martes, 5 de mayo de 2015

Neurociencia


neuroanatomía - 

Neuroendocrinología

Según la hipótesis lipostática los niveles circulantes de ácidos grasos libres y de triglicéridos regulan el apetito. Esta hipótesis postula además que el hipotálamo es capaz de "medir" la cantidad de grasa corporal a través de dos hormonas, la leptina y la insulina. Esto es así porque se cumple que tanto la concentración plasmática de leptina, como la de insulina son directamente proporcionales a la adiposidad. La leptina es un péptido sintetizado por el tejido adiposo cuyas funciones son inhibir el apetito a nivel del núcleo arqueado hipotalámico, estimular el metabolismo y en menor medida, inhibir la liberación de insulina. La insulina es una hormona producida por el páncreas que tiene entre sus acciones inhibir el apetito. El hipotálamo se encarga de mantener la masa corporal en niveles relativamente constantes basándose en la información que obtiene de la leptina y la insulina.
Hay otras hipótesis alternativas o complementarias a la lipostática, entre ellas la glucostática y termostática.







La hormona antidiurética (HAD o por sus siglas en inglés ADH), también conocida como arginina vasopresina (AVP), oargipresina, es una hormona neurohipofisaria presente en la mayoría de mamíferos, incluyendo a los humanos. La vasopresina es una hormona peptídica que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración deorina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales, afectando así la permeabilidad tubular. La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando laresistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial. Recibe su nombre debido a que cumple un papel clave como regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales en la sangre.- ...................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=6c431a3c8d4882eb2ce66ed276da6cb829b842ad&writer=rdf2latex&return_to=Hormona+antidiur%C3%A9tica

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina es un factor de gran importancia en la regulación del contenido de agua del organismo. Como hemos explicado al analizar la función renal, su principal efecto consiste en permeabilizar al agua los túbulos colectores del nefrón y aumentar el paso de agua desde estos túbulos hacia el intersticio hipertónico de la médula renal (Fig4). Produce, por lo tanto, concentración de la orina y disminución de su volumen, retención de agua y disminución de la presión osmótica de los líquidos corporales. Su falta causa, por el contrario, eliminación de grandes volúmenes de orina muy diluida (diabetes insípida).
En dosis elevadas la ADH produce constricción de la musculatura lisa de los capilares e
hipertensión arterial, por lo cual se le atribuyó importancia en la mantención de la presión arterial en caso de hemorragia aguda. Se ha demostrado, sin embargo, que la cantidad de la hormona secretada en esta condición, no es suficiente para producir este efecto.
El control de la secreción de ADH se efectúa a través del hipotálamo, en el cual existen receptores capaces de detectar pequeñas variaciones de la osmolaridad del liquido intersticial. Estos osmoceptores están conectados con los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Al disminuir la osmolaridad del líquido intersticial, estos receptores son estimulados e inhiben tanto la producción, como la liberación y paso de la ADH a la sangre. Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un aumento del nivel plasmático de ADH que causa, como se ha dicho, en el túbulo colector del nefrón, mayor reabsorción de agua libre de solutos hacia el intersticio . En consecuencia se diluye el líquido extracelular y se suprime en esta forma el estímulo que motivó el aumento de la secreción de la hormona
Por su parte, los presoceptores aórticos y carotídeos, además de participar en el control del tono arteriolar (véase capítulo Circulación), influyen en la secreción de ADH, aumentándola cuando la presión arterial desciende y viceversa.
El stress, los barbitúricos, algunos anestésicos y otros factores, estimulan por acción directa sobre el hipotálamo la secreción de ADH. En el caso de los anestésicos, esto explica por lo menos parcialmente, la disminución del volumen de orina eliminada después de intervenciones quirúrgicas. Similar efecto tiene la nicotina. El alcohol, por el contrario, inhibe la producción de ADH.
Una representación esquemática de los mecanismos de secreción de esta hormona se presenta en la figura g5.



Hormona antidiurética. Hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración deorina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua.

Definición

La hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP), es una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo. También conocida como argipresina. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua. Recibe su nombre de esta importante función como regulador homeostásico de fluidos. También tiene funciones en el cerebro y en los vasos sanguíneos. Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos: NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH. Las vasopresinas son hormonas péptidas producidas en el hipotálamo. La mayoría se almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria (neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro. La vasopresina está en elevadas concentraciones en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son núcleos catecolaminérgicos.

