domingo, 3 de mayo de 2015

anatomía humana



Electrofisiología cardíaca


Los agentes antiarrítmicos son un grupo de medicamentos que se usan para suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación auricular, el aleteo auricular—sus indicaciones en las arrítmias auriculares aún no aclaran si la supresión de dichas arrítmias prolongan la vida—,1 2 la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, a concentraciones en la que no ejercen efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones específicas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de ablación y quirúrgicas.- ....................................................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=396013bd3b57149c801860f78534dd08874793cd&writer=rdf2latex&return_to=Agente+antiarr%C3%ADtmico


Declaración de limitación de responsabilidad
La información que aparece en esta sección de medicamentos cardiovasculares fue obtenida de diversas fuentes. La intención es ofrecer información sobre ciertos medicamentos, pero no se incluyen todos los posibles usos, advertencias, efectos secundarios o interacciones con otros medicamentos y con suplementos vitamínicos y herbales. La información no debe considerarse asesoramiento médico para problemas individuales. Por favor, consulte al médico o farmacéutico para obtener instrucciones de uso.
¿Por qué debo tomar un antiarrítmico?
Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco denominadas arritmias y para aliviar los síntomas relacionados con ellas. Los síntomas más comunes de arritmia son las palpitaciones cardíacas, los latidos irregulares, los latidos rápidos, la desorientación, los mareos, el dolor en el pecho y la falta de aliento.
¿Cómo actúan los antiarrítmicos?
Los latidos irregulares pueden deberse a un defecto congénito (de nacimiento) o pueden producirse si parte del tejido muscular cardíaco (miocardio) se irrita o daña, dando lugar a una perturbación o «cortocircuito» del sistema eléctrico del corazón. Los antiarrítmicos actúan de diferentes maneras para retardar los impulsos eléctricos del corazón a fin de normalizar su ritmo.
Los antiarrítmicos se dividen en cuatro categorías:
  • Clase I. Los antiarrítmicos clase I son bloqueantes sódicos (o bloqueantes de los canales de sodio) que retardan la conducción eléctrica del corazón.
     
  • Clase II. Los antiarrítmicos clase II son betabloqueantes que bloquean los impulsos que pueden producir un ritmo cardíaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en las células del corazón. Al hacerlo, también reducen la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
     
  • Clase III. Los antiarrítmicos clase III retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando los canales de potasio del corazón.
     
  • Clase IV. Los antiarrítmicos clase IV actúan como los antiarrítmicos clase II pero bloquean los canales de calcio del corazón.
La digoxina es otro ejemplo de un medicamento que puede utilizarse como antiarrítmico, aunque no esté incluido en las categorías precedentes.
Como cada tipo de antiarrítmico actúa de manera levemente diferente, no hay un único medicamento para tratar cada tipo diferente de arritmia. A veces un antiarrítmico puede causar más arritmias o agravarlas (lo que se denomina «proarritmia»). Encontrar el medicamento más eficaz para un paciente determinado requiere una colaboración estrecha entre médico y paciente, y probar diferentes tipos de antiarrítmicos. Algunos pacientes podrían necesitar más supervisión que otros o estudios adicionales, ya sea un estudio Holter o estudios electrofisiológicos (EEF), que además pueden ayudar a los médicos a determinar con mayor precisión qué tipo de antiarrítmico sería más eficaz.
¿Cuánto debo tomar?
Como puede ver, hay muchos tipos diferentes de antiarrítmicos. El tipo de medicamento y la cantidad varían según la persona. Usted estará en estrecha comunicación con el médico sobre cómo debe tomar el medicamento específico que este le recete y cuándo debe hacerlo. 
¿Qué pasa si estoy tomando otros medicamentos?
Los antiarrítmicos pueden intensificar o reducir los efectos de otros medicamentos. Estos efectos se denominaninteracciones. Asegúrese de informarles al médico y al farmacéutico qué medicamentos está tomando (incluso los medicamentos de venta libre y los suplementos vitamínicos y herbales), para que puedan informarle de las interacciones posibles.
Como hay tantos tipos diferentes de medicamentos, no indicamos aquí todas las interacciones posibles. Infórmeles al médico y al farmacéutico de todos los diferentes tipos de medicamentos que esté tomando. Cada medicamento tiene interacciones diferentes, pero a continuación damos algunos ejemplos de las categorías de medicamentos que interactúan con los antiarrítmicos. 
  • Puede reducir la cantidad de warfarina que usted tiene que tomar. 
  • Puede reducir la cantidad de digoxina que usted tiene que tomar.
  • Puede afectar la forma en que el organismo reacciona ante la insulina o ante los medicamentos que se toman por vía oral para la diabetes.
Al tomar ciertos tipos de antiarrítmicos, la piel pude ser más sensible a los rayos del sol y quemarse más fácilmente. La piel puede seguir siendo sensible a la luz del sol varios meses después de interrumpir el tratamiento con este medicamento. Incluso los rayos del sol que pasan a través de una ventana o de la ropa de algodón podrían quemarle la piel. Si va a estar afuera, expuesto a los rayos del sol, use un protector solar. Si sufre una quemadura grave de sol, consulte al médico.
OBSERVACIÓN: Ciertos antiarrítmicos pueden causar una coloración azul grisácea de la piel, especialmente en las zonas que se exponen al sol. La coloración desaparecerá cuando deje de tomar este medicamento específico, pero esto puede tardar unos meses. 
¿Qué más debo decirle al médico?
Hable con el médico sobre sus antecedentes médicos antes de comenzar a tomar un antiarrítmico. Deben considerarse los riesgos de tomar el medicamento frente a los beneficios. Los siguientes son algunos factores que deben tomarse en cuenta si usted y el médico están tratando de decidir si debe tomar un antiarrítmico.
  • Es alérgico a ciertos alimentos o colorantes. Los antiarrítmicos pueden agravar las reacciones alérgicas.
  • Planea un embarazo, está embarazada o está amamantando a su bebé.
  • Tiene más de 60 años de edad. La gente mayor es más propensa a padecer problemas de tiroides al tomar antiarrítmicos. La gente mayor también podría notar un entumecimiento, hormigueo o debilidad en las manos y los pies.
  • Sufre de fibrilación auricular.
  • Sufre de asma u otro problema pulmonar o respiratorio, tal como bronquitis crónica o enfisema. Los betabloqueantes pueden agravar estos problemas.
  • Tiene problemas de tiroides.
  • Sufre de una enfermedad del hígado.
  • Sufre de una enfermedad del riñón.
  • Sufre de lupus.
  • Va a someterse a un procedimiento odontológico o una intervención quirúrgica.
¿Cuáles son los efectos secundarios?
A veces un medicamento puede ocasionar efectos no deseados. Éstos se denominan efectos secundarios. Cada antiarrítmico tiene efectos secundarios diferentes. Asegúrese de leer cuidadosamente la información que reciba del médico o farmacéutico sobre el medicamento. Hable con el farmacéutico si no recibe información sobre los efectos secundarios del medicamento.
Infórmele al médico inmediatamente si cree experimentar un efecto secundario del medicamento. No deje de tomar el medicamento a menos que el médico se lo indique. Si deja de tomar el medicamento sin antes consultar al médico, su estado de salud podría empeorar.


