anatomía humana

Sistema circulatorio - arterias del abdmen

La arteria aorta está dividida en tres partes:arco aórtico, aorta torácica y aorta abdominal. La aorta abdominal es la parte másdistal de la aorta propiamente dicha; comienza a la altura del músculo diafragma, junto al borde inferior del cuerpo de la T12 (la duodécima vértebra torácica), y termina en las arterias ilíacas comunes, a nivel de L4 (de la cuarta vértebra lumbar).- ...........................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=42735113fb7cccb7e356e24687c508113d7e5004&writer=rdf2latex&return_to=Aorta+abdominal

Aneurisma de la Aorta Abdominal (AAA)

En qué consiste el aneurisma de la aorta abdominal

La aorta, la arteria más grande del cuerpo, es un vaso sanguíneo que transporta sangre oxigenada hacia afuera del corazón. Se origina justo después de la válvula aórtica conectada al lado izquierdo del corazón y se extiende a través de todo el pecho y el abdomen. La parte de la aorta que se encuentra en la parte profunda del abdomen, justo en frente de la columna vertebral se llama aorta abdominal.

Con el tiempo, las paredes de las arterias se pueden debilitar y ensanchar; una analogía sería lo que le sucede a un manguera de jardín que se está poniendo vieja. Entonces, la presión de bombeo de la sangre a través de la aorta puede hacer que este área débil protruya hacia afuera, como un globo (llamado un aneurisma). Un aneurisma de la aorta abdominal (AAA, o “triple A”) se produce cuando este tipo debilitamiento del vaso ocurre en la parte de la aorta que se encuentra en el abdomen.

La mayoría de la AAAs son el resultado de la aterosclerosis, una enfermedad degenerativa crónica de la pared de la arteria, en la cual la grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en las paredes de las arterias y forman depósitos duros o blandos llamados placas.

Los aneurismas de aorta abdominal suelen desarrollarse lentamente, durante un período de muchos años, y casi nunca causan síntomas evidentes. Ocasionalmente, especialmente en los pacientes delgados, se puede sentir una sensación pulsante en el abdomen. Cuanto más grande crece un aneurisma, mayor es la posibilidad de que explote o se rompa.

Si un aneurisma se expande rápidamente, se raja, o tiene un fuga, se pueden presentar repentinamente los siguientes síntomas:

• dolor abdominal intenso y persistente, o dolor de espalda que puede irradiarse a los glúteos y las piernas
• sudoración y sensación de frío
• mareos
• náuseas y vómitos
• frecuencia cardíaca rápida
• falta de aliento
• presión arterial baja.

Los factores de riesgo más importantes para la AAA incluyen los antecedentes familiares, el fumar y la presión arterial alta de larga data. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés), los hombres que tienen un historial de fumar deberían recibir, una sola vez, un test de detección para la triple A entre los 65 y 75 años de edad. Los hombres con antecedentes familiares de AAA debe ser examinados a los 60 años.

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Forma en que se evalúa un aneurisma de al aorta abdominal

Muchos de los aneurismas de aorta abdominal se descubren incidentalmente durante exámenes de ultrasonido, rayos X o exploraciones por TAC. El paciente generalmente está siendo examinado por otros motivos. En otros pacientes que experimentan los síntomas y buscan atención médica, el médico podría sentir una aorta pulsante o escuchar ruidos anormales en el abdomen con el estetoscopio.

Para confirmar la presencia de un aneurisma de la aorta abdominal, el médico puede ordenar exámenes por imágenes que incluyen:

• Ultrasonido abdominal (UA): el ultrasonido es una manera muy precisa de medir el tamaño de un aneurisma. El médico también puede utilizar una técnica especial llamada ultrasonido Doppler para examinar el flujo sanguíneo a través de la aorta. En ocasiones, la visualización completa de la aorta no es posible debido a la superposición del intestino que bloquea la vista del ultrasonido, o en pacientes de gran tamaño.
• Tomografía computarizada abdominal y pélvica (TAC): este examen es muy preciso a la hora de determinar el tamaño y el alcance de un aneurisma. Consulte la Página de seguridad para obtener más información acerca de TAC.
• Angiografía: este examen, que utiliza rayos X, TAC o RMN y un material de contraste para producir imágenes de los principales vasos sanguíneos de todo el cuerpo, se utiliza para identificar anomalías tales como los aneurismas de la aorta abdominal.

