12.3.3.1. Transporte de carbohidratos
En el hombre los monosacáridos se absorben mediante transportadores intestinales, los cuales se desarrollan durante el primer trimestre de gestación. El transporte activo de glucosa esta presente en el intestino fetal de la rata a los 19 días de gestación y aumenta en primeros días después del nacimiento alcanzando un pico alrededor de los 10 días de vida postnatal. Con la edad se presenta un aumento cuantitativo en el número de transportadores intestinales.
12.3.3.2. Transporte de proteínas
En el borde de cepillo de la membrana del intestino existen sistemas de transporte para di y tripéptido intactos. Los péptidos transferidos son hidrolizados a aminoácidos libres por peptidasas intracelulares.
En la vida fetal está presente el transporte de aminoácidos. La capacidad de la mucosa de los roedores para transportar varios aminoácidos cambia durante el desarrollo, especialmente en el momento del destete.
En el borde de cepillo de la membrana del intestino existen sistemas de transporte para di y tripéptido intactos. Los péptidos transferidos son hidrolizados a aminoácidos libres por peptidasas intracelulares.
En la vida fetal está presente el transporte de aminoácidos. La capacidad de la mucosa de los roedores para transportar varios aminoácidos cambia durante el desarrollo, especialmente en el momento del destete.
12.3.3.3. Transporte de lípidos
En la rata lactante, la pinocitosis de lípidos puede ser una vía importante para la absorción de lípidos, siendo absorbidos glóbulos de leche intactos. La grasa de la leche, al contener una menor cantidad de calcio, se absorbe relativamente mejor que la de la leche que contiene una alta cantidad de calcio. Los ácidos grasos de cadena corta y media se absorben mejor que los de cadena larga debido a la mayor permeabilidad de la membrana en los animales más jóvenes y por que el transporte a través de los linfáticos es parcialmente deficiente en neonatos.
En fetos y recién nacidos de cobayo, la difusión pasiva de ácido taurocólico es el único modo de transporte intestinal, pero cinco días después del nacimiento aparece un transporte activo ileal, contribuyendo al desarrollo de una circulación enterohepática de sales biliares eficiente.
En la rata lactante, la pinocitosis de lípidos puede ser una vía importante para la absorción de lípidos, siendo absorbidos glóbulos de leche intactos. La grasa de la leche, al contener una menor cantidad de calcio, se absorbe relativamente mejor que la de la leche que contiene una alta cantidad de calcio. Los ácidos grasos de cadena corta y media se absorben mejor que los de cadena larga debido a la mayor permeabilidad de la membrana en los animales más jóvenes y por que el transporte a través de los linfáticos es parcialmente deficiente en neonatos.
En fetos y recién nacidos de cobayo, la difusión pasiva de ácido taurocólico es el único modo de transporte intestinal, pero cinco días después del nacimiento aparece un transporte activo ileal, contribuyendo al desarrollo de una circulación enterohepática de sales biliares eficiente.
12.3.3.4. Electrolitos, vitaminas y minerales
El intestino de la rata recién nacida muestra secreción de líquido, seguido a las tres semanas de edad por una absorción neta del mismo. Tiene una capacidad limitada para el transporte activo de sodio, ya que carece de la absorción de sodio acoplado a la glucosa.
En ratas lactantes la absorción de hierro es alta disminuyendo en el destete a los niveles del adulto. La absorción de calcio en la rata recién nacida muestra una menor afinidad, pero mayor capacidad que en las adultas.
Debido a la absorción debilitada de lípidos durante la infancia, se cree que la absorción de vitaminas liposolubles también se afecta. La absorción de folato es baja en el recién nacido por lo que la suplementación de la dieta puede ser necesaria en el recién nacido prematuro.
El intestino de la rata recién nacida muestra secreción de líquido, seguido a las tres semanas de edad por una absorción neta del mismo. Tiene una capacidad limitada para el transporte activo de sodio, ya que carece de la absorción de sodio acoplado a la glucosa.
