anatomía humana

 Anatomía Patológica de los Aparatos Urinario y Genital Masculino

Nefritis Intersticiales Agudas

Corresponden casi siempre a manifestaciones secundarias de enfermedades generales, como lupus eritematoso generalizado, síndrome de Sjögren, estados sépticos infecciosos (infecciones virales, escarlatina, difteria, sífilis, toxoplasmosis, brucelosis y otras), a ingesta de medicamentos (entre otros: penicilina, antibióticos, diuréticos, drogas antinflamatorias no esteroidales). Se produce también en el rechazo agudo. Las formas idiopáticas son muy raras (1% de todas las nefritis intersticiales agudas).

Figura 5.27 Pronósticos generales de las glomerulopatías primarias desde el punto de vista morfológico

La inflamación intersticial consiste de infiltración de células redondas, predominantemente linfocitos, y edema. Además, se encuentran macrófagos, plasmacélulas, granulocitos y fibroblastos. En algunos casos se forman pequeños granulomas. Secundariamente se lesionan los túbulos, en cuyo epitelio puede ocurrir hasta necrosis celular aislada.

En las nefritis intersticiales agudas causadas por drogas, se describen dos formas: la clásica de tipo alérgico, con manifestaciones clínicas de hipersensiblidad (artralgias, eritema cutáneo, fiebre, eosinofilia, angeítis) y aparición rápida del cuadro renal después de la administración de la droga. Esta forma es causada más frecuentemente por penicilina, otros antibióticos y diuréticos y se presenta como una insuficiencia renal aguda o como un síndrome nefrítico agudo. La otra forma se debe generalmente a drogas antinflamatorias no esteroidales y se presenta meses después de la ingesta con proteinuria, hematuria o síndrome nefrótico. Es de comienzo insidioso y, por lo general, no tiene manifestaciones de hipersensibilidad.

Nefritis Intersticial Crónica

Sinonimia: Fibrosis intersticial crónica

Se caracteriza por gran aumento del tejido fibroso intersticial, con abundantes fibras colágenas tipo I y escaso infiltrado celular linfoplasmocitario. Puede corresponder a la persistencia de una nefritis intersticial aguda o bien pueder ser descubierta como una forma crónica sin causa aparente. Son más frecuentes las formas secundarias, por ejemplo, a sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso generalizado, rechazo crónico y uso prolongado de drogas, entre ellas, la fenacetina, un analgésico que produce hasta necrosis papilar renal, litio, etc.

En la génesis de las nefritis intersticiales pueden participar:

1) complejos inmunes (depósitos granulares de C3 e inmunoglobulinas en la zona basal tubular) como en el lupus eritematoso generalizado, síndrome de Sjögren, trasplantes renales y algunas glomerulonefritis);

2) autoanticuerpos contra la membrana basal tubular (positividad lineal para IgG y C3 en la zona basal tubular y en algunos casos, también como anticuerpos circulantes) como en la glomerulonefritis anti-membrana basal, lupus eritematoso generalizado, acción de drogas. En alrededor de la mitad de los casos de glomerulonefritis anti-membrana basal glomerular también existen autoanticuerpos contra la membrana basal tubular.

3) Mecanismos de inmunidad celular, como en el rechazo, glomerulonefritis y acción de drogas;

4) reacción de hipersensiblidad tipo I, atopias alérgicas (fármacos, penicilamina) con IgE en membrana basal tubular;

5) participación de linfoquinas e interleuquinas (nefritis intersticial aguda con eosinófilos y proteinuria).