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Cómo se trata de la aorta abdominal

El tratamiento depende de una variedad de factores, incluyendo el tamaño y la ubicación del aneurisma en la aorta abdominal y la edad del paciente, la función renal y otras condiciones.

Los pacientes con aneurismas que tienen un tamaño menor a cinco centímetros de diámetro se monitorean generalmente conultrasonido o con exploraciones por TAC cada seis a 12 meses y se les aconseja:

• dejar de fumar
• controlar la presión arterial alta
• bajar el colesterol.

El tratamiento quirúrgico puede ser recomendable para pacientes con aneurismas que:

• tienen más de 5 centímetros (dos pulgadas) de diámetro
• están creciendo rápidamente
• tienen una fuga.

Hay dos opciones de tratamiento:

• Reparación quirúrgica (abierta) tradicional: en este tipo de cirugía, se hace una incisión en el abdomen y la parte dañada de la aorta es eliminada y reemplazada con un tubo sintético llamado stent injerto, que se sutura en su lugar.
• Cirugía endovascular: en este procedimiento, que es menos invasivo que la reparación abierta, el stent injerto se adjunta al final de un tubo plástico delgado llamado catéter, se inserta a través de una arteria de la pierna y se lo guía hacia adentro del abdomen, donde se lo coloca dentro del aneurisma y se lo ajusta en su lugar con ganchos pequeños.

ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL

El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) se define como el aumento del diámetro de la aorta en más del 50% de su tamaño original. Afecta de manera característica a varones a partir de la séptima década de la vida. Su prevalencia aumenta en nuestro medio paralelamente al incremento de la esperanza de vida y la disminución de la mortalidad cardiovascular. Su rotura es la mayor consecuencia clínica. La rotura aneurismática tiene una mortalidad global cercana 90%¹.

Con la práctica precoz de técnicas quirúrgicas de resección y sustitución protésica se evita la rotura. Sin embargo, la mortalidad del tratamiento electivo se sitúa en torno al 5%². Más recientemente, la incorporación del tratamiento endovascular permite el tratamiento electivo y urgente, con resultados iniciales más esperanzadores debido a la menor agresividad de la técnica³.

La enfermedad aneurismática afecta principalmente a varones de edad avanzada y fumadores de raza blanca. En estudios poblacionales, la prevalencia de aneurismas de 2,9-4,9 cm varía de un 1,3% en varones de 45-54 años a un 12,5% en los de 75-84 años⁴, con una relación varón:mujer de 4:1. La rotura es una causa frecuente de mortalidad en la población general, con 15.000 muertes/año en Estados Unidos, y constituye la decimoquinta causa de muerte y la décima en varones mayores de 55 años⁵.

El rastreo de la enfermedad aneurismática tiene como objetivo reducir la mortalidad y los costes sanitarios que comporta el tratamiento del AAA roto. La exploración ecográfica tiene una elevada sensibilidad y especificidad, no es agresiva y su coste es bajo. Scott et al⁶, a través de un estudio de rastreo con 16.000 pacientes, describieron una prevalencia del 4,0% de AAA > 3,0 cm (el 7,6% en varones, el 1,3% en mujeres) y una reducción de la incidencia de rotura del 55%. Sin embargo, debido a la baja prevalencia de pacientes con indicación quirúrgica según el diámetro, representado por el 3,5% de AAA < 4,5 cm y el 0,83% de 4,5-5,9 cm en una serie de 1.700 individuos de 65-74 años^7,8, algunos autores consideran que el rastreo en la población no seleccionada no tiene una buena relación coste-efectividad.

El tabaquismo⁹ y la arteriopatía periférica¹⁰ se han relacionado con una mayor prevalencia de AAA, así como la presencia de familiares de primer grado con AAA. En estas circunstancias, la prevalencia oscila entre el 15 y el 30%¹¹. De este modo, el estudio de rastreo sería razonable en varones mayores de 60 años¹² fumadores o con otros factores asociados, como aneurismas periféricos y antecedentes familiares de primer grado de AAA¹³.