En ratas lactantes la absorción de hierro es alta disminuyendo en el destete a los niveles del adulto. La absorción de calcio en la rata recién nacida muestra una menor afinidad, pero mayor capacidad que en las adultas.
Debido a la absorción debilitada de lípidos durante la infancia, se cree que la absorción de vitaminas liposolubles también se afecta. La absorción de folato es baja en el recién nacido por lo que la suplementación de la dieta puede ser necesaria en el recién nacido prematuro.
12.4.1. Dotación genética
La dotación genética está contenida en la secuencia de bases de las moléculas de DNA y controla la diferenciación de tejidos específicos y células. Esta diferenciación procede independientemente de factores exógenos. Esta dotación genética puede variar por mutación o como resultado de la evolución.
Observaciones ultraestructurales y trabajos de embriología experimental sugieren que la organogénesis precoz del tubo digestivo resulta de interacciones entre el endodermo, que asegura las características morfológicas y funcionales del órgano y el mesenquima que tiene un papel de sostén y nutrición.
La dotación genética está contenida en la secuencia de bases de las moléculas de DNA y controla la diferenciación de tejidos específicos y células. Esta diferenciación procede independientemente de factores exógenos. Esta dotación genética puede variar por mutación o como resultado de la evolución.
Observaciones ultraestructurales y trabajos de embriología experimental sugieren que la organogénesis precoz del tubo digestivo resulta de interacciones entre el endodermo, que asegura las características morfológicas y funcionales del órgano y el mesenquima que tiene un papel de sostén y nutrición.
12.4.2. Dieta
Es obvia la posibilidad de la influencia dietética sobre la regulación del desarrollo intestinal, considerando la correlación temporal entre los cambios enzimáticos en el intestino y el comienzo del destete. En término de nutrición, el destete representa una transición de una dieta rica en grasa y pobre en carbohidratos a una dieta pobre en grasa y rica en carbohidratos y de una dieta cuyo único disacárido es la lactosa a otra en la cual se suman la sacarosa y la maltosa. La diferencia crítica entre la leche y la dieta normal es la proporción relativa de carbohidratos y grasa. Una dieta normal provoca una actividad máxima de sacarasa, mientras que la leche materna condiciona una actividad máxima baja.
Otra característica que aparece durante la cuarta semana de vida postnatal es la presencia de un ritmo diurno de la actividad enzimática. En ratas de 19 días de edad la sacarasa yeyunal muestra una variación arrítmica, mientras que entre los días 22 y 27 se desarrolla un ritmo distinto, con un pico nocturno. Esto se debe al hecho de que al comienzo de la alimentación con dieta normal se coordina con la noche alrededor del día 22.
Está demostrado que un adecuado suplemento de hierro en la dieta es esencial para la adaptación terminal de otras enzimas de las microvellosidades como: lactasa y maltasa. Estudios recientes han demostrado que una deficiencia nutricional en hierro puede ejercer un efecto inhibidor sobre la síntesis de DNA en las células de mamíferos. Se cree que este fenómeno se debe a que el hierro es requerido por la ribonucleótido reductasa, una enzima limitante de la síntesis de desoxirribonucleótidos.
Es obvia la posibilidad de la influencia dietética sobre la regulación del desarrollo intestinal, considerando la correlación temporal entre los cambios enzimáticos en el intestino y el comienzo del destete. En término de nutrición, el destete representa una transición de una dieta rica en grasa y pobre en carbohidratos a una dieta pobre en grasa y rica en carbohidratos y de una dieta cuyo único disacárido es la lactosa a otra en la cual se suman la sacarosa y la maltosa. La diferencia crítica entre la leche y la dieta normal es la proporción relativa de carbohidratos y grasa. Una dieta normal provoca una actividad máxima de sacarasa, mientras que la leche materna condiciona una actividad máxima baja.
