Química

Epónimos relacionados con la química

En química orgánica, el efecto Baker-Nathan es un fenómeno observado con la velocidad de reacción de ciertas reacciones químicascon ciertos sustratos, donde el orden en reactividad no puede ser explicado solamente por un efecto inductivo de los sustituyentes.¹

Este efecto fue descrito en 1935 por John W. Baker y W. S. Nathan.^2 3 4 Examinaron la cinética química de la reacción de la piridina conbromuro de bencilo y con una variedad de bromuros de bencilo con diferentes sustituyentes alquilo en para (el producto de la reacción es una sal de piridinio).

En general, la reacción es facilitada por sustituyentes que liberan electrones (el efecto inductivo), por lo que suele observarse el orden detert-butilo > isopropilo > etilo > metilo. Sin embargo, el orden observado en esta reacción en particular es metilo > etilo > isopropilo > tert-butilo. En 1935, Baker y Nathan explicaron la diferencia observada en términos de un efecto de conjugación y en años posteriores (1939) mediante hiperconjugación.

Un problema fundamental con el efecto es que las diferencias en el orden observado son relativamente pequeñas, y es difícil medirlas con exactitud. Otros investigadores encontraron resultados similares o resultados muy diferentes. Una explicación alternativa para el efecto es la solvatación diferencial, dado que los órdenes se invierte al pasar de la fase de solución a la fase gaseosa.

Cuando un enlace entre un átomo de carbono y uno de hidrógeno (H-C) se encuentra adyacente a un sistema conjugado, por ejemplo un doble enlace o un anillo bencénico, los electrones sigma del enlace H-C  pasan a formar parte de este sistema conjugado, es decir, se deslocalizan de la misma manera que  los electrones pi que forman este sistema. A este fenómeno se le llama hiperconjugación.

El concepto de hiperconjugación fue descrito por Baker y Nathan, y es conocido también como efecto Baker y Nathan. De acuerdo con este concepto, si un grupo alquilo (que esté unido al menos con  un átomo de hidrógeno), es enlazado a un átomo de carbono que esté formando parte de un doble enlace, el grupo alquilo cederá electrones de su enlace simple H-C hacia el enlace múltiple. Por ejemplo, la hiperconjugación del propeno es la que se observa en la siguiente figura:

Las distintas formas de hiperconjugación del propeno se denominan estructuras contribuyentes. El fenómeno de hiperconjugación tiene  algunos puntos de similitud con el efecto de resonancia. En la hiperconjugación, no existe enlace entre en carbono a y el átomo de hidrógeno que cede electrones, de esta manera este fenómeno es también llamado “resonancia sin enlace”.

Dado que la hiperconjugación depende de átomos de hidrógeno unidos a un carbono, un grupo CH3– tiene más probabilidad de participar en este tipo de efecto que un grupo CH3CH2. Asimismo, éste último tiene mayor posibilidad de hiperconjugación que un grupo (CH3)2CH-.  Si un grupo (CH3)3C- se une a un sistema conjugado, no habrá hiperconjugación.

Desde el punto de vista de los orbitales moleculares, podemos decir que los electrones del enlace C-H, que es un enlace sigma, de deslocalizan y pasan a formar parte del sistema conjugado formado por los orbitales pi del doble enlace, como se puede observan en la figura de abajo.

El concepto de hiperconjugación explica algunas características especiales en moléculas orgánicas:

• El enlace  simple carbono-carbono adyacente al doble enlace es más corto. Por ejemplo, en el metilacetileno, el enlace simple C-C es de 1.46 angstrom, bastante menor que la longitud habitual del enlace C-C, de 1.54 angstrom.

• Incremento en el momento dipolar. El marcado aumento en el momento dipolar del tricloroetano, en comparación con el cloroformo, se debe a efectos de hiperconjugación.