La localización infrarrenal es la más frecuente, con afectación suprarrenal en un 5% de los casos. La presentación simultánea en otros territorios es habitual, con afectación torácica (12%), iliaca (25%) y periférica (3,5%). La afectación aneurismática femoropoplítea puede acompañarse de un AAA en un 70%^13,14.

Etiología

La etiopatogenia de la enfermedad aneurismática adquirida es compleja y todavía no está bien aclarada. Histológicamente, hay una degeneración de los elementos estructurales y un remodelado de la media de origen multifactorial, con evidencia de inflamación crónica, destrucción de la lámina elástica y depleción de músculo liso. Se proponen factores hereditarios, ateroscleróticos, infecciosos, inflamatorios y/o alteraciones en la actividad proteolítica en la pared aórtica. La influencia de factores biomecánicos también ha sido relacionada con la formación, el crecimiento y la rotura aneurismática.

En varios trabajos se ha descrito la presencia de una predisposición genética, al identificar una degeneración aneurismática en varones relacionada con el parentesco de primer grado en hasta un 28% de los casos⁴. La agregación familiar no parece influir en la velocidad de expansión, aunque sí parece estar relacionada con una edad de aparición más precoz¹⁵. La poliquistosis renal, trastorno autosómico dominante, se ha asociado con AAA¹⁶, aunque la hipertensión arterial (HTA) y los trastornos del tejido conectivo podrían ser causa de la asociación de AAA y enfermedad renal. Prockop et al¹⁷ identificaron una alteración estructural del colágeno de tipo III en miembros de una familia fallecidos por rotura de AAA.

Aunque algunos autores hayan intentado explicar que ateroma y degeneración aneurismática son procesos independientes, la mayor prevalencia de tabaquismo, HTA, cardiopatía isquémica y arteriopatía periférica, así como las concentraciones de lipoproteínas¹⁸, indican una participación de la aterosclerosis en el proceso. Marcadores de extensión de aterosclerosis, como la presencia de placas de ateroma en la aorta torácica, se han asociado con una mayor prevalencia de AAA (el 14 frente al 1,4%)¹⁹.

Fisiopatología

Los factores desencadenantes que inician una respuesta en forma de proceso inflamatorio crónico no están todavía bien definidos. La presencia de infiltrados inflamatorios linfomonocitarios y de macrófagos con un aumento de citocinas y otros mediadores provoca un aumento anómalo de la actividad proteolítica en la matriz extracelular^19,20, con la destrucción de elastina y colágeno, y una respuesta inmunitaria a sus productos de degradación. Se ha propuesto la participación de agentes infecciosos, al identificar herpesvirus, Chlamydia pneumoniae en el 30-50% de los casos de AAA, así como anticuerpos frente a Chlamydia^21,22 Por otro lado, la depleción de la musculatura lisa atribuida a la inducción de apoptosis celular²³, junto con el aumento en la actividad de las metaloproteasas²⁴ de la matriz extracelular, producen un remodelado anómalo incapaz de impedir el adelgazamiento y la expansión aneurismática.

La biomecánica de la aorta presenta modificaciones en relación con los cambios estructurales y de la geometría arterial. Aunque la ley de Laplace se ha utilizado para explicar la relación entre presión tangencial, radio y presión arterial, este modelo es sólo aplicable para estructuras cilíndricas, mientras que en los AAA, el crecimiento hace adoptar una conformación esférica. Este cambio de morfología reduce la tensión en la pared respecto a la obtenible a partir de dicha ley²⁵. El diámetro máximo y el riesgo de rotura, por otro lado, no pueden considerarse como sinónimos en todos los casos, pues la composición de la pared y la morfología del aneurisma no son uniformes, y los puntos de mayor tensión no coinciden con el de mayor diámetro localizado en puntos de inflexión y transición. De la misma manera, el efecto protector del trombo mural es otro concepto equívoco, al observar que su grosor se relaciona con fenómenos locales de isquemia en la pared subyacente²⁶.