Otra característica que aparece durante la cuarta semana de vida postnatal es la presencia de un ritmo diurno de la actividad enzimática. En ratas de 19 días de edad la sacarasa yeyunal muestra una variación arrítmica, mientras que entre los días 22 y 27 se desarrolla un ritmo distinto, con un pico nocturno. Esto se debe al hecho de que al comienzo de la alimentación con dieta normal se coordina con la noche alrededor del día 22.
Está demostrado que un adecuado suplemento de hierro en la dieta es esencial para la adaptación terminal de otras enzimas de las microvellosidades como: lactasa y maltasa. Estudios recientes han demostrado que una deficiencia nutricional en hierro puede ejercer un efecto inhibidor sobre la síntesis de DNA en las células de mamíferos. Se cree que este fenómeno se debe a que el hierro es requerido por la ribonucleótido reductasa, una enzima limitante de la síntesis de desoxirribonucleótidos.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son candidatos para la regulación del desarrollo intestinal, porque las concentraciones circulantes de corticosterona (Glucocorticoide principal en la rata) aumentan notablemente al comienzo de la 3 semana de vida postnatal.
La administración de glucocorticoides a ratas lactantes, durante las 2 primeras semanas de vida postnatal, causa un aumento precoz en las actividades de la aminopeptidasa, fosfatasa alcalina, maltasa, sacarasa y trehalasa, así como una desaparición precoz de varias hidrolasas lisosomales y la capacidad de pinocitosis y de absorción de inmunoglobulinas intactas.
Se han postulado dos mecanismos para explicar los cambios enzimáticos del epitelio intestinal:
- Por modificación de los niveles enzimáticos en las células diferenciadas presentes en las vellosidades.
- Por sustitución de una población de células de las vellosidades por otras que tienen una dotación enzimática modificada, al parecer este es el mecanismo operativo en varios cambios postnatales que se observa en el intestino de la rata.
Los datos de estudios en animales sugieren que las células intestinales en desarrollo son las que más reaccionan a los glucocorticoides poco antes de los incrementos de la actividad enzimática que son propios del desarrollo normal, y durante esta última fase. Se han identificado efectos en la morfología del intestino delgado, su absorción de nutrientes, estimulación de actividad enzimática y prevención de enterocolitis necrosante experimental.
En seres humanos hay una correlación neta del incremento extraordinario en la producción del cortisol fetal con un incremento en las actividades de disacaridasa en el neonato. La administración prenatal de hormona a los pretérmino sugiere que en el lactante humano pueden observarse efectos de maduración similares.
Se han postulado diferentes posibilidades sobre el significado fisiológico de los glucocorticoides para afectar la velocidad del desarrollo:
Los glucocorticoides son candidatos para la regulación del desarrollo intestinal, porque las concentraciones circulantes de corticosterona (Glucocorticoide principal en la rata) aumentan notablemente al comienzo de la 3 semana de vida postnatal.
La administración de glucocorticoides a ratas lactantes, durante las 2 primeras semanas de vida postnatal, causa un aumento precoz en las actividades de la aminopeptidasa, fosfatasa alcalina, maltasa, sacarasa y trehalasa, así como una desaparición precoz de varias hidrolasas lisosomales y la capacidad de pinocitosis y de absorción de inmunoglobulinas intactas.
Se han postulado dos mecanismos para explicar los cambios enzimáticos del epitelio intestinal:
- Por modificación de los niveles enzimáticos en las células diferenciadas presentes en las vellosidades.
- Por sustitución de una población de células de las vellosidades por otras que tienen una dotación enzimática modificada, al parecer este es el mecanismo operativo en varios cambios postnatales que se observa en el intestino de la rata.
Los datos de estudios en animales sugieren que las células intestinales en desarrollo son las que más reaccionan a los glucocorticoides poco antes de los incrementos de la actividad enzimática que son propios del desarrollo normal, y durante esta última fase. Se han identificado efectos en la morfología del intestino delgado, su absorción de nutrientes, estimulación de actividad enzimática y prevención de enterocolitis necrosante experimental.
