Neurociencia

neuroanatomía - neuronas .-
Las dendritas (del gr. δενδρίτης, "árbol") son prolongaciones protoplásmicas ramificadas, bastante cortas de la neuronadedicadas principalmente a la recepción de estímulos y, secundariamente, a la alimentación celular.¹ Son terminales de lasneuronas; y sirven como receptores de impulsos nerviosos provenientes desde un axón perteneciente a otra neurona. Su principal función es recibir los impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta el soma de la neurona.- ....................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=4050287050ac3c81f3572bc663d5ef7a90cb0d99&writer=rdf2latex&return_to=Dendrita






La excitabilidad neuronal o excitabilidad de las neuronas es la capacidad de las neuronas de cambiar su potencial eléctrico y transmitir este cambio a través de su axón. La excitación neuronal se produce mediante un flujo de partículas cargadas a través de la membrana, lo cual genera una corriente eléctrica de modo que depende de la existencia de distintas concentraciones de iones a ambos lados de la membrana celular y de la capacidad de transporte activo a través de estas membranas para generar una diferencia de potencial electroquímico dentro y fuera de la célula.La membrana de las células está polarizada, debido a que hay un reparto desigual de cargas eléctricas entre el interior y el exterior de la célula. Esto crea una diferencia de potencial, siendo el exterior positivo respecto al interior. En el exterior, en el líquido intersticial, el anión más abundante es el cloro. En el citoplasma, los aniones más abundantes son las proteínas, que en el pH celular se ionizan negativamente.

El catión más abundante en el líquido intersticial es el sodio, y en el citoplasma el potasio y la mayor parte de los cambios en el potencial son debidos al intercambio de estos iones.El desequilibrio iónico que produce la polarización de la membrana es debido a la distinta permeabilidad que presenta frente a cada uno de los iones. El ionde potasio atraviesa la membrana libremente. La permeabilidad para el sodio es menor, que además es expulsado por medio de un transporte activo llamadobomba de sodio-potasio. Las proteínas, debido a su tamaño, no pueden atravesar libremente la membrana. Toda esta dinámica establece una diferencia de potencial en condiciones de reposo de unos -70 mV denominada potencial de membrana que es cercana al potencial de reposo del Potasio.

Cuando se aplica un estímulo adecuado a la membrana de la neurona, se altera su permeabilidad, permitiendo la entrada de iones de sodio a favor de su gradiente de concentración. Este tránsito es tan intenso que la bomba de sodio resulta ineficaz. El flujo de sodio invierte la diferencia de voltaje pasando el exterior a ser negativo y el interior positivo (+30 mV), acercandose al potencial de reposo del Sodio.

Conforme se iguala el gradiente de concentración, los canales de sodio se cierran, mientras que se abren canales de potasio adicionales de forma que este ion sale de la célula acercando el potencial de la membrana a su potencial de reposo negativo. El tránsito de potasio se produce un milisegundo después que el de sodio. La salida de potasio es mayor que la necesaria para restablecer el potencial de reposo, por lo que la membrana queda hiperpolarizada, con mayor electronegatividad en el interior.

Una vez se cierran los canales adicionales de potasio se restablece el potencial original mediante el bombeo activo de sodio al exterior y la entrada de potasio a la célula.

Es importante comprender que crisis epilépticas y epilepsias pueden ser debidas a diferentes procesos patológicos que alteran el balance entre inhibición y excitación por distintos mecanismos. La epilepsia puede ser el resultado de procesos que alteren la homeostasis iónica extracelular, el metabolismo energético, cambien las funciones de un receptor o modifiquen la recaptación de un neurotransmisor. A pesar de las importantes diferencias en estos mecanismos, el resultado de las descargas paroxísticas de las neuronas corticales puede conducir al mismo resultado clínico, dado que el fenotipo de las crisis puede ser modificado más por la localización y función de la red neuronal reclutada que por la fisiopatología subyacente.

Actualmente se admite que hay tres elementos claves en el desarrollo de la hiperexcitabilidad necesaria para que se produzca la crisis epiléptica: 

1) la capacidad de las membranas de las neuronas para producir salvas de descargas intrínsecas, que dependerá del tipo, número y distribución de los canales iónicos controlados por voltaje y ligandos, la modulación bioquímica de la función de los canales, activación de segundos mensajeros y la modulación de expresión génica. 