Diagnóstico

El hallazgo incidental de un AAA asintomático durante el estudio abdominal de otras enfermedades no es infrecuente: una masa pulsátil en la palpación abdominal, los bordes calcificados en una radiografía simple de abdomen o la identificación de un aneurisma durante el estudio ecográfico de un paciente en estudio prostático o estudio por resonancia magnética de enfermedad de columna son los métodos diagnósticos más habituales de un AAA asintomático.

Sin embargo, hay algunas manifestaciones clínicas inespecíficas y sutiles que acompañan a una minoría de AAA. Así, la compresión de la vena cava inferior (VCI) puede manifestarse con edema de los miembros inferiores. Cuando las vías urinarias están afectadas puede haber dolor lumbar, con síntomas urológicos. En los aneurismas inflamatorios (5-10%), la fibrosis de estructuras vecinas (duodeno, VCI, vena renal derecha, uréter o sigma) se puede acompañar de dolores abdominales o lumbares, con pérdida de peso, velocidad de sedimentación elevada y la presencia de un halo inflamatorio perianeurismático en el estudio tomográfico. La embolización arterial periférica conducirá a episodios isquémicos agudos o crónicos por embolización iterativa. En caso de ateroembolia, puede manifestarse en forma de síndrome de los dedos azules. Finalmente, la infección arterial hematógena o por vecindad, con síndrome febril y hemocultivos positivos en el contexto de un compromiso de la integridad de la pared aórtica, son las características clinicopatológicas de los aneurismas micóticos.

La rotura aneurismática es la forma de presentación más grave y supone un compromiso vital si no se trata quirúrgicamente. Ocurre con frecuencia en pacientes con AAA no conocido, por lo que la sospecha clínica es la clave para evitar el retraso en la asistencia, uno de los factores relacionados con su alta mortalidad operatoria²⁷. La rotura puede manifestarse clínicamente como contenida en un 2-3% de los casos, con dolor lumbar, estabilidad hemodinámica y sin hemorragia perivascular. Sin embargo, la forma más frecuente de presentación de la rotura es una hemorragia retroperitoneal (90%) con colapso circulatorio, que puede ser transitorio, y un aumento de perímetro abdominal. En ocasiones se manifiesta con sangrado hacia un órgano contiguo, como hacia el intestino (1%), en el que puede haber sangrado digestivo autolimitado con episodios febriles por bacteriemia, hacia el territorio de la vena iliocava (1%), con hipertensión venosa, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar, edema de miembros inferiores o síndrome nefrótico, o como rotura intraperitoneal (5%), de consecuencias fatales si no se realiza un tratamiento inmediato.

El diagnóstico clínico del AAA es poco sensible para diámetros < 5 cm en pacientes con anatomía poco favorable para la palpación abdominal. La radiología simple de abdomen puede mostrar una calcificación arterial indicativa.

La ecografía es un método accesible y no invasivo, con una sensibilidad de 92-99% y una especificidad del 100%^28-30, válido para la medición de los diámetros y el trombo mural. En la rotura se pueden identificar signos como la presencia de colecciones. Pese a las limitaciones del estudio yuxtarrenal y suprarrenal e iliaco en pacientes no seleccionados, es la exploración de elección para el seguimiento.

La tomografía computarizada con contraste (angio-TC) ofrece imágenes de alta resolución y posibilidad de reconstrucción tridimensional. Es la exploración de elección en el diagnóstico y el estudio preoperatorio. La evaluación de la anatomía aortoiliaca, las características de la pared (inflamación, calcificación, signos de rotura, trombo), los vasos viscerales y las variaciones anatómicas (riñón en herradura, vena renal izquierda o VCI izquierda) se obtienen de forma detallada (fig. 1). Sus inconvenientes son la irradiación y el empleo de contraste. La resonancia magnética (RM) con contraste presenta las mismas propiedades que la angio-TC, pero elimina el riesgo de nefrotoxicidad y radiaciones ionizantes (fig. 2). Puede sobreestimar el grado de estenosis en vasos viscerales, no detecta las calcificaciones y presenta artefactos en portadores de dispositivos de acero. Sin embargo, en el seguimiento de endoprotesis de Nitinol^®, la angio-RM ha presentado buenos resultados en la detección de fugas^31-33.