En seres humanos hay una correlación neta del incremento extraordinario en la producción del cortisol fetal con un incremento en las actividades de disacaridasa en el neonato. La administración prenatal de hormona a los pretérmino sugiere que en el lactante humano pueden observarse efectos de maduración similares.
Se han postulado diferentes posibilidades sobre el significado fisiológico de los glucocorticoides para afectar la velocidad del desarrollo:
- Durante la tercera semana de vida postnatal, cuando maduran muchas enzimas intestinales, ocurren otros cambios del desarrollo que dependen de los corticoides adrenales, como el desarrollo del tejido pulmonar, absorción intestinal de macromoléculas y funciones hepáticas.
- Adaptación del intestino al destete precoz. Cuando hay destete precoz, el recién nacido tiene que adaptarse rápidamente a una dieta sólida para poder sobrevivir. Está demostrado que ante esta situación la actividad de la sacarasa yeyunal aumenta precozmente.
La administración de hormonas tiroideas causa una disminución precoz del transporte de inmunoglobulina yeyunal, actividad de lactasa yeyunal y de hidrolasas lisosomales, así como una elevación precoz de maltasa y sacarasa yeyunal.
La tiroxina puede jugar un papel en la regulación de enzimas que normalmente disminuyen durante el desarrollo. La administración de tiroxina causa un descenso más precoz de la actividad de la neuraminidasa y beta-galactosidasa ácida que cuando se administra acetato de cortisona. La tiroxina es un potente estimulador de la actividad mitótica del epitelio intestinal.
Insulina
Se ha propuesto como uno de los reguladores del desarrollo de la mucosa intestinal. Mediante cultivo de intestino de ratón se ha demostrado que la adición de insulina al medio induce la aparición precoz de la actividad de la sacarasa y un incremento en las actividades de la trehalasa, glucoamilasa y lactasa. También incrementa el contenido de DNA, la incorporación de 3-H-timidina dentro del DNA y el índice mitótico.
Todos estos datos muestran que la insulina actúa directamente en la maduración enzimática y la proliferación de las células epiteliales del intestino del ratón lactante, aunque se desconoce su mecanismo de acción sobre la mucosa intestinal.
Interacción entre Cortisona - Tiroxina - Insulina
La administración por separado de cortisona, tiroxina e insulina induce la aparición precoz de la sacarasa, así como un incremento prematuro de las actividades hidrolíticas en la membrana de las microvellosidades. La actividad de la trealasa no está influenciada por la tiroxina y la actividad de la fosfatasa alkalina no es afectada ni por tiroxina ni por insulina.
Al inyectar simultáneamente insulina y cortisona el nivel de actividad de la sacarasa es más alto que el observado después de la administración de cada hormona por separado. Así mismo, las actividades de maltasa, glucoamilasa y trealasa se incrementan precozmente después de la administración de ambas hormonas y los niveles obtenidos representan la suma de los efectos producidos por cada una de ellas. Sin embargo en el caso de la fosfatasa alkalina, aunque su actividad se incrementa después de inyectar ambas hormonas, su actividad es menor que la que se consigue con cortisona sola. Cuando se administran en forma simultánea insulina y tiroxina la actividad de las enzimas mencionadas también se ve aumentada.
Parece que la insulina, tiroxina y cortisona tienen un efecto específico propio sobre la diferenciación y proliferación de las células epiteliales intestinales y que estas tres hormonas actúan en cooperación para inducir la maduración del epitelio intestinal durante el desarrollo postnatal.
La administración por separado de cortisona, tiroxina e insulina induce la aparición precoz de la sacarasa, así como un incremento prematuro de las actividades hidrolíticas en la membrana de las microvellosidades. La actividad de la trealasa no está influenciada por la tiroxina y la actividad de la fosfatasa alkalina no es afectada ni por tiroxina ni por insulina.