• Estabilidad de alquenos metilados. Cuando es mayor el número de     grupos metilo unidos al enlace doble de un alqueno, mayor es su estabilidad. Esto se debe a que hay mayor cantidad de átomos de hidrógeno que participan en  el efecto de hiperconjugación.

De esta manera, la estabilidad del 2,3 dimetil-2 buteno es mayor que la del 2- metil -2 buteno, como se ve en la siguiente figura:

El fenómeno de hiperconjugación también puede explicar la relativa estabilidad de carbocationes y radicales libres.

 efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en 1904 por el fisiólogo danés Christian Bohr (padre del físico Niels Bohr), que establece que a un pH menor (más ácido, más hidrogeniones), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad. Puesto que el dióxido de carbono está directamente relacionado con la concentración de hidrogeniones (iones H), liberados en la disociación del CO que conduce finalmente a una disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.- ..................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=a0186fc664407967eb848cee3ce81346120f370a&writer=rdf2latex&return_to=Efecto+Bohr

La molécula de O₂ se combina de forma laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la presión parcial de O₂ es elevada, como ocurre en los capilares pulmonares, se favorece la unión de O₂ a la hemoglobina y la liberación de dióxido de carbono (efecto Haldane). Por el contrario, cuando la concentración de dióxido de carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere (efecto Bohr).

La primera molécula de O₂ que interacciona con la desoxihemoglobina se une débilmente, sin embargo esta unión conduce a unos cambios conformacionales que modifican las unidades adyacentes haciendo más fácil la unión de las moléculas de O₂ adicionales.

El O₂ se transporta principalmente unido a la Hb (97%), el resto lo hace disuelto en el agua del plasma y de las células. Cada gramo de Hb puede liberar como máximo 1.34 mililitros de O₂. Por tanto la Hb de 100 mililitros de sangre se puede combinar con 20 mililitros de O₂ cuando la Hb está saturada al 100%.

Se conoce como curva de disociación de la hemoglobina a la curva sigmoidea en forma de “S” que surge al representar el porcentaje de saturación de O2 de la hemoglobina en función de la presión parcial de O₂. La curva muestra un aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina con oxígeno a medida que aumenta la PO₂ sanguínea.

Se define como p50 a la presión parcial de O₂ necesaria para conseguir una saturación de la Hb del 50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg. Cuanto más alta sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O₂ (se necesita una PO₂ más alta para saturar la Hb al 50%).

Existen factores que manteniendo la forma sigmoidea, desplazan la curva de disociación de la Hb hacia una u otra dirección. Cuando la afinidad de la Hb por el O₂ disminuye la curva se desplaza hacia la derecha y la p50 aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se desplaza hacia la izquierda y la p50 disminuye.

Figura 3. Curva de disociación de la hemoglobina

Los factores que desplazan la curva a la derecha son

1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la derecha en aproximadamente un 15%.
2. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la cadena metabólica de la glucolisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O₂ en relación a la pO2 en los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O₂ a los tejidos se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el O₂ y liberando la cantidad habitual de O₂ a los tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.
3. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de CO₂ origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se aumente la liberación de O₂, diminuyendo la afinidad.
4. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:

·         Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis.

·         Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la circulación materna a la fetal.

·         Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O₂ hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.

·         Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.

El término cianosis hace referencia a la coloración azulada de la piel y de las mucosas, debido a una mayor cantidad de desoxihemoglobina en los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Se distinguen dos tipos de cianosis: central y periférica. En la central existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina y están afectadas tantos las mucosas como la piel. La cianosis periférica se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de la sangre arterial que tiene una saturación normal. Se trata del resultado de vasoconstricción y de disminución del flujo arterial periférico. A menudo en estas enfermedades las mucosas de la cavidad bucal parecen no tener cianosis. La distinción clínica entre las cianosis centrales y periféricas no siempre es sencilla y en algunas enfermedades como un shock cardiogénico con edema pulmonar, puede existir una mezcla de ambas clases.