Fig. 1. Imágenes de cortes axiales de aneurisma de aorta abdominal y de ambas iliacas (A y B). Reconstrucción detallada de la anatomía en 3D (C).

Fig. 2. Imagen de un aneurisma de aorta abdominal obtenida con angiorresonancia magnética en un paciente trasplantado renal (iliaca derecha). (Imagen cedida por el Dr. I. García del Hospital Valdecilla de Santander.)

La arteriografía convencional puede realizarse en la evaluación preoperatoria de pacientes con sospecha de lesiones ateroscleróticas viscerales y periféricas, cuando sea necesario valorar los vasos renales, o la arcada de Riolano en pacientes con clínica de isquemia intestinal o cirugía digestiva previa. Debido a que sólo se obtiene información de la opacificación de la luz de los vasos, no es una técnica valida para la toma de mediciones.

Pronóstico

En la historia natural de los AAA, el crecimiento determina la evolución hacia la rotura. Esta complicación es común en aneurismas abdominales de localización aortoiliaca y visceral, a diferencia de los que afectan al territorio periférico, en los que predomina la clínica isquémica secundaria a trombosis y/o embolización.

El ritmo de crecimiento difiere según el diámetro inicial en el momento de diagnóstico. Así, el crecimiento anual en AAA < 4,0 cm oscila entre 1 y 4 mm. En AAA de 4,0-6,0 cm, el crecimiento anual se sitúa entre 4 y 5 mm y, en AAA mayores, el crecimiento alcanza hasta 8 mm/año³⁴. Se acepta que el diámetro es el principal factor predictivo de rotura³⁵, con un riesgo anual prácticamente nulo para aneurismas < 4 cm. El riesgo anual de rotura aumenta a 0,5-5% en AAA de 4-5 cm o a 3-15% en AAA de 5-6 cm, o al 20-40% en AAA de 7-8 cm y alcanza un 50% de rotura anual en los AAA > 8 cm.

La capacidad del tratamiento quirúrgico de interferir en la historia natural de los aneurismas de pequeño tamaño (entre 4 y 5,4 cm) ha sido estudiada en 2 estudios prospectivos y aleatorizados (Veterans Affaire Aneurysm Detection And Management Trial [ADAM] y UK Small Aneurysm Trial)^34,35. No se determinó el beneficio en el tratamiento precoz de la enfermedad aneurismática debido a la baja incidencia de rotura, del 0,6 y el 3,2%, respectivamente. Sin embargo, en el 17% de mujeres del UK Small Aneurysm Trial se observó un mayor riesgo de rotura, con un 14% de mortalidad global respecto a un 4,6% en los varones. Al estudiar el comportamiento según el tamaño, un 81% de los pacientes del estudio ADAM en los que se indicó tratamiento quirúrgico por crecimiento del AAA presentaba un diámetro inicial de 5,0-5,4 cm. No se conoce el beneficio del tratamiento endovascular de los AAA pequeños. Por ello, se encuentran en curso 2 estudios prospectivos y aleatorizados en este sentido: el CAESAR en Europa y su equivalente en Estados Unidos el estudio PIVOTAL^36,37.

Otros factores relacionados con la rotura son la HTA³⁸, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el tabaquismo y la historia familiar. Se ha descrito la influencia de la presión barométrica ambiental en la incidencia de rotura³⁹.

Tratamiento

Consideraciones farmacológicas en el tratamiento de los aneuris mas de aorta abdominal

Actualmente no hay pruebas científicas de la influencia del tratamiento farmacológico en el control del crecimiento aneurismático. El progresivo conocimiento de la etiopatogenia del proceso abre nuevas perspectivas terapéuticas que deberán evaluarse en estudios futuros.