Al inyectar simultáneamente insulina y cortisona el nivel de actividad de la sacarasa es más alto que el observado después de la administración de cada hormona por separado. Así mismo, las actividades de maltasa, glucoamilasa y trealasa se incrementan precozmente después de la administración de ambas hormonas y los niveles obtenidos representan la suma de los efectos producidos por cada una de ellas. Sin embargo en el caso de la fosfatasa alkalina, aunque su actividad se incrementa después de inyectar ambas hormonas, su actividad es menor que la que se consigue con cortisona sola. Cuando se administran en forma simultánea insulina y tiroxina la actividad de las enzimas mencionadas también se ve aumentada.
Parece que la insulina, tiroxina y cortisona tienen un efecto específico propio sobre la diferenciación y proliferación de las células epiteliales intestinales y que estas tres hormonas actúan en cooperación para inducir la maduración del epitelio intestinal durante el desarrollo postnatal.
Péptidos gastrointestinales
En el tracto gastrointestinal se han aislado una gran cantidad de péptidos biológicamente activos que poseen un papel trófico sobre el desarrollo y maduración gastrointestinal.
Entre estos sobresalen:
Bombesina: está en altas concentraciones en la leche humana y de porcino. Al parecer tiene un efecto trófico directo en el páncreas y un efecto indirecto por medio de la estimulación de la liberación de colecistocinina. Los efectos tróficos de la bombesina gastrointestinal aparecen en animales adultos y en neonatos. En las ratas, la bombesina regula de manera diferencial la expresión de genes de enterocitos, limita la translocación bacteriana y la lesión de vellosidades en animales que reciben nutrición parenteral. Impide la atrofia de la mucosa inducida por dietas elementales y mejora la supervivencia después de enterocolitis inducida por metotrexate.
Colecistoquinina: modifica la motilidad gastrointestinal. Duodeno y yeyuno
Enteroglucagón: se presenta casi exclusivamente en íleon e intestino grueso.
Gastrina: las células secretoras se acumulan principalmente en el área glandular antropilórica del estómago. Lichtenberger y Johnson sugieren que la gastrina puede ser un mediador del desarrollo intestinal al comienzo del destete. La concentración de gastrina a nivel antral alcanza los niveles del adulto a los 21 días de vida postnatal, además cuando se previene el destete se reduce el aumento de la concentración de gastrina antral y se retarda significativamente la estructura y función intestinal.
Péptido intestinal YY: localizado en las células endocrinas mucosas de la porción inferior de yeyuno o íleon y en el colon de animales y de algunas especies de laboratorio. Puede intervenir de manera significativa en la regulación fisiológica de las vías gastrointestinales. Su administración inhibe la secreción estimulada de ácido estomacal y la exocrina del páncreas; el vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal. Facilita el nuevo llenado vesicular, incrementa la absorción intestinal de agua y electrolitos e inhibe el crecimiento pancreático estimulado por la colecistocinina. El más potente secretagogo para su producción es la grasa.
Secretina: Producción en duodeno y yeyuno
Somatostatina: péptido cíclico presente en la leche. Es liberado a la luz duodenal en el jugo gástrico, jugo pancreático y en las secreciones duodenales. Interviene en la regulación de la secreción, la motilidad y la protección de la mucosa en las vías gastrointestinales. La hormona administrada en el interior del duodeno inhibe las secreciones pancreáticas. La somatostatina puede actuar en células epiteliales especializadas produciendo una liberación del transmisor en la circulación portal, que a su vez actúa en el páncreas para modificar su función secretora.
En el tracto gastrointestinal se han aislado una gran cantidad de péptidos biológicamente activos que poseen un papel trófico sobre el desarrollo y maduración gastrointestinal.