Aleteo auricular (AA) es un ritmo cardíaco anormal que se produce en las aurículas del corazón. El flúter auricular del Hospital Monte Sinaí Cuando aparezcan por primera vez, se suele asociar con una frecuencia cardíaca rápida o taquicardia (230 a 380 latidos por minuto), y cae en la categoría de las taquicardias ventriculares supranacionales. Si bien este ritmo se presenta más frecuentemente en individuos con enfermedad cardiovascular (por ejemplo, hipertensión, enfermedad arterial coronaria y la miocardiopatía), esto puede ocurrir de forma espontánea en las personas con corazones normales. No es típicamente un ritmo estable, y con frecuencia degenera en fibrilación auricular (FA). Sin embargo, rara vez lo hace persistir durante meses o años.
El aleteo auricular se identificó por primera vez como una condición médica independiente en 1920 por el médico británico Sir Thomas Lewis (1882-1945) y sus colegas.

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS

Mientras que el aleteo auricular a veces puede pasar inadvertido, su inicio es marcado a menudo por sensaciones propias de palpitaciones regulares.Estas sensaciones suelen durar hasta que el episodio se resuelve, o hasta que la frecuencia cardíaca está controlada.
El aleteo auricular es generalmente bien tolerado inicialmente (un ritmo cardíaco alto es para la mayoría de la gente simplemente una respuesta normal al ejercicio), sin embargo, las personas con otra enfermedad cardíaca subyacente o poca tolerancia al ejercicio puede desarrollarse rápidamente los síntomas, que pueden incluir dificultad para respirar, dolores en el pecho , sensación de desmayo o mareo, náuseas y, en algunos pacientes, el nerviosismo y la sensación de muerte inminente.
aleteo rápido prolongada puede llevar a la descompensación con pérdida de la función normal del corazón (insuficiencia cardíaca). Esto puede manifestarse como intolerancia esfuerzo (disnea de esfuerzo), disnea nocturna, o hinchazón de las piernas o el abdomen.