Transporte de Gases Constituye una fase vital que exige la integración de los sistemas respiratorio y circulatorio y su adecuada compresión es fundamental para el ejercicio clínico. Transporte de Oxígeno El consumo de oxígeno en reposo de un individuo normal es alrededor de 250 ml/min y en ejercicio intenso puede aumentar más de 10 veces. El oxígeno atmosférico es la fuente del oxígeno que se consume al nivel de las mitocondrias y llega los alvéolos por efecto de la ventilación. De allí difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado a las células por el aparato circulatorio. Si bien el oxígeno se disuelve físicamente en el plasma, mas del 99% del gas es transportado en combinación química por la hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos. Antes de entrar al análisis de estos fenómenos definiremos algunos términos usados para referirse al oxígeno en la sangre.  Presión parcial de oxígeno (PO2) Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión, que puede ser medida en clínica con relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mmHg) En textos europeos se usa el kiloPaskal (kPa) que equivales a 7,5 mm Hg En la sangre capilar pulmonar, la presión de oxígeno (PcO2) está determinada por la presión alveolar de oxígeno (PAO2). En la sangre arterial, la presión de oxígeno (PaO2) es más baja que en el capilar pulmonar por efecto de la admisión venosa anatómica y funcional, analizadas en el capítulo 3. Como en las arterias no hay intercambio gaseoso, la presión de oxígeno es la misma en todas las arterias y su valor es un índice del estado de la función captadora de oxígeno del pulmón. En el territorio venoso, la presión de oxígeno (PvO2) cae por el paso de oxígeno de los capilares a los tejidos. Como existe una variación considerable en el consumo de oxígeno de los distintos órganos, la presión de oxígeno en la sangre venosa que sale de cada órgano es distinta: el miocardio extrae casi todo el oxígeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos musculares en actividad extraen mucho más que los que están en reposo. Contenido de oxígeno: Es el volumen de O2 contenido en un decilitro(dl )de sangre. En un individuo sano, en Santiago, esta cantidad es de 16-20 ml/dl en la sangre arterial . De esto, solo 0,3 ml se encuentran físicamente disueltos y el resto está ligado químicamente a la hemoglobina. El contenido de oxígeno está determinado tanto por la presión parcial de oxígeno como por la cantidad de hemoglobina de la sangre e indica la eficacia con que la sangre cumple su rol transportador. En condiciones normales en reposo la sangre arterial lleva  alrededor de 900 ml de oxigeno por minuto a los tejidos. Capacidad de oxígeno: Es la máxima cantidad de oxígeno que puede ser transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental, fuera del organismo. Depende básicamente de la cantidad de hemoglobina, que es capaz de transportar 1,34 ml de oxígeno por cada gramo. Para los 15 g de Hb ,  usualmente contenidos en 100 ml de sangre, la capacidad es de 20,1  ml. Saturación de oxígeno: Es el contenido de oxígeno de una muestra de sangre expresado como porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una presión parcial de O2 alveolar de 80-90 mmHg la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es de 94-97%. El pequeño porcentaje de Hb no saturada se explica porque la Hb se satura  al 100% sólo por encima de 240 mmHg de presión parcial de oxígeno. Los equipos de medición de gases en sangre calculan este indice, pero no lo miden, lo que si se puede hacer con un oxímetrotranscutáneo con bastante precisión .Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender estas formas de expresión. 1.-Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxígeno de 20,1 ml. Con una presión arterial de oxígeno de 90 mmHg logra una saturación de 97,5%, lo que significa un contenido de 19,59 ml. Si a este sujeto se le administra oxígeno puro, la presión de oxígeno sube de 500 mmHg, con lo que la Hb se satura completamente, agregándose 0,51 ml de oxígeno ligado a la Hb por cada 100 ml de sangre. El oxígeno disuelto, que guarda una relación lineal con la presión parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en el oxígeno transportado es sólo de 2,3ml. Es importante notar que un aumento de 500% en la presión parcial de oxígeno cuando la Hb está normalmente saturada solo significa un aumento del orden del 10% en el contenido de oxígeno y esto, principalmente, a través de aumentar el oxígeno disuelto.  2.-Un sujeto con pulmón normal y, por lo tanto, una PaO2 normal de 90 mmHg si tiene una una anemia de 10 g de Hb/dl tendrá una capacidad de solo 13,4 ml que, con una saturación de 97,5%, determina un contenido reducido de 13 ml de oxígeno por 100 ml de sangre. La respuesta a la administración de oxígeno 100% será casi igual que en el individuo sin anemia, ya que su HB disminuida está altamente saturada  y  lo que aumenta es el oxígeno en disolución. En resumen, en este caso tenemos una presión parcial de oxígeno normal, ya que el pulmón esta sano, con un contenido bajo porque la capacidad es baja. 3.-Un paciente con un trastorno pulmonar que baja su presión alveolar de oxigeno a 40mmHg tendrá un contenido de mas o menos 10 ml/dl ya que su Hb de 15gr se satura sólo en un 50%.En este caso el problema no es de transporte sino de oferta pulmonar deO2. Transporte de oxígeno disuelto físicamente en el plasma El oxígeno disuelto constituye solo una pequeña fracción del contenido total de oxígeno de la sangre y está en directa relación con la presión parcial de oxígeno (ley de Henry). Por cada mmHg de presión parcial de oxígeno, se disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Por ello, en condiciones normales, con una PaO2 cercana a 100 mmHg, esta cantidad es de 0,3 ml/100 ml sangre, volumen absolutamente insuficiente para los requerimientos metabólicos. Sin embargo, el oxígeno disuelto tiene una importancia fisiológica considerable ya que su presión es la que determina tanto el grado de saturación de la hemoglobina, como la difusión o movimiento de oxígeno desde la sangre a los tejidos. Además, es la que miden los instrumentos más empleados en clínica. Transporte de oxígeno combinado con la hemoglobina La hemoglobina actúa como un vehículo que se carga de oxígeno en los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos. Es una proteína compuesta por la globina y cuatro grupos Heme. El grupo Heme esta constituido por 4 núcleos pirrólicos que tienen en un núcleo central el Fe++. En vista de que el O2 se transporta unido al F ++ y cada molécula de Hb tiene 4 iones Fe ++, cada molécula de Hb transporta 4 moléculas de O2, en forma de un compuesto lábil de oxihemoglobina. Como ya se ha señalado, el grado de saturación de la Hb con oxígeno varía con la PaO2en el plasma. La curva que expresa esta relación (curva de disociación de la Hb) se construye sometiendo muestras de sangre a presiones de oxígeno crecientes manteniendo constantes la temperatura (37oC) y la PaCO2 (40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O2 unida a la Hb a las distintas presiones y se dibuja en un gráfico con la saturación en la ordenada y la presión parcial en la abscisa (Figura 5-1). Figura 5-1. Variaciones de la saturación de la hemoglobina (S O2) y del contenido de O2 de la sangre (Cont. O2) en relación a cambios de PO2. La diferencia entre ambas curvas se debe al O2 disuelto en el plasma. La curva de disociación de la Hb tiene aproximadamente la forma de S itálica en la cual se distingue una porción de pendiente pronunciada, que corresponde a las presiones de O2 más bajas(<60mmhg aplanada="" con="" de="" en="" las="" n="" o="" presiones="" relaci="" sub="" una="" y="" zona="">2