Entre estos sobresalen:
Bombesina: está en altas concentraciones en la leche humana y de porcino. Al parecer tiene un efecto trófico directo en el páncreas y un efecto indirecto por medio de la estimulación de la liberación de colecistocinina. Los efectos tróficos de la bombesina gastrointestinal aparecen en animales adultos y en neonatos. En las ratas, la bombesina regula de manera diferencial la expresión de genes de enterocitos, limita la translocación bacteriana y la lesión de vellosidades en animales que reciben nutrición parenteral. Impide la atrofia de la mucosa inducida por dietas elementales y mejora la supervivencia después de enterocolitis inducida por metotrexate.
Colecistoquinina: modifica la motilidad gastrointestinal. Duodeno y yeyuno
Enteroglucagón: se presenta casi exclusivamente en íleon e intestino grueso.
Gastrina: las células secretoras se acumulan principalmente en el área glandular antropilórica del estómago. Lichtenberger y Johnson sugieren que la gastrina puede ser un mediador del desarrollo intestinal al comienzo del destete. La concentración de gastrina a nivel antral alcanza los niveles del adulto a los 21 días de vida postnatal, además cuando se previene el destete se reduce el aumento de la concentración de gastrina antral y se retarda significativamente la estructura y función intestinal.
Péptido intestinal YY: localizado en las células endocrinas mucosas de la porción inferior de yeyuno o íleon y en el colon de animales y de algunas especies de laboratorio. Puede intervenir de manera significativa en la regulación fisiológica de las vías gastrointestinales. Su administración inhibe la secreción estimulada de ácido estomacal y la exocrina del páncreas; el vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal. Facilita el nuevo llenado vesicular, incrementa la absorción intestinal de agua y electrolitos e inhibe el crecimiento pancreático estimulado por la colecistocinina. El más potente secretagogo para su producción es la grasa.
Secretina: Producción en duodeno y yeyuno
Somatostatina: péptido cíclico presente en la leche. Es liberado a la luz duodenal en el jugo gástrico, jugo pancreático y en las secreciones duodenales. Interviene en la regulación de la secreción, la motilidad y la protección de la mucosa en las vías gastrointestinales. La hormona administrada en el interior del duodeno inhibe las secreciones pancreáticas. La somatostatina puede actuar en células epiteliales especializadas produciendo una liberación del transmisor en la circulación portal, que a su vez actúa en el páncreas para modificar su función secretora.
- EncefalinasMuchos de éstos péptidos intestinales han sido localizados en células endocrinas, que se presentan dispersas en el epitelio gastrointestinal así como en neuronas peptidérgicas. En el intestino durante el comienzo del desarrollo fetal, se presentan en gran número muchos tipos de células endocrinas. Se puede hipotetizar que las células endocrinas ejercen funciones importantes en el crecimiento y quizá también en la diferenciación intestinal. Las células especializadas del intestino fetal que producen grandes cantidades de serotonina no se han detectado en sus equivalentes en el adulto. Es posible que con la maduración, la actividad de la triptófano hidroxilasa, enzima limitante de la síntesis de serotonina, esté disminuida, incapacitando a la equivalente de esta célula en el adulto a sintetizarla. Todo esto sugiere que la serotonina producida por estas células puede ejercer algunas funciones importantes en el intestino fetal.
- Péptido inhibidor gástrico
- Motilina
- Neurotensina
- Polipéptido pancreático
- Sustancia P
- Péptido intestinal vasoactivo
La mayoría de estas células endocrinas poseen contactos luminales que pueden servir para funciones receptoras-sensoriales, respondiendo a diferentes tipos de estímulos luminales.
Otras células carecen de contactos luminales sugiriendo que pueden responder a estímulos sanguíneos, neurales o mecánicos.
Factor de crecimiento epidérmico (urogastrona)
Está presente en altas concentraciones en la leche materna. Parece ser que durante el desarrollo la glándula submandibular es capaz de sintetizarlo y de ser secretado endógenamente. Estimula el crecimiento y maduración morfológica de muchos tejidos epiteliales, así como la maduración de células absortivas duodenales en cultivo procedentes de ratón fetal.