2) La disminución de la inhibición ejercida por el GABA (Tasker, 1991)

3) El aumento de la excitación sináptica a través de circuitos excitatorios recurrentes. Aunque la hiperexcitabilidad intrínseca de la membrana suministra ya un substrato para la epileptogénesis, la aparición de crisis depende más de la dinámica del circuito, siendo la sincronización multicelular necesaria para que las crisis se expresen clínicamente y en el EEG. También se hallan involucradas las células gliales y el medio extracelular. (D'Ambrosio, 2004)

De una forma simple, podemos decir, que las crisis se originan ante un desequilibrio entre los procesos excitadores e inhibidores. Bien por exceso de excitación o bien por falta de inhibición. En el cerebro, el representante principal de los sistemas excitadores es el potencial postsináptico excitador (EPSP) y el de los sistemas inhibitorios el potencial postsináptico inhibitorio (IPSP) (Fig. 1). Hay unos 100 neurotransmisores o neuromoduladores implicados en los procesos de excitación neuronal. Entre estos, el glutamato, es probablemente el más importante entre los neurotransmisores excitadores y el ácido gammaaminobutírico (GABA) entre los inhibidores. Cada uno de ellos tiene receptores proteicos específicos que cambian la configuración cuando el glutamato o el GABA o cualquier agonista de éstos se unen a ellos. Esto supone la apertura o cierre de distintos canales iónicos que originan intercambio de iones entre los espacios intra y extracelular alterando el potencial de membrana. Las corrientes de Na+ y Ca++ producen despolarización, la corriente entrante de Cl- y saliente de K+ repolarización.

Tanto el receptor del GABA como el del glutamato son estructuras macromoleculares complejas asociadas a canales iónicos. El glutamato tiene 3 tipos, el ácido N-metil-aspártico (NMDA), el alfa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazole (AMPA) y el ácido kaínico (KA). Se piensa que el canal del NMDA tiene un papel especial en las descargas epilépticas ya que está inactivado en la fase de reposo y sin embargo activo en neuronas excitadas (Stone, 1993) (Fonnum, 1984). El GABA tiene dos receptores el GABA A, responsable de la inhibición rápida abre un canal de cloruro, el GABA B, puede abrir canales de K+ o cerrar canales de Ca++. La activación de los R GABA B relacionados con los canales de K+ desencadena una hiperpolarización prolongada e inhibición postsináptica, mecanismos involucrados en la terminación de las crisis. (Keinänen, 1990) (Collingridge, 1989)

En distintos estudios y modelos animales se ha visto que el correlato celular de la actividad epileptiforme interictal es la despolarización paroxística (PDS). Actualmente se acepta que los PDS reflejan la respuesta anormal de un grupo de neuronas sometidas a aferencias excitatorias excesivas. Los PDS se pueden considerar como EPSP gigantes participando fundamentalmente en su producción los canales de calcio y los NMDA. La apertura de estos canales supone una entrada de iones positivos que genera una negatividad a nivel extracelular. Esta negatividad se refleja a nivel eléctrico como una punta interictal.

Como vemos, la actividad neuronal depende de las concentraciones de iones en el espacio intra y extracelular y del flujo de los mismos a través de la membrana. Así como el potencial de reposo está determinado por la concentración intracelular de potasio, el potencial de acción se origina cuando los canales dan paso al sodio. Los canales de calcio también juegan un papel importante en las descargas neuronales ya que se abren durante la despolarización.

Las crisis que vemos en los pacientes y su correlato eléctrico, no resultan de una o varias neuronas anormales sino que surgen de la alteración de un sistema de neuronas interconectadas que descargan de forma alterada, debido a anomalías en la concentración de iones, en las aferencias excitadoras y en la sincronía neuronal, propagándose la actividad crítica a áreas contiguas a través de conexiones locales y a áreas más distantes por vías largas de asociación, como el cuerpo calloso.