 más altas(>70 mmHg). Entre estas dos porciones existe una zona de transición ubicada alrededor  entre 60 y 70 mmHg de PO₂.

Esta forma de la curva es de gran importancia fisiológica: en la porción casi vertical, pequeños cambios de la P_aO₂ causan cambios importantes en la saturación y, por lo tanto, en el contenido de oxígeno. A nivel tisular la presion de O₂ es baja por lo que el nivel de saturacion de la Hb cae y se entregan grandes cantidades de oxígeno .

Por el contrario, en la porción casi horizontal, cambios importantes de PO₂ apenas modifican el contenido de oxígeno de la sangre, lo que explica que aun cuando la P_aO₂normal varía entre 90 y 65 mmHg según la edad, el contenido normal de oxígeno cambia muy poco. Por la misma razón puede existir una alteración de la función pulmonar con caída importante de la P_aO₂, sin que se produzca desaturación arterial, pero si la P_aO₂baja más allá de la zona de transición     (<60 contenido="" de="" el="" mmhg="" o="" sub="">2

 puede descender rápidamente.

Inversamente pequeños cambios de contenido causados por admisión venosa o por cortocircuitos pueden producir marcados cambios de presión

Ciertos factores modifican la facilidad de unión entre la Hb y el O₂ (Figura 5-2).

Figura 5-2. Cambios de la posición de la curva de disociación de la hemoglobina. La curva se desplaza hacia la derecha por disminución del pH, aumento de temperatura y aumento del 2-3DPG. Los trastornos opuestos desplazan la curva hacia la izquierda.

Los de mayor importancia son la temperatura, la presión de CO₂ y la concentración de iones H⁺. El aumento de cualquiera de estos factores desplaza la curva hacia la derecha y abajo, es decir, disminuye la afinidad de la Hb por el O₂. Este desplazamiento significa que en los tejidos, donde la PCO₂, la concentración de H⁺ y la temperatura son mayores por efecto del metabolismo celular, la entrega de oxígeno se facilita : a una PO₂ de 30 mmHg y un pH de 7,4, la saturación es de 57%, pero a igual PO₂ si el pH es de 7,2, la saturación es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxígeno a los tejidos. Al nivel pulmonar ocurre la situación opuesta, es decir, el desplazamiento de la curva es hacia la izquierda, lo que permite captar mas oxígeno (efecto Bohr).

El glóbulo rojo posee, además, un fosfato orgánico, el 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el O₂, aumentando la entrega a los tejidos. Su concentración es regulable: aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en enfermedades que determinan menos aporte de O₂ a las células. En cambio, disminuye en la sangre conservada en banco por varios días, lo que tiene importancia en la transfusión sanguínea a pacientes con problemas graves de oxigenación, los cuales deben ser transfundidos con sangre fresca, ya que los glóbulos transfundidos demoran algunas horas en recuperar el nivel normal de 2-3 DPG.

Además de las alteraciones causadas por la disminución de la P_aO₂, el contenido de O₂en la sangre arterial puede disminuir por varios otros mecanismos:

• En la anemia, el contenido de O₂ baja proporcionalmente al descenso en la cantidad de Hb, y en este caso la P_aO₂ es normal ya que el pulmón no está alterado (Figura 5-3) y la saturación que depende de ésta también será normal :

Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O2 versus PaO2 con diferentes concentraciones de hemoglobina. Con una PaO2 normal el contenido de O2 de la sangre arterial estará disminuido en la anemia y aumentado en la poliglobulia. El efecto sobre el contenido de O2 de una hipoxemia de 40 mmHg  también  varía según la concentración de hemoglobina: si hay una poliglobulia compensatoria el contenido puede ser normal, mientras que si hay una anemia el contenido será mucho menor que en un individuo con hemoglobinemia normal.

• En la intoxicación por monóxido de carbono, este gas se une a la Hb con una afinidad 210 veces mayor que la del O₂. Por esta razón, una presión inspirada de CO de 0,7 mmHg, correspondiente a una concentración de solo 0,1%, , es suficiente para que O₂ y CO compitan en igualdad de condiciones por la Hb. La sangre arterial en este caso tiene una P_a O₂ normal, pero el contenido de O₂ está disminuido porque la capacidad de captar oxigeno esta limitada a la disminuida Hb no ocupada por CO.
• Existen también alteraciones estructurales de la Hb, poco frecuentes, que conducen a variaciones en su afinidad por el O_2..