FISIOPATOLOGÍA

El aleteo auricular es causado por un ritmo de reentrada en la aurícula derecha o izquierda. Normalmente iniciado por un impulso prematuro eléctricas que surgen en las aurículas, el flutter auricular se propaga debido a las diferencias en los períodos refractarios de tejido auricular. Esto crea la actividad eléctrica que se mueve en un circuito localizado perpetúa a sí misma.Para cada ciclo alrededor de la malla, se produce un impulso eléctrico que se propaga por las aurículas.
El impacto y los síntomas de un aleteo auricular dependen de la frecuencia cardíaca del paciente. La frecuencia cardíaca es una medida de la actividad ventricular en vez de auricular. Los impulsos de las aurículas son conducidas a los ventrículos a través del nodo aurículo-ventricular. Debido principalmente a su mayor período refractario, el nodo AV ejerce un efecto protector sobre la frecuencia cardiaca mediante el bloqueo de impulsos auriculares superiores en unos 180 latidos / minuto, para el ejemplo de una frecuencia cardíaca en reposo. (Este bloque depende de la edad del paciente, y se puede calcular aproximadamente restando la edad del paciente a partir de 220). Si la tasa es la mitad de aleteo 300/minute sólo de estos impulsos se llevará a cabo, dando una frecuencia ventricular de 150/minute, o un 2: .1 bloqueo cardíaco. La adición de las drogas de control de la velocidad o la enfermedad de sistema de conducción puede aumentar considerablemente este bloque (ver imagen inferior).

CLASIFICACIÓN

Hay dos tipos de flutter auricular, el tipo común I y tipo II más raro.La mayoría de las personas con aleteo auricular se manifiesta sólo uno de ellos. Rara vez alguien se puede manifestar ambos tipos, sin embargo, sólo se puede manifestar un tipo a la vez.

Tipo I


Tipo I flutter auricular, también conocida como aleteo común auricular o flúter auricular típico, tiene una frecuencia auricular de 240 a 350 latidos / minuto. Sin embargo, esta tasa se puede disminuir por agentes antiarrítmicos.
El asa de reentrada la vuelta a la aurícula derecha, pasando por el istmo cavo-tricuspídeo - un cuerpo de tejido fibroso en el atrio inferior, entre la vena cava inferior, y la válvula tricúspide. Tipo I aleteo se divide en dos subtipos, conocida como aleteo auricular izquierda y el aleteo auricular hacia la derecha dependiendo de la dirección de la corriente que pasa a través del bucle.
 aleteo auricular izquierda (conocida como aleteo auricular-dirigido hacia la cabeza) se observan con mayor frecuencia. Las ondas de aleteo en este ritmo se invierten en ecg derivaciones II, III y aVF.
 El bucle de ciclos de entrada de nuevo en la dirección opuesta en el flutter auricular derecha, con lo que las ondas de flutter están en posición vertical en la II, III y aVF.
La ablación con catéter del istmo es un procedimiento generalmente disponible en el laboratorio de electrofisiología. La eliminación de la conducción a través del istmo impide el reingreso, y si tiene éxito, previene la recurrencia del aleteo auricular.

Tipo II

Tipo II aleteo sigue una ruta muy diferente de reingreso al tipo I aleteo, y es más rápido por lo general, por lo general 340-350 latidos / minuto.
Flutter auricular izquierda es común después de los procedimientos de la izquierda incompleta la ablación atrial.

COMPLICACIONES

Aunque a menudo considerado como un problema del ritmo relativamente benigno, la fibrilación auricular acciones aletean las mismas complicaciones que la condición relativa auricular. Hay escasez de datos publicados que comparen directamente los dos, pero la mortalidad general en estas condiciones parece ser muy similar.

Califica relacionados

El rápido ritmo del corazón puede producir síntomas significativos en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente.Incluso en pacientes cuyos corazones son normales al principio, taquicardia prolongada tiende a producir una descompensación ventricular e insuficiencia cardíaca.

Formación de coágulos

Debido a que hay poca o ninguna contracción efectiva de las aurículas existe estasis (″pooling″) de la sangre en las aurículas. La estasis de la sangre en individuos susceptibles pueden conducir a la formación de trombos (coágulos sanguíneos) en el corazón. Trombo es más probable que se forman en los apéndices auriculares. Coágulo en la orejuela de la aurícula izquierda es particularmente importante ya que el lado izquierdo de la sangre del corazón suministros a todo el cuerpo. Por lo tanto, cualquier material trombo que desaloja desde el lado este del corazón puede embolizar al cerebro, con la consecuencia potencialmente devastadores de un derrame cerebral. material trombo puede embolizar, por supuesto, a cualquier otra parte del cuerpo, aunque por lo general con un resultado menos grave.

Muerte súbita cardíaca

La muerte súbita no está directamente asociado con aleteo auricular.Sin embargo, en individuos con una vía de conducción a pre-existentes de accesorios, tales como el haz de Kent en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, la vía accesoria podrá llevar a cabo la actividad de las aurículas a los ventrículos a un ritmo que el nodo AV normalmente bloquearía. Sin pasar por el nodo AV, la frecuencia auricular de 300 latidos / minuto para lleva una frecuencia ventricular de 300 latidos / minuto (1: .1 conducción). Aun cuando los ventrículos son capaces de mantener un gasto cardíaco a tan altas tasas, 1: 0,1 aleteo con el tiempo pueden degenerar en fibrilación ventricular, causando el colapso hemodinámico y muerte.