El control de los factores de riesgo ateroscleróticos debe ser parte del tratamiento básico de estos pacientes más allá de su potencial efecto en la historia natural del AAA, debido a la reducción de la morbimortalidad cardiovascular. Se ha descrito la asociación entre EPOC y tabaquismo con el crecimiento y la rotura en aneurismas de pequeño tamaño. La hiperlipemia y el mal control de la HTA, relacionado con AAA, son también factores modificables. Algunos autores han indicado que el empleo de estatinas es potencialmente beneficioso por su interferencia en los fenómenos moleculares antes mencionados.

Además, se ha descrito la interferencia en el proceso inflamatorio con el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (indometacina)⁴⁰ y tetraciclinas (doxiciclina)⁴¹ en pacientes con aneurismas de pequeño tamaño, observándose una reducción en el crecimiento respecto a los controles, mediada probablemente por la disminución de las metaloproteasas (MMP-9).

Indicaciones del tratamiento quirúrgico

En la práctica, debido a la presentación generalmente asintomática de los AAA, el diámetro aórtico suele ser el principal criterio clínico para la indicación de tratamiento. Tras seguimiento anual en AAA < 4,0 cm y semestral en los de 4,0-4,9 cm, el tratamiento quirúrgico se recomienda para los AAA a partir de 5-5,5 cm en varones y de 4,5-5,0 cm en mujeres. Otros autores consideran el diámetro de la aorta del 200% respecto al de la aorta previa sana. Otras indicaciones absolutas de tratamiento son la presencia de un episodio embólico, la obliteración iliaca invalidante, la coexistencia de un aneurisma iliaco, el dolor lumbar o abdominal atribuible al AAA y el crecimiento > 5 mm/año. Cuando el diámetro es menor, la morfología sacular y la enfermedad obliterante no invalidante asociada son indicaciones relativas^2,4.

Tratamiento convencional

Desde su introducción por Dubost en 1951, el tratamiento de elección del AAA es la sustitución del segmento aneurismático por un injerto protésico aortoaórtico o bifurcado, en función de la afectación del territorio iliaco por enfermedad aterosclerótica aneurismática u obliterante. Las vías de abordaje clásicas son la laparotomía media o el abordaje retroperitoneal por el flanco izquierdo. Aunque algunos autores defienden un mejor acceso por la vía retroperitoneal a la aorta suprarrenal y menor incidencia de complicaciones respiratorias⁴², la lateralización derecha del paciente dificulta el acceso a estructuras derechas, tales como la iliaca o la arteria renal derechas. Además, la incidencia de hernia incisional es mayor en los abordajes retroperitoneales.

La mortalidad del tratamiento electivo del AAA se sitúa alrededor del 5%. En un metaanálisis realizado por Steyerberg et al⁴³ se identificaron como factores de riesgo una creatinina plasmática > 1,8 mg/dl, insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia electrocardiográfica, enfermedad pulmonar, edad y sexo femenino. La morbimortalidad de ese procedimiento está ligada al pinzamiento aórtico y a la isquemia de los territorios viscerales. En el primer caso, el estatus cardiológico debe evaluarse preoperatoriamente⁴⁴; en el segundo, la revascularización renal e intestinal deben considerarse en caso de compromiso de las arterias renales, mesentérica superior y/o hipogástricas.

Las principales complicaciones del tratamiento convencional en los AAA son cardiológicas (15%), como el infarto de miocardio (2-8%); respiratorias (8-12%), como la neumonía (5%), la insuficiencia renal (5-12%) con hemodiálisis (1-6%), la trombosis venosa (8%), la infección de la herida (< 5%), el sangrado (2-5%), la isquemia de las extremidades (1-4%) y, con menos frecuencia, el accidente cerebrovascular (ACV), la lesión de la vía urinaria, la isquemia cólica, la isquemia medular, la trombosis y las infecciones protésicas^43,45. En este último caso, la profilaxis antibiótica sistemática y la cobertura del material protésico con el saco aórtico son la principal protección contra la aparición tardía de fístulas aortodigestivas, cuya mortalidad es comparable a la de la rotura.

La supervivencia a largo plazo a los 5 y 10 años se sitúa en el 70 y el 40%, respectivamente. Cuando se analiza la influencia de cardiopatía e HTA observamos que, en su ausencia, la supervivencia mejora significativamente. En el tratamiento de los casos de rotura, la supervivencia a largo plazo es menor, debido a las comorbilidades asociadas.