Los mecanismos que subyacen a las crisis generalizadas son más inciertos. Un tipo de estas crisis, las ausencias, representadas por complejos de punta-onda en el EEG, pueden ser el resultado de alteraciones de ritmos oscilatorios que son generados en circuitos que conectan el córtex con el tálamo. Este comportamiento oscilatorio implica una interacción entre receptores GABA B, canales de Ca++ y de K+ situados en el tálamo.

 Impulso nervioso 
    La membrana plasmática forma el límite externo continuo del cuerpo celular y sus prolongaciones y en la neurona es el sitio de iniciación y conducción del impulso nervioso. Su espesor es de aproximadamente 8 nm lo cuál la hace demasiado delgada para poder ser observada por un microscopio óptico. Con microscopio electrónico se observa una campa interna y otra externa de moléculas dispuestas muy laxamente (cada capa aproximadamente de 2,5 nm) y separadas por una capa intermedia de lípidos. Moléculas de hidrato de carbono se encuentran adheridas al exterior de la capa plasmática y se unen con proteínas o lípidos formando lo que se conoce como cubierta celular o glucocálix. 
    La membrana plasmática y la cubierta celular juntas forman una membrana semipermeable que permite la difusión de ciertos iones a través de ella pero limita otras. En estado de reposo los iones de K+ difunden a través de la membrana plasmática desde el citoplasma celular hacia el líquido tisular. La permeabilidad de la membrana a los iones de K+ es mucho mayor que el influjo de Na+. Esto da como resultado una diferencia de potencial estable de alrededor de -80 mv que pueden medirse a través de la membrana ya que el interior es negativo en relación al exterior. Este potencial se conoce como potencial de reposo. 
    Cuando una célula nerviosa es excitada (estimulada) por un medio eléctrico, mecánico o químico, ocurre un rápido cambio de permeabilidad de la membrana a los iones de Na+, estos iones difunden desde el liquido tisular a través de la membrana plasmática hacia el citoplasma celular. Esto induce a que la membrana se despolarise progresivamente. La súbita entrada de iones Na+ seguida por la polaridad alterada produce determinado potencial de acción que es de aproximadamente +40 mv. Este potencial es muy breve (5 nseg) ya que muy pronto la mayor permeabilidad de la membrana a los iones de Na+ cesa y aumenta la permeabilidad de los iones K+, de modo que estos comienzan a fluir desde el citoplasma celular y así el área localizada de la célula retorna al estado de reposo. 
    Una vez generado el potencial de acción se propaga por la membrana plasmática, alejándose del sitio de iniciación y es conducido a lo largo de las neuritas como el impulso nervioso. Una vez que el impulso nervioso se ha difundido por una región de la membrana plasmática, no puede provocarse otro potencial en forma inmediata. La duración de este estado no excitable se denomina período refractario. 
    La transmisión, que no es más que un desplazamiento de cargas eléctricas por la membrana neuronal, constituye el impulso nervioso.Este impulso es la base de todas las funciones nerviosas, incluidas las superiores. Debido a esto, y empleando instrumentos especiales de medición, se puede detectar la actividad nerviosa en forma de pequeñas corrientes eléctricas, tal es el caso de la electroencefalografía. 
    Un impulso nervioso es una onda de electronegatividad que recorre toda la neurona y que se origina como consecuencia de un cambio transitorio de la permeabilidad en la membrana celular, secundario a un estímulo. 
    La excitabilidad de las neuronas depende de la existencia de distintas concentraciones de iones a ambos lados de la membrana celular y de la capacidad de transporte activo a través de estas membranas. La excitación neuronal se acompaña de un flujo de partículas cargadas a través de la membrana, lo cual genera una corriente eléctrica. 
    La membrana de las células está polarizada, debido a que hay un reparto desigual de cargas eléctricas entre el interior y el exterior de la célula. Esto crea una diferencia de potencial, siendo el exterior positivo respecto al interior. 
    En el exterior, en el líquido intersticial, el anión más abundante es el de cloro. En el citoplasma, los aniones más abundantes son las proteínas, que en el pH celular se ionizan negativamente. El catión más abundante en el líquido intersticial es el de sodio, y en el citoplasma el de potasio. 
    El desequilibrio iónico que produce la polarización de la membrana es debido a la distinta permeabilidad que presenta frente a cada uno de los iones. El ión de potasio atraviesa la membrana libremente. La permeabilidad para el sodio es menor, y además es expulsado por medio de un transporte activo llamado bomba de sodio. Las proteínas, debido a su tamaño, no pueden atravesar libremente la membrana. Toda esta dinámica establece una diferencia de potencial en condiciones de reposo, de unos -70 mV.Es lo que se denomina potencial de membrana. 
    Cuando se aplica un estímulo adecuado a la membrana de la neurona, se altera su permeabilidad, permitiendo la entrada de iones de sodio a favor de su gradiente de concentración. Este tránsito es tan intenso que la bomba de sodio resulta ineficaz. El flujo de sodio invierte la diferencia de voltaje pasando el exterior a ser negativo y el interior positivo (+30 mV). 
    Conforme se iguala el gradiente de concentración, el flujo de sodio decrece, mientras que el potasio sale de la célula para neutralizar la electronegatividad del exterior. El tránsito de potasio se produce un milisegundo después que el de sodio. La salida de potasio es mayor que la necesaria para restablecer el potencial de reposo, por lo que la membrana queda hiperpolarizada, con mayor electronegatividad en el interior.