TRATAMIENTO

En general, el aleteo auricular deben ser tratados de la misma como la fibrilación auricular. Debido a que ambos ritmos se pueden llevar a la formación de trombos en las aurículas, las personas con aleteo auricular usualmente requieren algún tipo de anticoagulante o antiplaquetario agente. Ambos ritmos se puede asociar a la frecuencia cardíaca peligrosamente rápida y por lo tanto requieren medicamentos para la frecuencia y / o controlar el ritmo. Además, hay algunas consideraciones específicas en particular al tratamiento del flutter auricular.

La cardioversión

El aleteo auricular es considerablemente más sensible a la cardioversión eléctrica de corriente continua de la fibrilación auricular, y por lo general requiere una descarga de energía más bajo. 20-50J es comúnmente suficiente para revertir a ritmo sinusal. Inversa, es relativamente resistente a cardioversión química, y con frecuencia empeora en la fibrilación auricular antes de regresar espontánea a ritmo sinusal.

Ablación

Debido a la naturaleza de reentrada del flúter auricular, a menudo es posible extirpar el circuito que provoca el aleteo auricular. Esto se hace en el laboratorio de electrofisiología, causando una cresta de tejido cicatrizal que cruza el camino del circuito que provoca el aleteo auricular. La ablación del istmo, como se mencionó anteriormente, es un tratamiento común para el aleteo auricular típico.

VÉASE TAMBIÉN

 La fibrilación auricular

REFERENCIAS


FIBRILACIÓN AURICULAR


La fibrilación auricular (FA o A-fib) es la arritmia cardiaca más común (ritmo cardíaco anormal) e implica las dos cavidades superiores (aurículas) del corazón.Su nombre proviene de la fibrilación (es decir, temblando) de los músculos de las aurículas del corazón, en vez de una contracción coordinada. A menudo se pueden identificar por tomar el pulso y observando que los latidos del corazón no se producen a intervalos regulares. Sin embargo, un indicador más fuerte de la FA es la ausencia de ondas P en un electrocardiograma (ECG), que normalmente están presentes cuando hay una contracción coordinada auricular al inicio de cada latido del corazón. El riesgo aumenta con la edad, con 8% de mayores de 80 años con AF.
En AF, los impulsos eléctricos normales que se generan por el nodo sinusal se ven abrumados por desorganizado impulsos eléctricos que se originan en las aurículas y las venas pulmonares, que llevan a la conducción de los impulsos a los ventrículos irregulares que generan los latidos del corazón. El resultado es un latido irregular del corazón que pueden ocurrir en episodios que duran de minutos a semanas, o puede ocurrir todo el tiempo durante años. La tendencia natural de la FA es llegar a ser una condición crónica. FA crónica conduce a un pequeño aumento en el riesgo de muerte.
La fibrilación auricular es a menudo asintomática, y no es en sí mismo, generalmente mortal, pero puede provocar palpitaciones, desmayos, dolor de pecho o insuficiencia cardíaca congestiva. Las personas con AF tienen generalmente un aumento significativo del riesgo de accidente cerebrovascular (hasta 7 veces la de la población general). Accidente cerebrovascular aumenta el riesgo durante la FA ya que la sangre puede acumularse y formar coágulos en las aurículas mal de contratación y, especialmente, en la orejuela de la aurícula izquierda (LAA).
La fibrilación auricular se puede tratar con medicamentos que o bien reducen la frecuencia cardíaca o revertir el ritmo cardíaco vuelva a la normalidad. cardioversión eléctrica sincronizada también se puede utilizar para convertir AF a un ritmo normal del corazón. Quirúrgicos y terapias basadas en el catéter también puede utilizarse para prevenir la recurrencia de la FA en ciertos individuos. Las personas con AF se dan a menudo anticoagulantes como la warfarina para protegerlos de un derrame cerebral.

CLASIFICACIÓN

El American College of Cardiology (ACC), Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan en sus directrices el sistema de clasificación siguientes basa en la simplicidad y la relevancia clínica. y se llama FA persistente. En este caso, el episodio puede ser terminado por la cardioversión. Si la cardioversión no tiene éxito o no se intentó, y el episodio está en curso desde hace mucho tiempo (por ejemplo, un año o más), el paciente de AF se llama permanente.
Los episodios que duran menos de 30 segundos no se consideran en este sistema de clasificación. Además, este sistema no se aplica a los casos en que la FA es una condición secundaria que se produce en el contexto de una primera condición que puede ser la causa de la FA.
El uso de este sistema de clasificación, no siempre está claro qué es un caso de AF debe ser llamado. Por ejemplo, un caso puede encajar en la categoría paroxística AF parte del tiempo, mientras que otras veces puede tener las características de la FA persistente.Uno puede ser capaz de decidir qué categoría es más adecuado mediante la determinación de cuál es más frecuente en el caso en cuestión.
Además de las cuatro categorías de AF, que se definen principalmente por episodio y fecha de terminación, la ACC / AHA / CES describir categorías adicionales AF en términos de otras características del paciente.
 fibrilación auricular Lone (LAF) - ausencia de hallazgos clínicos o ecocardiográficos de la enfermedad cardiovascular (incluyendo la hipertensión), enfermedad pulmonar relacionado, o alteraciones cardíacas, como la ampliación de la aurícula izquierda, y la edad menor de 60 años
 no valvular AF - ausencia de enfermedad de la válvula mitral reumática, una prótesis de válvula cardiaca, o la reparación de la válvula mitral
 Secundaria AF - se produce en el contexto de una primera condición que puede ser la causa de la AF, como el infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, embolia pulmonar, neumonía u otra enfermedad pulmonar agudo

