anatomía humana

Anatomía Patológica del Aparato Digestivo

Colesterolosis La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol (células xantomatosas) en el estroma de las cúspides de los pliegues de la mucosa vesicular. Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. Generalmente es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias. En otros casos se asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterínico. Macroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa ). En ocasiones, la lesión tiene focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm. Litiasis La litiasis biliar y sus consecuencias son la causa más frecuente de hospitalización de causa no obstétrica en Chile. Es cuatro veces más frecuente en mujeres que en hombres. Los cálculos biliares se forman habitualmente en la vesícula; sin embargo, se encuentran cálculos en la vía biliar extrahepática, particularmente colédoco y ampolla de Vater: la mayoría de las veces es por migración desde la vesícula. Los cálculos de la vesícula constan de un núcleo, constituido principalmente por glicoproteína. Por fuera tienen una armazón albuminosa, en la que se depositan cristales o sales: desde el punto de vista del análisis químico, el componente más importante es el colesterol; también se encuentra bilirrubinato de calcio y carbonato de calcio. El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en solución en forma de micelas bajo la acción combinada de las sales biliares y de la lecitina que es un lípido polar. El aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina llevan a una sobresaturación y precipitación del colesterol en la bilis, en forma de cristales. Desde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales de cálculos: puros (metabólicos) y mixtos (inflamatorios) (Fig. 4-27). Esta última denominación no debe entenderse en el sentido de que este tipo de concreción se produce, desde el inicio, por una inflamación. Esto significaría, por la alta frecuencia de estos cálculos, que la colescistitis alitiásica también sería muy frecuente, lo que no es cierto. Al parecer, la inflamación juega un papel en el crecimiento de estos cálculos, el núcleo de los cuales se genera por un trastorno metabólico. Figura 4.27 A: estructura de cálculos biliares:a y c: cálculos mixtos, b: cálculo colesterínico: d: cálculos prigmentarios. B: formas de cálculos mixtos Cálculos puros Colesterínicos: son únicos, o dos o tres; ovoideos, amarillos, de 1 a 2 cm. de diámetro; al corte son de estructura cristaloidea radiada. La vesícula suele no presentar inflamación crónica significativa; frecuentemente presenta colesterolosis. La bilis tiene alto contenido de colesterol. Pigmentarios (de bilirrubinato de calcio): negros o pardo negruzcos, múltiples, friables, por lo común laminares, de alrededor de 5 mm. de diámetro mayor. Están asociados con aumento de la bilirrubina no conjugada en la bilis (anemias hemolíticas). Sin lesiones en la vesícula. De carbonato de calcio: muy raros, múltiples, irregulares, gris blanquecinos, generalmente sin inflamación de la vesícula. Cálculos mixtos Son los más frecuentes (80%), múltiples, pueden alcanzar varias decenas o centenas. Son polifacetados verdes parduscos o bien moruliformes amarillos. Miden desde fracciones de milímetros a más de dos centímetros. Al corte presentan una doble estructura: laminar concéntrica y cristaloidea radiada, con alternancia de estratos blanco amarillentos y parduscos friables. Se asocian siempre con inflamación crónica de la pared de la vesícula. Consecuencias y complicaciones de la litiasis En un porcentaje importante de los casos es asintomática. La manifestación clínica más típica es la crisis de dolor cólico biliar. La obstrucción del cístico por un cálculo puede provocar una colecistitis aguda. La migración de cálculos por el cístico hasta impactarse en el colédoco o ampolla de Vater causa ictericia obstructiva y eventualmente colangitis. La litiasis de la vesícula es el más importante factor de riesgo de carcinoma vesicular. Colecistitis Aguda En más del 95% de los casos se asocia con litiasis. Entre las infrecuentes colecistitis agudas alitiásicas hay que recordar la tífica. Patogenia: se postula una irritación de la pared por la bilis concentrada, como consecuencia del enclavamiento de los cálculos en el bacinete o cístico. Frecuentemente se asocia infección por Escherichia coli o Streptococcus faecalis; sin embargo, la infección no es constante; es un fenómeno secundario a la obstrucción. Se piensa que los gérmenes llegan a la vesícula por vía linfática. Morfología: vesícula tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica y hemorrágica. La mucosa hemorrágica o con áreas de necrosis y pseudomembrana; en ocasiones sobreviene gangrena de la pared. En el examen histológico, aparte la inflamación aguda, en la mayoría de los casos se reconocen elementos de inflamación crónica. Complicaciones: 1) perforación; 2) absceso perivesicular; 3) peritonitis biliar o purulenta; 4) fístula colecisto-duodenal (más rara colecisto-colónica), por colecistitis aguda con reblandecimiento. Colecistitis Crónica La colecistitis crónica se asocia con litiasis: es una lesión muy común de la vesícula litiásica. Puede ser una inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución prolongada, o bien ser secundaria a crisis repetidas de colecistitis aguda. Morfología La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o aumentado. La mucosa aplanada, aunque a veces puede tener áreas granulosas, generalmente en el bacinete. la pared generalmente está engrosada y fibrosa, aunque otras veces puede estar reducida a una delgada lámina. Histología: el aspecto microscópico puede ser muy variable, por diversas combinaciones de los siguientes elementos: infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa y subserosa, atrofia o hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la túnica muscular; fibrosis de la mucosa, de la muscular y de la serosa; numerosos senos de Rokitansky-Aschoff (invaginaciones microscópicas de la mucosa hasta la túnica muscular o a la subserosa) (Fig. 4-28). Figura 4.28 Colecistitis crónica Entre las muy diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares: 1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella. 2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina. 3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada: su superficie interna es blanca y lisa. Tumores de la Vesicula y de la Vía Biliar Extrahepatica Las neoplasias más importantes de la vesícula y de los conductos biliares extrahepáticos son: el adenoma y el carcinoma. Los adenomas son generalmente sésiles; de tipo tubular o túbulopapilar con diferentes grados de displasia. Son raros. Carcinoma de la vesícula biliar Es