Síntesis de la vasopresina

La vasopresina es liberada desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en 2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular, después de haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria desde donde es liberada, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.
Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal (neurofisina II), y es procesada a través del aparato de Golgi. Luego, las vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica adyacente a un vaso sanguíneo, siendo allí liberada. Las vesículas que almacenan al neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero después de que vuelvan a ser transportadas al soma. Lospéptidos necesitan concentraciones de calcio más bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.

Receptores de la vasopresina

La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc).
La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.
Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos deniños que se orinan en la cama. La demeclociclina, un antibiótico tetracíclico, se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la restricción de fluidos.

Funciones y efectos

  • La ADH, hormona antidiurética o vasopresina provoca una acción antidiurética, o sea, que disminuye la eliminación de agua por los riñones. En resumen en ausencia de ADH los túbulos distales, los colectores y quizá parte del asa de Henle, resultan casi totalmente impermeables al agua, lo cual impide una resorción importante, y, por lo tanto origina una perdida intensa de agua por la orina.
  • Por otra parte, en presencia de ADH, la permeabilidad de estos túbulos para el agua aumenta considerablemente y permite que la mayor parte del agua sea resorbida, con lo cual se conserva agua en el cuerpo.
  • Cuando los líquidos corporales se hacen muy concentrados, los núcleos supraópticos son excitados, los impulsos son transmitidos a la neurohipófisis y se secreta ADH.
  • Esta pasa luego siguiendo la sangre a los riñones, donde se aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores para el agua. En consecuencia, la mayor parte del agua es resorbida desde la orina mientras que los electrolitos siguen perdiéndose, este efecto diluye los líquidos extracelulares, devolviéndoles una composición osmótica bastante normal.
  • Actúa en la porción final del tubulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua (mayor expresión de canales de acuaporina 2 en membranas).
  • Este aumento de la reabsorción provocará:
  1. Disminución de la osmolaridad plasmática.
  2. Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).
  • La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratación los niveles de vasopresina están altos: para así evitar la pérdida de agua.
  • Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (via Inositol trifosfato) y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).
  • Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular. Según una reciente investigación actúa en la amígdala cerebral como "hormona del miedo".
  • Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico.
  • Ha sido implicada en la formación de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imágenes, memoria a corto y largo plazo, aunque el mecanismo todavía no ha sido aclarado. Estos hallazgos resultan controvertidos.
  • Aunque no todos los estudios están de acuerdo, un estudio de 2006 sobre paros cardíacos aportó pruebas de la mayor efectividad de la vasopresina respecto a la epinefrina en casos de paro cardíaco asistólico.
  • El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se produzca la reabsorción del agua. Esta agua es desechada por la orina, razón por la cual se acude tanto al servicio cuando se bebe alcohol.

Secreción ectópica

La hormona antidiurética (HAD), o vasopresina, es una sustancia producida en forma natural por el hipotálamo y liberada por la hipófisis. Esta hormona controla la cantidad de agua que el cuerpo elimina. La secreción ectópica de la hormona antidiurética es la liberación de esta hormona desde un lugar anormal dentro del cuerpo. Ectópico significa "fuera de lugar".

Síntomas

La liberación anormal de la hormona antidiurética dificulta la capacidad del cuerpo para eliminar agua, ocasionando acumulación de líquido en el mismo. Igualmente, se pueden presentar bajos niveles de sodio en la sangre (hiponatremia).
Con frecuencia, no hay ningún síntoma a causa de los bajos niveles de sodio; sin embargo, se pueden presentar cambios en el estado mental o incluso convulsiones.

Tratamiento

El tratamiento está encaminado a eliminar la causa del problema (por ejemplo, cirugía para extirpar un tumor productor de HAD).
La restricción en la ingesta de líquidos es otro tratamiento común que ayuda a evitar que el exceso de agua se acumule en el cuerpo.
A los pacientes hospitalizados con HAD ectópica que no responde a otros tratamientos se les puede suministrar tolvaptán por la boca (vía oral) y conivaptán a través de una vena (vía intravenosa). Estos tratamientos bloquean los efectos de la HAD.

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