La representación gráfica de la variación de potencial respecto al tiempo es el potencial de acción.
    La cantidad de estímulo necesario para provocar la actividad de una neurona, se denomina umbral de excitabilidad. Alcanzado este umbral, la respuesta es efectiva, independientemente de la interrupción o aumento del estímulo. Es decir, sigue la ley del todo o nada. Durante la despolarización, la neurona no es excitable, es decir, está en periodo refractario. Durante la hiperpolarización subsiguiente, la neurona es parcialmente excitable, parcialmente refractaria, es decir, que necesitamos un estímulo más intenso para provocar un nuevo potencial de acción, ya que ha aumentado el umbral de excitabilidad.

Propagación del impulso nervioso:
    La despolarización de la membrana en un punto produce que el exterior en ese punto quede cargado negativamente al introducirse las cargas politivas de sodio en la célula. Las zonas adyacentes sufren una atracción de sus cationes por la carga negativa del área estimulada, actuando como sumidero de cationes de sodio. De este modo, se va transmitiendo la onda de electronegatividad a lo largo de toda la fibra nerviosa. 

Las fibras nerviosas o axones, puede ser de dos tipos:

MIELÍNICAS, llamadas así por estar recubiertas con la membrana de unas células llamadas células de   Schwann. Esta membrana se enrolla varias veces alrededor de la fibra nerviosa, que es muy rica en un   fosfolípido llamado MIELINA. De este modo, varias células de Schwann llegan a cubrir toda la fibra   constituyendo una especie de cubierta llamada VAINA DE MIELINA. Como la vaina está formada por varias   células, en los puntos de contacto entre células contiguas esa cubierta queda interrumpida, recibiendo esos   lugares el nombre de NODOS DE RANVIER. En las fibras que poseen cubierta de mielina, dispuesta en torno a las células de Schwan, separadas por los denominados nódulos de Ranvier, la onda de electronegatividad se propaga saltando de nódulo en nódulo. Esta propagación saltatoria es más rápida, al no tener que despolarizar todos los puntos de la fibra nerviosa. Además permite un importante ahorro energético, ya que la bomba de sodio tiene que movilizar menor cantidad de iones.
    En el SNC los axones están rodeados por la mielina de los oligodendrocitos (fibras nerviosas mielínicas del SNC), mientras que en el SNP pueden estar rodeados, ya sea, por prolongaciones citoplasmáticas de las células de Schwann (fibras amielínicas) o por la mielina las células se Schwann (fibras nerviosas mielínicas del SNP)

AMIELÍNICAS o desnudas, son las fibras que no están recubiertas por vaina de mielina. En las fibras nerviosas amielínicas el impulso se conduce, como una onda continua de inversión de voltaje hasta los botones terminales de los axones. La velocidad que es proporcional al diámetro del axón y varía entre 1 a 100 m/s.