Tratamiento endovascular

El tratamiento endovascular ha presentado una aplicación creciente desde las primeras experiencias clínicas de Parodi en 1991⁴⁶. La exclusión aneurismática se consigue mediante el implante de endoprótesis. Con la consolidación del tratamiento endovascular, el grado de complejidad de los aneurismas tratados aumenta, gracias a la versatilidad de las endoprótesis, que permiten abordajes aortouniiliacos, bifurcados, con fijación suprarrenal y fenestrados, así como a la práctica de técnicas híbridas en las que se combina la exclusión aneurismática con la revascularización visceral quirúrgica. Tras las indicaciones iniciales, restringidas a pacientes de alto riesgo para cirugía convencional, son muchos los grupos que abogan por un tratamiento endovascular del AAA (EVAR) como primera opción. Cuando la anatomía es favorable, las ventajas son significativas: alto éxito técnico (96-100%), menor tiempo operatorio, abolición de laparotomía, manipulación intestinal y pinzamiento aórtico, menor incidencia de íleo postoperatorio y de requerimiento transfusional, mejor control del dolor postoperatorio y menor estancia en cuidados intensivos y hospitalaria total⁴⁷. Y lo más relevante, menor mortalidad periopertoria. Así se ha demostrado en los recientes estudios prospectivos y aleatorizados con pacientes de bajo riesgo quirúrgico^48-50.

Esta menor invasividad ha permitido su aplicación en la rotura aneurismática, con unos resultados prometedores⁵¹.

El EVAR tiene como objetivo la trombosis del saco excluido, la reducción del diámetro aneurismático y, finalmente, la eliminación del riesgo de rotura (fig. 3). Sin embargo, las complicaciones específicas (fugas, migración, fatiga de materiales, oclusión protésica, infección) (tabla 1) obligan a realizar un seguimiento indefinido del paciente y son una causa frecuente de reintervenciones. Son precisamente las reintervenciones, la mayoría de índole endovascular con baja mortalidad, las que limitan la aplicación extensa del EVAR. Sin embargo, los futuros desarrollos tecnológicos miniminizarán este inconveniente^52,53.

Fig. 3. Imagen de un aneurisma de aorta abdominal obtenida por angiotomografía computarizada y con reconstrucción 3D (A). Se observa el resultado de la exclusión mediante el implante de una endoprótesis (B).

Seguimiento del tratamiento endovascular

La cirugía convencional precisa un seguimiento clínico e instrumental a largo término, pues las prótesis convencionales no están exentas de complicaciones, como infección, trombosis, seudoaneurismas o fístula aortoentérica. El EVAR, por su carácter novedoso, la fatiga de los materiales implicados en la construcción de las endoprótesis y la fijación menos activa que la sutura quirúrgica, hace aconsejable un seguimiento clínico e instrumental más cercano e intenso⁵². La angio-TC es la técnica de elección para el estudio preoperatorio y la detección de la mayoría de las complicaciones. Para limitar radiación y contraste, que se han relacionado con el empeoramiento de la función renal en mayor grado que la propia intervención, su indicación puede ser selectiva tras la radiografia convencional en 4 proyecciones y eco-Doppler validado (tabla 2). La radiografía permite evaluar la integridad de la estructura metálica, las plicaturas, las desconexiones y la migración de la prótesis. La eco-Doppler determina el diámetro aórtico, la permeabilidad protésica y la presencia de fugas, con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 97%⁵³. Sin embargo, hay limitaciones relacionadas con el explorador y también su practicabilidad en pacientes obesos. Se ha observado una sensibilidad de 94% en la detección de fugas de tipo II con angio-RM, menos nefrotóxica y con una menor presentación de artefactos con la incorporación de dispositivos de Nitinol^{® 33}.

La arteriografía, en términos generales, debido a su invasividad y a la relativa menor sensibilidad en la identificación de fugas de tipo II, es en la práctica una técnica complementaria, restringida al escenario operatorio en el tratamiento de las fugas.