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS

La fibrilación auricular es generalmente acompañado de síntomas relacionados con una frecuencia cardíaca rápida. Rápido y tarifas irregulares del corazón puede ser percibido como palpitaciones, intolerancia al ejercicio, y en ocasiones producen angina de pecho (si la tasa es más rápido y pone el corazón en tensión) y síntomas congestivos de dificultad respiratoria o edema. A veces la arritmia no se identificarán con el inicio de un derrame cerebral o un ataque isquémico transitorio (TIA). No es raro que un paciente convertirse en el primer tanto de AF de un examen físico de rutina o ECG, ya que puede ser asintomática en muchos casos.
Como la mayoría de los casos de fibrilación auricular son secundarios a otros problemas médicos, la presencia de dolor en el pecho o angina, los síntomas de hipertiroidismo (una glándula tiroides hiperactiva), tales como pérdida de peso y diarrea, y síntomas sugestivos de la enfermedad pulmonar que indicaría una causa subyacente. Una historia previa de ictus o AIT, así como la hipertensión (presión arterial elevada), diabetes, insuficiencia cardíaca y fiebre reumática, pueden indicar si una persona con FA está en un riesgo mayor de complicaciones.

Frecuencia cardíaca rápida

Presentación es similar a otras formas de la frecuencia cardíaca rápida (taquicardia), y en algunos casos, en realidad puede ser asintomática. El paciente puede quejarse de molestias en el pecho o palpitaciones.
La frecuencia cardíaca rápida puede resultar en el corazón de no poder proporcionar un flujo adecuado de sangre y el aporte de oxígeno al resto del cuerpo.Por lo tanto, los síntomas comunes pueden incluir falta de aliento que a menudo empeora con el ejercicio (disnea de esfuerzo), dificultad para respirar al estar acostado (ortopnea), y la aparición súbita de dificultad para respirar durante la noche (disnea paroxística nocturna), y puede progresar a hinchazón de las extremidades inferiores (edema periférico). debido al flujo inadecuado de sangre, los pacientes también pueden quejarse de mareos, pueden sentirse como si estuvieran a punto de desmayarse (presíncope), o en realidad puede perder el conocimiento (síncope).
El paciente puede estar en dificultad respiratoria significativa. Debido a la liberación de oxígeno insuficiente, el paciente puede parecer azul (cianosis). Por definición, el ritmo cardíaco será mayor de 100 latidos por minuto. La presión arterial puede ser muy variable, ya menudo difíciles de medir como la variabilidad latido por latido causa problemas para la mayoría de digital (oscilométrico) monitores de presión arterial no invasiva. Es más, si es preocupante siempre más bajos que de costumbre (hipotensión). La frecuencia respiratoria es mayor a la presencia de dificultad respiratoria.oximetría de pulso puede confirmar la presencia de hipoxia en relación con los factores precipitantes, como la neumonía.
Examen de las venas yugulares puede revelar aumento de la presión (distensión venosa yugular).
Examen pulmonar puede revelar estertores o crepitantes, que sugieren la presencia de edema pulmonar.
Corazón examen revelará un ritmo irregularmente irregular pero rápido.

DIAGNÓSTICO

La evaluación de la fibrilación auricular incluye diagnóstico, la determinación de la etiología de la arritmia, y la clasificación de la arritmia. Un mínimo de evaluación se debe realizar en todos los individuos con AF. Esto incluye una historia y examen físico, ECG, ecocardiograma, análisis de sangre y de rutina. Ciertos individuos pueden beneficiarse de una evaluación más extensa que puede incluir una evaluación de la respuesta de la frecuencia cardíaca al ejercicio, la prueba de esfuerzo, una radiografía de tórax, ecocardiograma trans-esofágico, y otros estudios.
Si un paciente se presenta con un inicio repentino de síntomas graves de otras formas de taquiarritmia debe ser descartado, ya que algunos pueden ser potencialmente mortal de inmediato, como la taquicardia ventricular. Aunque la mayoría de los pacientes se incluirán en monitorización cardiorrespiratoria continua, un electrocardiograma (ECG) es esencial para el diagnóstico.
Provocar causas habrá que buscarla. Una causa común de toda la taquicardia es la deshidratación, así como otras formas de hipovolemia. El síndrome coronario agudo se debe descartar. Las enfermedades intercurrentes como la neumonía pueden estar presentes.