frecuente: ocupa el segundo en mortalidad por cáncer digestivo en Chile. Casi siempre se asocia con litiasis y colecistis crónica. Predomina en mujeres, en correspondencia con la mayor frecuencia de litiasis. Macroscopía: La forma más frecuente es la infiltrativa en una vesícula con inflamación crónica: mucosa granulosa blanco grisácea, pared engrosada blanquecina. Por este aspecto, a veces no se reconoce la vesícula como neoplásica en la intervención quirúrgica y en el examen macroscópico. Otras veces el carcinoma de forma macroscópica infiltrativa está enmascarado por una colecistitis aguda. El carcinoma también puede ser solevantado, en forma de pólipo sésil mal delimitado. Histología: generalmente es un adenocarcinoma tubular o papilar, con cualquier grado de diferenciación. Raras veces puede ser un carcinoma espinocelular o adenoescamoso. Diseminación: el carcinoma de la vesícula se disemina: por contigüidad al hígado y peritoneo, por metástasis ganglionares, transcelómicas o hematógenas. Generalmente se diagnostica cuando ya hay diseminación extravesicular: la sobrevida del cáncer vesicular sintomático es de menos del 3% a los 5 años. La mayoría de los carcinomas de la vesícula biliar se origina de novo a partir de lesiones precancerosas en mucosa sin adenoma; un bajo porcentaje se origina en adenoma. Los adenomas de la vesícula son muy infrecuentes. Carcinoma de vías biliares El carcinoma de la vía biliar extrahepática es menos frecuente que el de la vesícula. Afecta en forma similar a ambos sexos; no tiene relación clara con litiasis. Su ubicación, en orden de frecuencia, es la siguiente: ampolla de Vater, colédoco y conductos hepáticos; a veces es difícil determinar si se origina en la porción terminal del colédoco, en la ampolla de Vater o en la mucosa duodenal adyacente. Se manifiesta clínicamente por ictericia obstructiva. Macroscopía: puede ser poliposo (más frecuentemente en la ampolla de Vater) o infiltrativo. Histología: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien o moderadamente diferenciado, con abundante estroma fibroso. Diseminación: por invasión local, metástasis linfógenas o hematógenas. El carcinoma de la ampolla tiene un pronóstico menos desfavorable que los demás. Se piensa que una proporción importante de los carcinomas de la ampolla se originan en un adenoma. Pancreatitis Aguda Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pacreatitis aguda intersticial y la pacreatitis aguda hemorrágica. Pancreatitis aguda intersticial Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades infecciosas: el ejemplo característico es la pacreatitis de la parotiditis viral. Pancreatitis aguda hemorrágica Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática, destrucción vascular y hemorragia. Morfología Macroscopía: el órgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales que alternan con focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse también en el tejido adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas está aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado por material sero-hemorrágico, que puede extenderse en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal. Histología: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en general, muy escasos leucocitos (Fig. 4-29). Figura 4.29 Pancreatitis aguda. Foco de esteatonecrosis con infiltración celular inflamatoria en la periferia EvoluciónLa lesión puede cursar con: 1) reparación: si el paciente sobrevive, hay reparación, con áreas de fibrosis y zonas nodularescorrespondientes al tejido pancreático remanente; 2) pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido líquido como consecuencia de la necrosis de colicuación, delimitados por tejido granulatorio; no son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno. Patogenia Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis y la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores asociados con ellos son los siguientes: 1. Lesión de acinos, con liberación y activación de proenzimas. Entre los agentes que pueden dañar las células acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado), virus, drogas, trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia. 2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retrodifusión de secreción pancreática y activación de proenzimas. La hipertensión puede ser causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura común del colédoco y del conducto de Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo. El páncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa. La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones: las proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las paredes vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman jabones (saponificación) con iones calcio y magnesio. Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la médula ósea). Además la pancreatitis grave se acompaña de daño multiorgánico (daño pulmonar alveolar difuso, shock), de patogenia no bien aclarada. Pancreatitis Crónica Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis. Morfología: el páncreas está aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática exocrina, diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el lumen, que tiende a calcificar. Hay además pseudoquistes e infiltración linfocitaria y plasmocitaria intersticial (Fig. 4-30). Figura 4.30 Pancreatitis crónica. Fibrosis, infiltración celular inflamatoria, dilatación de conductos Tumores del Páncrea PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS PÁNCREAS EXOCRINO Benignos Malignos Cistoadenoma Adenocarcinoma Cistoadenocarcinoma PÁNCREAS ENDOCRINO Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans (nesidioblastomas) (poco frecuentes) Adenocarcinoma del páncreas exocrino Se origina más frecuentemente en la cabeza del páncreas; se manifiesta clínicamente por obstrucción biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del páncreas suele ser clínicamente silencioso hasta que da metástasis. Etiología y patogenia: se lo ha relacionado estadísticamente con el hábito de fumar y con dieta rica en proteínas y grasas. Histología: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, escirroso. Diseminación: por invasión local, metástasis linfógenas y hematógenas. Es una neoplasia de evolución muy desfavorable: generalmente es irresecable en el momento del diagnóstico. El 90% de los pacientes no sobreviven más de 6 meses. En 10% de los casos se acompaña de tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada. Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma Son tumores infrecuentes del páncreas, redondeados, que pueden llegar a medir más de 10 cm. Las células neoplásticas, cilíndricas, revisten cavidades de contenido mucinoso.