la otra mitad.
Cuando se agota la acetilcolina y no se puede recuperar, se da la fatiga. Primero se fatiga la sinapsi, después el músculo y después el axón.
La rampa se da por la inervación recíproca. Para que se produzca la flexión, se han de inhibir los extensores y al revés. Se produce porque el tejido se queda anóxico y, cuanto más se contrae, menos se irriga. Es un feed-back positivo. Se inhibe por la inervación recíproca.
MUSCULATURA MIOCÁRDICA
Es una contracción involuntaria y rítmica y tiene funcionalismo sincitial.
Se coloca un electrodo a las células del nodo sino-auricular (grupo de fibras musculares miocárdicas con finalidad de despolarizarse periódicamente). La despolarización se propaga por la masa auricular. Llega al nodo aurículoventricular, desde donde sale el fascículo de Hiss y las despolarizaciones llegan por las ramas al vértice y se propagan por toda la masa ventricular. Cuando se ha producido la despolarización, hay respuestas musculares. Primero un cambio eléctrico y, después, un cambio mecánico.
La frecuencia de las polarizaciones y despolarizaciones del potencial marcapasos depende de la temperatura. Este potencial se llama potencial de membrana del tejido marcapaso.
Cuando les llega la despolarización, mediante las uniones de comunicación, se despolariza, presenta una meseta y, después, una repolarización. Es un potencial de meseta (típico de la fibra miocárdica).
Al tetanizar la fibra miocárdica, se produce la muerte. Para impedirla, el periodo refractario absoluto dura casi toda la espiga de la despolarización (200 ms). Como la respuesta eléctrica dura igual que la mecánica, no se puede contraer una fibra miocárdica hasta que no se haya relajado casi totalmente la fibra miocárdica.
El cambio de potencial es debido a:
La despolarización es consecuencia de un cambio de permeabilidad de la membrana para el Na+ (espiga).
La fase de repolarización inicial rápida implica la entrada de Cl-.
La meseta implica un cambio de permeabilidad de la membrana para el Ca2+.
La repolarización es debida a la apertura del canal K+ y sale hacia fuera.
Entre aurículas y ventrículos hay un anillo cartilaginoso que hacen a se comporten como 2 grandes células polarizadas.
Sin fascículo de Hiss, se despolarizan de forma separada.
La despolarización se hace:
Nodo Sino-Auricular->Aurículas->Nodo Auriculo-Ventricular->F. Hiss->Ventrículos
Mediante el fascículo de Hiss, se despolarizan los ventrículos. Después se produce la repolarización.
Las aurículas se despolarizan:
Los ventrículos se despolarizan a través de la masa ventricular: primero se despolariza el tabique interventricular de izquierda a derecha, se despolariza el vértice, después las paredes ventriculares y después las bases de los ventrículos. Se hace así porque el fascículo de Hiss y el sistema de Purkinje conducen más rápido para que la sangre salga hacia la base (más rápido que despolarización).
La secuencia es:
-Despolarización de aurículas.
-Despolarización ventricular y repolarización auricular.
-Repolarización ventricular.
El corazón está dentro de un organismo con líquido extracelular y es buen conductor de la electricidad. Se puede estudiar desde la superficie mediante electrocardiografía. Un electrocardiograma da:
El complejo QRS produce una despolarización ventricular.
La repolarización auricular no se ve nunca porque se ahoga con la despolarización ventricular.
La despolarización y la repolarización son positivas. Se hace para analizar la función cardíaca. Si se hace una necrosis, una célula del corazón no se despolariza. Si se hacen diferentes electrocardiogramas en diferentes zonas, se sabe donde se ha producido un problema.
INTERVALO
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DURACIÓN NORMAL
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LÍMITE
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Intervalo PR
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0.18
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0.12-0.2
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Duración QRS
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0.08
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Hasta 0.1
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Intervalo QT
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0.4
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Hasta 0.43
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Intervalo ST (QT-QRS)
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0.32
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El Nodo Sino-Auricular y el Nodo Aurículo-ventricular no van muy rápidos 0´05 m/s.