Está presente en altas concentraciones en la leche materna. Parece ser que durante el desarrollo la glándula submandibular es capaz de sintetizarlo y de ser secretado endógenamente. Estimula el crecimiento y maduración morfológica de muchos tejidos epiteliales, así como la maduración de células absortivas duodenales en cultivo procedentes de ratón fetal.
12.4.5. Receptores
La acción hormonal depende tanto de la disponibilidad y actividad de la hormona, como de la respuesta de la célula Diana.
Estudios en ratas han mostrado que durante el desarrollo la maduración de la función celular se acompaña de un incremento en el número de receptores. Así, la ausencia de respuesta a la gastrina durante las dos primeras semanas de vida en las ratas está asociada con una ausencia de receptores de gastrina en las células parietales de estas ratas. En el caso de la somatostatina se ha demostrado la presencia de sitios de unión en fracción citosólica de mucosa intestinal a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, desde el momento del nacimiento hasta el período adulto.
La acción hormonal depende tanto de la disponibilidad y actividad de la hormona, como de la respuesta de la célula Diana.
Estudios en ratas han mostrado que durante el desarrollo la maduración de la función celular se acompaña de un incremento en el número de receptores. Así, la ausencia de respuesta a la gastrina durante las dos primeras semanas de vida en las ratas está asociada con una ausencia de receptores de gastrina en las células parietales de estas ratas. En el caso de la somatostatina se ha demostrado la presencia de sitios de unión en fracción citosólica de mucosa intestinal a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, desde el momento del nacimiento hasta el período adulto.
12.4.6. Sistema Nervioso Autónomo
Es considerado otro mecanismo de control, ya que en diversos experimentos se ha observado que en la rata durante el período postnatal, la división celular en las criptas y la migración de las células en las vellosidades ocurren a una velocidad menor que en el adulto. En el epitelio ileal el ritmo circadiano de las mitosis celulares de las criptas está ausente a los 8 días después del nacimiento, pero está presente a los 15 días de edad. La amplitud del ritmo circadiano parece incrementarse desde el destete al período adulto y parece ser dependiente de la inervación simpática, ya que la simpatectomía en las ratas causa una disminución significativa en la amplitud del ritmo circadiano tanto a los 15 como a los 45 días de edad. Estos estudios sugieren un papel del sistema nervioso simpático en el control de la proliferación de las células epiteliales intestinales durante el desarrollo postnatal.
Es considerado otro mecanismo de control, ya que en diversos experimentos se ha observado que en la rata durante el período postnatal, la división celular en las criptas y la migración de las células en las vellosidades ocurren a una velocidad menor que en el adulto. En el epitelio ileal el ritmo circadiano de las mitosis celulares de las criptas está ausente a los 8 días después del nacimiento, pero está presente a los 15 días de edad. La amplitud del ritmo circadiano parece incrementarse desde el destete al período adulto y parece ser dependiente de la inervación simpática, ya que la simpatectomía en las ratas causa una disminución significativa en la amplitud del ritmo circadiano tanto a los 15 como a los 45 días de edad. Estos estudios sugieren un papel del sistema nervioso simpático en el control de la proliferación de las células epiteliales intestinales durante el desarrollo postnatal.
Factor transformante de crecimiento
Puede ser un regulador fisiológico integral del crecimiento de tejidos normales; posee una homología de sus secuencias con el factor de crecimiento epidérmico y uno y otros factores se ligan al mismo receptor.
Aparece en la leche humana y al parecer es importante en el desarrollo de la glándula mamaria; también es producido en el intestino actuando como un regulador autocrino y/o paracrino de la función intestinal.
Puede ser un regulador fisiológico integral del crecimiento de tejidos normales; posee una homología de sus secuencias con el factor de crecimiento epidérmico y uno y otros factores se ligan al mismo receptor.
Aparece en la leche humana y al parecer es importante en el desarrollo de la glándula mamaria; también es producido en el intestino actuando como un regulador autocrino y/o paracrino de la función intestinal.