Cribado

La detección de la fibrilación auricular no se realiza generalmente, aunque un estudio de los controles de rutina o de pulso ECG durante las visitas de rutina reveló que la tasa anual de detección de FA en pacientes de edad avanzada mejora del 1,04% a 1,63%, la selección de pacientes para la anticoagulación profiláctica mejoraría el riesgo de apoplejía en ese grupo de edad.

Rutina visita de cuidado primario

Esta sensibilidad estimada de la visita de rutina de atención primaria es del 64%.Este resultado tan reducido probablemente refleje el pulso no se comprueba de forma rutinaria o cuidado.

Mínimo de evaluación

El mínimo de evaluación de la fibrilación auricular en general, se debe realizar en todos los individuos con AF. El objetivo de esta evaluación es determinar el régimen de tratamiento general para el individuo. Si los resultados de la orden de la evaluación general, otros estudios puede ser realizado a continuación.

Historia y examen físico

La historia de los episodios del individuo fibrilación auricular es probablemente la parte más importante de la evaluación. Hay que distinguir entre aquellos que son completamente asintomáticos cuando se encuentran en la FA (en cuyo caso el AF se encuentra como un hallazgo incidental en el ECG o el examen físico) y aquellos que tienen síntomas graves y evidentes debido a la AF y señalar cada vez que puede ir a AF o volver a ritmo sinusal.

Análisis de sangre de rutina

Aunque muchos casos de FA no tienen una causa definida, puede ser el resultado de otros problemas (ver abajo).Por lo tanto, la función renal y los electrolitos son rutinariamente determinada, así como la hormona estimulante de la tiroides (comúnmente suprimida en el hipertiroidismo y de relevancia si la amiodarona se administra para el tratamiento) y un conteo sanguíneo.
En agudo de inicio en la AF asociada a dolor en el pecho, troponinas cardíacas u otros marcadores de daño al músculo del corazón se pueden pedir. Estudios de coagulación (INR / TTPa) usualmente se realizan, como la medicación anticoagulante se podrá iniciar.

Electrocardiograma

La fibrilación auricular se diagnostica en un electrocardiograma (ECG), una investigación realizada de rutina cada vez que un latido irregular del corazón se sospecha. Los hallazgos característicos son la ausencia de ondas P, con actividad eléctrica desorganizada en su lugar, y los intervalos RR irregulares debido a la conducción irregular de impulsos a los ventrículos.
complejos QRS debe ser estricta, lo que significa que se inician por la conducción normal de la actividad eléctrica auricular a través del sistema de conducción intraventricular.Amplia complejos QRS son preocupantes para la taquicardia ventricular, aunque en los casos en que existe una enfermedad del sistema de conducción, los complejos de ancho pueden estar presentes en FA con RVR.
Cuando ECG se utilizan para la investigación, el juicio SEGURA descubierto que el software electrónico, médicos de atención primaria y la combinación de los dos tenía las sensibilidades y especificidades siguientes: :
 Interpretado por el software: una sensibilidad de 83%, especificidad = 99%
 Interpretado por un médico de atención primaria: una sensibilidad de 80%, especificidad = 92%
 Interpretado por un cuidado médico de atención primaria con el software: una sensibilidad de 92%, especificidad = 91%
Si se sospecha de FA paroxística, pero un ECG durante una visita al consultorio sólo muestra un ritmo regular, los episodios de FA pueden ser detectados y documentados con el uso del monitoreo ambulatorio de Holter (por ejemplo, para un día). Si los episodios son muy poco frecuentes para ser detectada por monitoreo Holter con una probabilidad razonable, entonces el paciente se puede controlar por períodos más largos (por ejemplo, un mes) con un monitor de eventos ambulatoria.

Ecocardiografía

La ecocardiografía transtorácica no invasiva (ETT) se realiza generalmente en recién diagnosticados de AF, así como si hay un cambio importante en el estado clínico del paciente. Esta exploración de ultrasonido basados del corazón pueden ayudar a identificar la enfermedad valvular cardiaca (que puede incrementar el riesgo de accidente cerebrovascular), a la izquierda y el tamaño de la aurícula derecha (que indica la probabilidad de que la FA puede llegar a ser permanente), tamaño del ventrículo izquierdo y la función, el pico del ventrículo derecho la presión (hipertensión pulmonar), la presencia de la izquierda trombus auricular (sensibilidad baja), la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo y la enfermedad pericárdica.
la ampliación significativa tanto de la aurículas izquierda y derecha se asocia con fibrilación auricular de larga data y, si se señaló en la presentación inicial de la fibrilación auricular, sugiere que la fibrilación auricular es probable que sea de mayor duración que los síntomas de la persona.

Extendido de evaluación

Una evaluación más extensa generalmente no es necesario en la mayoría de las personas con fibrilación auricular, y solo se hace si se observan anomalías en la evaluación limitada, si es una causa reversible de la fibrilación auricular se sugiere, o si una evaluación adicional puede cambiar el curso del tratamiento.