El sistema de Purkinje condiciona los lugares donde comenzará la onda de despolarización celular porque va a 4 m/s.
A la fibra miocárdica no se le puede aumentar la longitud. Se puede hacer si aumentamos el volumen que tiene dentro.
El corazón cuando se contrae, produce una sístole. Cuando se relaja, produce una diástole.
Se miden las presiones sistólicas que se producen cuando se llena el corazón con diferentes volúmenes diastólicos.
Si se mete demasiado volumen dentro del corazón, los filamentos de actina y miosina quedan desencajados y cuando se genera la despolarización, la presión es más pequeña. La ley de Staling dice que la fuerza de la contracción cardíaca es directamente proporcional al volumen diastólico. Ej:
Llegan 100 ml de sangre y se expulsan 100 ml/batido, con lo que se expulsa el mismo volumen que llega.
Si llegan 120 ml de sangre, se incrementa el volumen diastólico a 120 ml/batido. La presión es más grande y la fuerza de la contracción es más grande. Es el mecanismo de autorregulación de la actividad cardíaca.
Si llegan 100 ml de sangre y se expulsan 100 ml/batido produce una presión de 100 mm de Hg (80 mínimo-120 máximo). La presión mínima es la presión diastólica y la máxima es la sistólica, cuando el corazón inyecta la sangre a la circulación.
Tanto si cambia el retorno venoso, como si cambia la presión arterial, el corazón adapta la fuerza de la contracción para expulsar la sangre.
FIBRA MUSCULAR LISA
La fibra muscular lisa no presenta estrías en el microscopio, es de contracción involuntaria, tiene funcionalismo espontáneo (no necesita estímulos), cada fibra depende de la inervación (fibra visceral (no depende de la inervación y tiene funcionalismo sincitial) y la fibra de unidad múltiple (depende de la inervación y no tiene funcionalismo sincitial)).
La forma de establecer la unión neuromuscular es diferente. A la fibra muscular lisa visceral, funciona como una sinapsi (unió neuromuscular). Tienen uniones tipo GAP. Permiten que la contracción se produzca en un lugar, pero el resto de células continúan despolarizándose.
En las fibras musculares lisas de unidades múltiples, cada fibra está individualizada.
Ej: el músculo ciliar permite el enfoque de los objetos de diferentes distancias. Son respuestas graduadas porque entran en contracción una cantidad o otra de fibras.
Las fibras viscerales tienen un potencial de membrana de -60 mV de media. Si no se estimula, se producen las ondas lentas. Puede que tenga un potencial de meseta. Cada respuesta de una fibra muscular lisa puede no depender de su despolarización o gradiente eléctrico, sino de cambios locales. Se desencadena la contracción dependiendo de la fibra lisa de la que se trate. El Ca2+ juega un papel muy importante. La contracción se puede producir:
· Existe Ca2+ en el retículo sarcoplásmico y se libera.
· Entra Ca2+ en el espacio intracelular.
Depende mucho del Ca2+ extracelular.
El potencial de membrana es inestable. Es consecuencia de la acetilcolina, frío, estiramiento... las condiciones dependen.
Con un baño de órgano, carbógeno y un poco de intestino se hacen:
-Ondas lentas: respuestas eléctricas.
-Cambios mecánicos: Impliquen contracción-relajación.
Si se añade acetilcolina, la fibra se modifica (por neurotransmisor, concentración de O2, temperatura...).
Determinados tipos de fibra muscular lisa dan unas respuestas o otras según las influencias endocrinas que tienen.
El comportamiento mecánico de la fibra muscular lisa de unidades múltiples es parecido al de la fibra esquelética. La fibra muscular lisa visceral tiene unas particularidades. Ejemplo: vejiga urinaria si se le añaden volúmenes crecientes y tiene en su interior un transductor de presión.
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