Pielonefritis Es una inflamación bacteriana del riñón con destrucción del tejido renal y compromiso de la vía urinaria. En enfermos inmunodeprimidos puede ser causada por otros agentes inflamatorios. La pielonefritis generalmente es focal, a veces está circunscrita a una pequeña zona de un riñón, pero puede extenderse a todo un riñón o a ambos, en ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, con múltiples focos supurados. Se distinguen formas agudas y crónicas. Pielonefritis Aguda Se destacan microfocos purulentos o supurados, corticales o medulares o en ambas localizaciones, que pueden extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales. En la médula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los vértices de las papilas renales. En autopsias la pielonefritis aguda se observa asociada a obstrucción de la vía urinaria y a pioemias. Pielonefritis Cronica Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales irregulares. En un comienzo existe infiltración celular linfoplasmocitaria, luego se producen glomeruloesclerosis, atrofia de túbulos con material coloideo (cilindros hialinos) y esclerosis vascular. Se encuentra en aproxidamente 1% de las autopsias. Patogenia Factores predisponentes. En la patogenia de las pielonefritis son importantes los factores predisponentes. En riñones con sistema pielocalicilar y vía urinaria normales, las bacterias, uretritis y cistitis no ocasionan inflamación renal. 1. Reflujo. Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que la válvula vésico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud según el grado de la deformación de la vía urinaria. Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obtructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de los niños se deberá descartar siempre una malformación. Se denomina nefropatía por reflujo a la lesión córtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crónica. 2. Obstrucciones. Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o tumores. 3. Factores metabólicos. Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma. 4. Inmunodepresión. Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cándida, toluropsis glabrata , criptococo, aspergilo, mucor, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces ). 5. Factores quirúrgicos. Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria , riñones y órganos vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria. Vías de propagación a los riñones. Las vías por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riñones son: 1) la ascendente, que es la más común y en que tiene gran importancia el reflujo vésico-ureteral; 2) hematógena, como se da en pioemias; 3) linfática, desde el intestino y vejiga urinaria y 4) directa o por continuidad. Esta última es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas penetrantes y en procedimientos quirúrgicos. Etiología Los gérmenes patógenos que participan en la primera infección de la vía urinaria generalmente pertenecen al grupo coliforme: Escherichia coli , en el 50 a 90% de los casos; menos frecuentemente se trata de Enterobacter , Klebsiella , Pseudomona , Proteus . En cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crónicas los más frecuentes son el Proteus , enterococo, Pseudomona, estáfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los del género Candida. Evolución Curso de la pielonefritis aguda. 1. Curación con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la función renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensión arterial o litiasis. 2. Extensión en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de perinefritis, abscesos perinefríticos, pioemia u otras septicemias. 3. Transformación en pielonefritis crónica. Curso de la pielonefritis crónica. 1. Curación con cicatrices de extensión variable. Cuando son muy grandes, se produce el riñón retraído pielonefrítico. Las cicatrices pueden tener las mismas complicaciones que las de la pielonefritis aguda. 2. Extensión en la misma forma que la de la pielonefritis aguda. 3. Mantención por persistencia de factores predisponentes o de gérmenes resistentes al tratamiento. 4. La pielonefritis crónica puede llevar a la insuficiencia renal. Tuberculosis Renal (Tuberculosis Aislada del Riñon) El bacilo de Koch alcanza el riñón por vía hematógena (tuberculosis metastásica) generalmente unos 10 o 12 años antes de la presentación clínica de la enfermedad renal. Primero se produce una pequeña lesión caseosa cortical o córtico-medular con destrucción de tejido renal y aparición de bacilos en la orina (baciluria). Este microfoco generalmente cura, los bacilos persisten en la zona central caseosa especialmente en los focos medulares. A veces, sin embargo, esta tuberculosis sigue un curso progresivo. Se distinguen las siguientes formas anatómicas. Forma nodosa. Corresponde a un tuberculoma, similar al del pulmón o encéfalo, es muy rara en el riñón. Forma exudativo-caseosa cavitaria. Es la más frecuente y se caracteriza por la caseificación y la tendencia a abrirse al cáliz y a la pelvis. Riñón mastic. El término mastic corresponde propiamente en español a mástique, que no se usa en este contexto y que significa pasta de yeso . Esta forma representa la curación natural de la tuberculosis renal. Se la llama también tuberculosis renal fibrocaseosa retráctil y corresponde a la fase terminal de la forma anterior. Presenta destrucción de todo el riñón, lo que no debe entenderse como que los bacilos de Koch han desaparecido complemetamente. El riñón mastic se produce por cierre del uréter debido a la inflamación tuberculosa, con lo cual el material caseoso se acumula en la pelvis, en los cálices y cavidades del tejido renal y se transforma en un material espeso que tiene el aspecto de pasta de yeso. Pielitis caseosa. Forma poco frecuente, sin grandes focos destructivos del tejido renal, pero rápidamente progresiva, especialmente con diseminación hematógena y meningitis. Evolución Pueden distinguirse los siguientes cursos: 1) curación, con cicatrices deformantes pielocalicilares, obstrucciones y estenosis de la vía urinaria; 2) progresión, con propagación al lado opuesto por vía ascendente y generalización después de extenderse a la vejiga (en 15% de los casos), próstata, vesículas seminales y epidídimo. Debe tenerse presente que en el epidídimo y prótasta el compromiso tuberculoso puede corresponder a una tuberculosis aislada de estos órganos, sin que esté afectado el riñón. La orquitis tuberculosa habitualmente es secundaria a la tuberculosis del epidídimo; 3) infecciones bacterianas sobreagregadas o desarrolladas posteriormente sobre lesiones cicatrizales; 4) litiasis; 5) hipertensión arterial: es rara, salvo cuando ha habido una pielonefritis sobreagregada.