Radiografía de tórax

Una radiografía de tórax es generalmente solo se hace si una causa pulmonar de la fibrilación auricular se sugiere, o si otras condiciones cardíacas son sospechosos (insuficiencia cardíaca congestiva en particular.) Esto puede revelar un problema de fondo en los pulmones o los vasos sanguíneos en el pecho. En particular, si una neumonía subyacente se sugiere, entonces el tratamiento de la neumonía puede causar la fibrilación auricular para terminar por su cuenta.

Ecocardiograma transesofágico

Una ecocardiografía normal (transtorácica o ETT) tiene una baja sensibilidad para la identificación de trombos (coágulos sanguíneos) en el corazón. Si se sospecha - por ejemplo,en la planificación de cardioversión eléctrica urgente - un ecocardiograma transesofágico (ETE) es el preferido.
El TEE tiene mucho mejor visualización de la orejuela auricular izquierda que la ecocardiografía transtorácica. Esta estructura, ubicada en la aurícula izquierda, es el lugar donde se forma un trombo en más del 90% de los casos no valvular (reumática o no-) fibrilación auricular o aleteo auricular.
Si no hay trombo se ve en la ETE, la incidencia de accidente cerebrovascular, (inmediatamente después de la cardioversión se realiza), es muy baja.

La monitorización ambulatoria de holter

Un monitor Holter es un monitor ambulatorio de vestir corazón que monitorea continuamente el ritmo cardíaco y ritmo cardíaco durante un período corto, generalmente 24 horas. En los individuos con síntomas de una significativa falta de respiración con el esfuerzo o palpitaciones en forma regular, un monitor Holter puede ser de beneficio para determinar si las tasas cardíacas rápidas (o frecuencia cardíaca inusualmente lenta) durante la fibrilación auricular son la causa de los síntomas.

Prueba de esfuerzo

Algunos individuos con fibrilación auricular tienen bien con la actividad normal, pero falta el desarrollo de la respiración con el esfuerzo. Puede no estar claro si la falta de aire se debe a una respuesta de la frecuencia cardíaca al esfuerzo embotado por la excesiva nodo AV agentes bloqueantes, un ritmo cardíaco muy rápido durante el ejercicio, o debido a otras condiciones subyacentes como la enfermedad pulmonar crónica o la isquemia coronaria. Una prueba de esfuerzo que se evaluará la respuesta del individuo de la frecuencia cardíaca al esfuerzo y determinar si el nodo AV agentes bloqueadores están contribuyendo a los síntomas.

ETIOLOGÍA

AF está relacionado con varias causas cardíacas, pero puede ocurrir en corazones normales. asociaciones conocidas incluyen:
 La hipertensión (presión sanguínea alta)
 enfermedades del corazón primaria incluyendo la enfermedad de la arteria coronaria, la estenosis mitral (por ejemplo, debido a la enfermedad cardíaca reumática o prolapso de la válvula mitral), regurgitación mitral, cardiomiopatía hipertrófica (HCM), la pericarditis, cardiopatía congénita, cirugía cardíaca previa
 Las enfermedades pulmonares (como neumonía, cáncer de pulmón, embolismo pulmonar, sarcoidosis)
 el consumo excesivo de alcohol (binge drinking o el síndrome del corazón de vacaciones). Incluso las mujeres de mediana edad sanos que consumían más de 2 bebidas al día tenían 60% más de probabilidades de desarrollar FA.
 El hipertiroidismo
 intoxicación por monóxido de carbono
 marcapasos de doble cámara en presencia de la conducción auriculoventricular normal.
La dilatación de las aurículas puede deberse a cualquier anomalía estructural del corazón que puede causar un aumento en las presiones intra-cardiaca. Esto incluye enfermedad cardíaca valvular (como la estenosis mitral, insuficiencia mitral e insuficiencia tricúspide), la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. Cualquier estado inflamatorio que afecta al corazón puede causar la fibrosis de las aurículas. Esto se debe normalmente a la sarcoidosis, pero también puede deberse a trastornos autoinmunes que crean autoanticuerpos contra las cadenas pesadas de miosina.La mutación del gen Lamin CA también se asocia con fibrosis de las aurículas que pueden conducir a la fibrilación auricular.
Una vez que la dilatación de las aurículas se ha producido, esto comienza una cadena de acontecimientos que conduce a la activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) y consiguiente aumento de metaloproteinasas de la matriz y desintegrina, lo que conduce a la remodelación auricular y la fibrosis, con pérdida de músculo auricular en masa. Este proceso no es inmediato, y los estudios experimentales han puesto de manifiesto la fibrosis auricular irregular puede preceder a la aparición de fibrilación auricular y puede progresar con una duración prolongada de la fibrilación auricular.
La fibrosis no se limita a la masa muscular de las aurículas, y puede ocurrir en el nodo sinusal (nodo SA) y el nodo auriculoventricular (nodo AV), en correlación con el síndrome del seno enfermo. episodios prolongados de la fibrilación auricular se ha demostrado que se correlaciona con la prolongación del tiempo de recuperación nodo sinusal, lo que sugiere que la disfunción del nodo SA es progresiva, con episodios prolongados de fibrilación auricular.

