Angiología
Insuficiencia venosa cerebro-espinal crónica (CCSVI, de sus siglas en inglés) es una enfermedad del sistema circulatorio en la que las venas no son capaces de drenar adecuadamente el sistema nervioso central.
La CCSVI es un problema crónico (persistente) en el que la sangre de las venas del cerebro y la médula espinal tiene problemas en su camino de vuelta hacia el corazón. Está causada por una estenosis (estrechamiento) de las venas que drenan la médula y el cerebro. La sangre tarda más en retornar al corazón, y puede refluir de vuelta hacia el cerebro, o puede causar edemas y filtraciones de glóbulos rojos en los delicados tejidos del sistema nervioso central. La sangre que permanece demasiado tiempo en el cerebro provoca una “perfusión enlentecida”...un retraso en la salida de la cabeza de la sangre pobre en oxigeno. Esto puede causar una falta de oxigeno (hipoxia) en los tejidos del cerebro. El plasma y el hierro procedentes de la sangre depositados en los tejidos cerebrales son también muy dañinos.
La CCSVI se ha descubierto usando Ecografía Doppler.1 El método habitual Doppler debe ser adaptado para detectar los reflujos esperados en CCSVI.
Las únicas consecuencias documentadas sin lugar a dudas son hipoxia en los tejidos, perfusión retardada y depósitos de hierro en los vasos sanguineos, con efectos finales desconocidos para la salud de los pacientes.
Se ha propuesto una conexión con la Esclerosis Múltiple,1 actualmente en estudio.3 posiblemente relacionada con los problemas de vasculitis asociados a la EM.
CONTROVERSIAS EN EM: INSUFICIENCIA VENOSA CEREBROESPINAL CRÓNICA(CCSVI) Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enero de 2012
Por la Dra. Mendibe
Este artículo nace de una preocupación personal y el asombro ante una noticia que a medida que suscita mayor repercusión en los medios de comunicación e internet pierde interés para la comunidad científica.
E
n el año 2008 el Dr Zamboni, cirujano vascular de la universidad de Ferrara (Italia), publicó un estudio sobre la relación entre la insuficiencia venosa cerebroespinal (CCSVI) y la esclerosis múltiple (EM). Esta teoría ya había sido deshechada hace muchos años pero con este artículo se reabrió el debate. En su trabajo sugería que la EM, una enfermedad que hoy en día todo el mundo considera autoinmune, podía tener relación con este problema vascular. Describió unas alteraciones en el drenaje venoso del cerebro y médula caracterizados por estrechamientos o estenosis, oclusiones venosas, alteraciones vasculares en las venas yugulares y ácigos. Hallazgos que también se encuentran en otras enfermedades neurológicas. La hipótesis defiende que esta alteración provocaría una incapacidad de las venas para drenar al cerebro, alteraciones en la barrera hemato-encefálica que hacen que las partículas de hierro se depositen en el cerebro, lo que ocasionaría una respuesta inapropiada del sistema inmune desencadenante de la EM.
Posteriormente investigadores de la universidad de Buffalo, liderados por el Dr. Zivadinov realizaron estudios con un grupo más amplio de pacientes con el objetivo de seguir estudiando la posible relación entre la EM y la insuficiencia venosa cerebro-medular. Estos trabajos presentan grandes limitaciones científicas, adolecen de un método científico y varios grupos de investigadores han intentado replicar los resultados sin conseguirlo.
Existen argumentos sólidos para NO recomendar este tratamiento, ya que carece de toda base científica
A partir de esta hipótesis vascular, han aparecido trabajos en pequeños grupos de pacientes, en los que se propone un tratamiento quirúrgico para la EM, mediante técnicas endovasculares (angioplastia transluminal percutánea o colocación de mallas o “stents”) en la vena yugular interna y la vena ácigos. Estas técnicas intentan abrir las venas obstruidas o insertar stents para ayudar a que permanezcan abiertas. Estas intervenciones no están exentas de efectos secundarios o complicaciones, como problemas circulatorios o la migración de uno de los “stents” hasta el corazón, hecho que ha ocurrido en uno de los enfermos intervenidos, con el consiguiente riesgo vital.
La CCSVI no parece ser la causa ni la consecuencia de la EM. No está presente en todos los afectados
En el congreso internacional de EM (ECTRIMS y ACTRIMS) celebrado en Ámsterdam en octubre del 2011, una de las reuniones de mayor nivel científico, hubo una sesión dedicada a este controvertido tema. Se concluye que actualmente existen argumentos sólidos para NO recomendar este tratamiento a nuestros pacientes de una forma sistemática, ya que carece de toda base científica. La CCSVI no parece ser la causa ni la consecuencia dela EM. Noestá presente en todos los afectados. En muchos pacientes en los que se ha realizado la intervención no se han obtenido mejorías o han sido transitorias, posiblemente relacionadas con el efecto placebo, que como se sabe es más fuerte cuanto más invasivo es el procedimiento e incluso puede contribuir a mejorar algunos parámetros en los análisis clínicos. No existe ningún grado de evidencia científica que relacione la causa de la EM con la CCSVI ni demuestre la eficacia de dichos tratamientos. Es totalmente desaconsejable la práctica de dichas intervenciones fuera de un ensayo clínico controlado que cumpla los pertinentes requisitos legales. Sólo se recomendaría dentro de un protocolo de investigación riguroso, multicéntrico, clínica y metodológicamente aprobado por los comités de ética, que cuente con las protecciones de seguros complementarios pertinentes y responsabilidades del gasto a costa de los investigadores y promotores del estudio.