Hormona de Crecimiento
Se identifica en la leche humana y de bovinos, pero no se ha detectado en la leche de rata. Tiene un efecto mitógeno en las células epiteliales de las criptas en el duodeno en ratas después de extirpar la hipófisis. Ocasiona hipertrofia de las vías gastrointestinales hasta niveles supranormales y aumenta el peso corporal, el peso ileal distal y el espesor de la mucosa en ratas a las que se extirpó el 75% de intestino delgado. Es más eficaz que el apoyo nutricional corriente para revertir el estado catabólico después de cirugía y sepsis, y en enfermos que reciben grandes dosis de esta hormona antes de la ablación del intestino delgado se advierte una estimulación generalizada de 20 a 70% en el transporte de aminoácidos.
Se identifica en la leche humana y de bovinos, pero no se ha detectado en la leche de rata. Tiene un efecto mitógeno en las células epiteliales de las criptas en el duodeno en ratas después de extirpar la hipófisis. Ocasiona hipertrofia de las vías gastrointestinales hasta niveles supranormales y aumenta el peso corporal, el peso ileal distal y el espesor de la mucosa en ratas a las que se extirpó el 75% de intestino delgado. Es más eficaz que el apoyo nutricional corriente para revertir el estado catabólico después de cirugía y sepsis, y en enfermos que reciben grandes dosis de esta hormona antes de la ablación del intestino delgado se advierte una estimulación generalizada de 20 a 70% en el transporte de aminoácidos.
Poliaminas
Incluyen: putrecina, espermidina, espermina y cadaverina. Son compuestos de amplia distribución que intervienen en la proliferación celular y la diferenciación de innumerables tejidos. En la leche materna se identifican niveles micromolares hasta los cuatro meses de lactancia.
Pudieran intervenir en la modulación del crecimiento y desarrollo intestinales y en la protección del intestino, de lesiones e inflamación. También permiten la cicatrización de úlceras y evitan que surjan úlceras gástricas inducidas de manera experimental.
Incluyen: putrecina, espermidina, espermina y cadaverina. Son compuestos de amplia distribución que intervienen en la proliferación celular y la diferenciación de innumerables tejidos. En la leche materna se identifican niveles micromolares hasta los cuatro meses de lactancia.
Pudieran intervenir en la modulación del crecimiento y desarrollo intestinales y en la protección del intestino, de lesiones e inflamación. También permiten la cicatrización de úlceras y evitan que surjan úlceras gástricas inducidas de manera experimental.
Nucleótidos
Provienen de ácidos nucleicos. El contenido de estos en la leche materna es mucho mayor que en la leche de vaca.
En lactantes no se ha precisado el destino metabólico de estos nucleotidos ingeridos. Las investigaciones en animales recién nacidos y lactantes humanos sugieren que los nucleótidos modifican la función inmunitaria, el metabolismo de lípidos y la función de vías gastrointestinales.
El nucleótido exógeno afecta la proliferación y la diferenciación de líneas de células intestinales; posee efectos tróficos en las vías gastrointestinales cuando se administran por vía parenteral con soluciones de nutrición parenteral total y afecta la expresión génica en el intestino delgado. La ingestión de nucleótidos puede tener efectos beneficiosos en la recuperación después del daño intestinal.
Provienen de ácidos nucleicos. El contenido de estos en la leche materna es mucho mayor que en la leche de vaca.
En lactantes no se ha precisado el destino metabólico de estos nucleotidos ingeridos. Las investigaciones en animales recién nacidos y lactantes humanos sugieren que los nucleótidos modifican la función inmunitaria, el metabolismo de lípidos y la función de vías gastrointestinales.
El nucleótido exógeno afecta la proliferación y la diferenciación de líneas de células intestinales; posee efectos tróficos en las vías gastrointestinales cuando se administran por vía parenteral con soluciones de nutrición parenteral total y afecta la expresión génica en el intestino delgado. La ingestión de nucleótidos puede tener efectos beneficiosos en la recuperación después del daño intestinal.
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