Electrofisiología


El sistema normal de conducción eléctrica del corazón permite que el impulso que se genera en el nódulo sinusal (nodo SA) del corazón para ser reproducido y estimular el miocardio (músculo del corazón). Cuando el miocardio es estimulado, se contrae. Se ordenó la estimulación del miocardio que permite la contracción eficiente del corazón, lo que permite que la sangre sea bombeada al cuerpo.
En la fibrilación auricular, los impulsos regulares producidos por el nódulo sinusal por un ritmo cardíaco normal, se ven abrumados por la rápida descargas eléctricas producidas en las aurículas y las partes adyacentes de las venas pulmonares. Las fuentes de estos trastornos son focos ya sea automática, con frecuencia localizados en una de las venas pulmonares, o un pequeño número de fuentes de reentrada (rotores) albergadas por la pared posterior de la aurícula izquierda, cerca de los enlaces con las venas pulmonares. La patología progresa desde paroxística a FA persistente como las fuentes se multiplican y localizar en cualquier lugar de las aurículas.Debido a que la recuperación de las aurículas de la excitación es heterogénea, las ondas eléctricas generadas por las fuentes AF someterse a repetitivo, distribuidos espacialmente ruptura y la fragmentación en un proceso conocido como la conducción fibrilatoria.
AF se puede distinguir de flutter auricular (AFL), que aparece como un circuito eléctrico por lo general organizada en la aurícula derecha. AFL produce característicos dientes de sierra F-ondas de amplitud constante y frecuencia en el ECG, mientras que AF no lo hace. En la AFL, los vertidos circular rápidamente a un ritmo de 300 latidos por minuto (lpm) en todo el atrio. En AF, no existe una regularidad de este tipo, con excepción de las fuentes donde la tasa de activación local puede ser superior a 500 latidos por minuto.
A pesar de los impulsos eléctricos de la FA se producen a un ritmo elevado, la mayoría de ellos no den lugar a un latido del corazón. Un latido cardíaco se produce cuando un impulso eléctrico desde las aurículas pasa a través del nódulo auriculoventricular (AV) a los ventrículos y provoca que se contraigan.Durante una FA, si todos los impulsos de las aurículas pasa a través del nodo AV, no habría taquicardia ventricular severa como resultado una reducción severa del gasto cardíaco. Esta peligrosa situación se ve impedido por el nodo AV desde su velocidad de conducción limitada reduce la velocidad a la que los impulsos llegan al ventrículo durante la FA.

Tromboembolismo

El estancamiento de la sangre puede dar lugar a un coágulo, que se llama un trombo, mientras que es inmóvil en su lugar de origen. Si el coágulo llega a ser móvil y se deja llevar por la circulación sanguínea, se llama un émbolo. Un producto émbolo a través de las arterias más pequeñas hasta que se conecta uno de ellos y evita que la sangre fluya más lejos en esa arteria. El resultado puede ser daño en el tejido que depende de que el suministro de sangre para vivir. Esto puede ocurrir en varias partes del cuerpo, dependiendo de donde el émbolo termina. Un émbolo alojado en una arteria del cerebro produce la complicación más temida, es decir, un accidente cerebrovascular. La formación de un trombo, el movimiento del émbolo, y la obstrucción de una arteria, que se llama un tromboembolismo.
En la fibrilación auricular, la falta de una contracción auricular organizada puede resultar en la sangre estancada en la aurícula izquierda (LA) o orejuela de la aurícula izquierda (LAA), y esto puede llevar a un tromboembolismo. El LAA es el sitio de la formación de trombos en más del 90% de los casos de trombosis asociados con fibrilación auricular no valvular, pero si el LA es ampliada, hay un aumento en el riesgo y el porcentaje de trombos que se originan en la LA. Moderado a la regurgitación mitral severa reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en el caso de la ampliación de Los Angeles.

De la válvula mitral

El perímetro tanto circular de la válvula mitral se define por el anillo mitral. La fibrilación auricular y un correspondiente aumento de la aurícula izquierda puede causar un aumento en el tamaño del anillo mitral.
Con un ritmo sinusal normal, el anillo mitral se somete a cambios dinámicos durante el ciclo cardíaco. Por ejemplo, al final de la diástole la zona anular es más pequeño que al final de la sístole.Una posible razón para esta diferencia de tamaño dinámico es que la contracción coordinada de los actos de la aurícula izquierda, como un esfínter sobre el anillo mitral y reduce su tamaño. Esto puede ser importante para la competencia de la válvula mitral de modo que no se escapa cuando el ventrículo izquierdo bombea la sangre. Sin embargo, cuando la fibrila aurícula izquierda, esta acción del esfínter no es posible.

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