Nefropatía diabética
| Nefropatía diabética | ||
|---|---|---|
 Photomicrography of nodular glomerulosclerosis in Kimmelstein-Wilson syndrome. Source: CDC | ||
| Clasificación y recursos externos | ||
| CIE-10 | E10.2, E11.2, E12.2,E13.2, E14.2 | |
| CIE-9 | 250.4 | |
| MedlinePlus | 000494 | |
| MeSH | D003928 | |
 Aviso médico | ||
| [editar datos en Wikidata] | ||
La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azúcar) de forma adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar toxicidad. El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama nefropatía diabética. Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su rango normal (70 - 110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropatía diabética.- ..............................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=6a798d3c08eb17bc9bdb74cb3fd8206009382f5a&writer=rdf2latex&return_to=Nefropat%C3%ADa+diab%C3%A9tica
SÍNTOMAS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
A menudo, no hay síntomas a medida que comienza el daño renal y empeora lentamente. Dicho daño renal puede comenzar de 5 a 10 años antes del inicio de los síntomas.
Las personas que tienen nefropatía más grave pueden presentar inapetencia, sentirse cansados la mayor parte del tiempo y experimentar una sensación de malestar general.
También se pueden presentar dolor de cabeza, náuseas y vómitos, hinchazón de las piernas y muchos otros síntomas.
Ver también: enfermedad renal terminal.
CAUSAS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Cada riñón está compuesto de cientos de miles de pequeñas unidades llamadas nefronas. Estas estructuras filtran la sangre y ayudan a eliminar los residuos del cuerpo.
En personas con diabetes, las nefronas se engruesan y lentamente resultan cicatrizadas con el tiempo. Los riñones comienzan a filtrarse y la proteína (albúmina) pasa a la orina.
La causa exacta se desconoce, pero se cree que el control deficiente del azúcar en la sangre lleva al desarrollo de daño renal. Si usted también tiene hipertensión arterial, el daño renal es incluso más probable.
En algunos casos, los antecedentes familiares suyos también pueden jugar un papel. No todas las personas con diabetes desarrollan este problema renal.
Las personas con diabetes que fuman y aquellas con diabetes tipo 1 que comenzó antes de los 20 años tienen un mayor riesgo de problemas renales.
Las personas de origen afroamericano, hispano o amerindio también son más propensas al daño renal.
PRUEBAS Y EXÁMENES DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Los exámenes que el médico ordena pueden encontrar con frecuencia signos de problemas renales en las etapas tempranas.
Una vez al año, usted debe hacerse un análisis de orina, con el cual se busca una proteína llamada albúmina. Debido a que el examen busca cantidades pequeñas de albúmina, algunas veces se denomina un examen para microalbuminuria.
Cuando usted tiene diabetes, el médico analiza su orina en busca de demasiada proteína al menos una vez al año. El exceso de proteína con frecuencia es un signo de daño renal.
La hipertensión arterial a menudo acompaña a la nefropatía diabética. Se puede presentar hipertensión arterial que se desarrolla rápidamente o que es difícil de controlar.
El médico también revisará los riñones con los siguientes análisis de sangre cada año:
Otros exámenes de laboratorio que pueden hacerse abarcan:
- Proteína en orina de 24 horas
- Niveles sanguíneos de fósforo, calcio, bicarbonato, PTH y potasio
- Hemoglobina
- Hematocrito
- Electroforesis de proteína en orina
Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico. Sin embargo, el médico a menudo puede diagnosticar la afección sin una biopsia. La biopsia se realiza si hay alguna duda respecto al diagnóstico.
EL TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
El objetivo del tratamiento es impedir que la enfermedad renal empeore. Mantener la presión arterial bajo control (por debajo de 130/80) es una de las mejores formas de retardar el daño renal.
El médico especialista puede prescribir medicamentos para bajar la presión arterial y proteger los riñones de mayor daño. Con frecuencia, los mejores tipos de medicamentos a usarse son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA).
Consumir una dieta baja en grasas, tomar fármacos para controlar los lípidos y hacer ejercicio regular también pueden ayudar a prevenir o reducir el daño al riñón.
Para ayudar a reducir el daño al riñón, controle minuciosamente sus niveles de azúcar en la sangre:
- Cambiando su dieta.
- Tomando insulina u otros medicamentos que su médico le recete.
- Conociendo los pasos básicos para manejar los niveles de azúcar en la sangre en casa.
- Verificando sus niveles de glucemia y manteniendo un registro de ellos (pregúntele al médico y al educador en diabetes con qué frecuencia se deben revisar)
Las infecciones urinarias y otras infecciones son comunes y se pueden tratar con antibióticos.
Ver también: enfermedad renal crónica.
EL PRONÓSTICO
La nefropatía diabética es una causa importante de enfermedad y muerte en personas con diabetes.
Cuando se detecta en sus primeras etapas, el daño renal se puede reducir con tratamiento. Dicho daño renal empeora lentamente una vez que aparecen cantidades más grandes de proteína en la orina. Con frecuencia, esto llevará a la necesidad de diálisis o de un trasplante de riñón.
Las personas con nefropatía diabética a menudo también tienen problemas de hipertensión arterial, cardiopatía y daño ocular.
CUÁNDO LLAMAR A UN MÉDICO ESPECIALISTA
Consulte con el médico si tiene diabetes y y no le han hecho un análisis de orina de rutina para buscar proteína.
PREVENCIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Antes de tener una resonancia magnética, una tomografía computarizada u otro examen imagenológico donde usted pueda recibir un medio de contraste que contenga yodo, coméntele al médico. Estos tintes pueden dañar posteriormente los riñones.
Los analgésicos normalmente usados, como ibuprofeno, naproxeno e inhibidores de COX-2 recetados como el celecoxib (Celebrex), pueden lesionar el riñón debilitado. Siempre hable con el médico antes de usar cualquiera de estos fármacos.
No hay comentarios:
Publicar un comentario