Datos Anatómicos
Organo compuesto por glándulas y estroma, ambos íntimamente unidos y delimitados por la cápsula prostática común. Tiene forma de castaña o triángulo achatado en su base o cara superior. Pesa 20 a 25 g y mide 3 x 4 x 2,5 cm en el hombre adulto. Está alojada en el compartimiento o nicho prostático inmediatamente por debajo de la vejiga, en relación con la cual se halla su base o cara superior. Su extremo opuesto, más aguzado, el ápex o vértice prostático, termina junto al segmento distal de la uretra prostática en la aponeurosis perineal media.
En la próstata se distinguen tres zonas: a) zona de transición , correspondiente al 10% de la glándula, ubicada en la base y en relación con la uretra y vejiga; b) zona central , correspondiente al 20% de la glándula, ocupa la base en relación con las vesículas seminales; c) zona periférica , correspondiente al resto de la glándula (70%). La zona central probablemente es de origen wolffiano, mientras que las zonas de transición y periférica derivan de evaginaciones de la uretra proximal, de origen cloacal. Estas últimas dos zonas se consideran el sitio de origen del adenocarcinoma de la próstata. Las arterias que irrigan la próstata nacen de la arteria ilíaca interna o arteria hipogástrica. Los linfáticos drenan hacia los ganglios ilíacos externos, hipogástricos medios e inferiores, sacros laterales y prevesicales (Fig. 5-32).
Las glándulas de la próstata están formadas en su mayor parte por células secretoras, de las que derivan los adenocarcinomas, que son los tumores más frecuentes de este órgano. Dichas células secretan fosfatasa ácida y poseen antígeno prostático específico, utilizado en la identificación de tumores derivados de estas células.
Desde los 30 años en adelante, se producen en la próstata diversas alteraciones histológicas, como atrofia focal, fibrosis periglandular e inflamación crónica focal, alteraciones que afectan preferentemente la zona periférica.
Prostatitis
Las prostatitis se presentan a diversas edades; las agudas bacterianas y virales, generalmente en menores de 40 años. Las formas purulentas pueden tener abscesos. Las crónicas ocurren más frecuentemente en mayores de 50 años, en particular, en relación con la hiperplasia nodular de la próstata. Una forma especial es la prostatitis granulomatosa (de agente infeccioso desconocido) relacionada probablemente con escape de secreción glandular al intersticio del órgano. Son poco frecuentes la prostatitis eosinofílica, tuberculosa, sarcoidótica y la malacoplaquia.
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| Figura 5.32 |
Hiperplasia Nodular de la Prostata
Morfología
Es un aumento de tamaño de la zona de transición y de la región periuretral proximal, debido a un proceso hiperplástico expansivo del tejido glandular y del estroma. Macroscópicamente muestra un aspecto multinodular, dado por nódulos blanquecino amarillentos de 1 a 10 mm de diámetro, y, entre ellos, por bandas de tejido fibroso o fibrohialino. La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente es blanquecina y lisa por estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. Los nódulos pueden ser fibrosos, fibromusculares, musculares, fibroglandulares o fibromioglandulares. Estos últimos son los más frecuentes. Si tienen muchas glándulas muestran un aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener cuerpos amiláceos o concreciones. La consistencia de la glándula hiperplástica es menor de la que suele tener el cáncer de la próstata.
Patogenia y Presentación
La patogenia de la hiperplasia prostática probablemente está relacionada con trastornos hormonales que consisten en una disrregulación entre andrógenos y estrógenos. De hecho, la mayor frecuencia de la hiperplasia prostática coincide con la aparición de la menopausia masculina. Se presenta por sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70 años.
Complicaciones
La complicación de la hiperplasia de la próstata es, en mayor o menor grado, la obstrucción urinaria. Esto ocasiona retenciones permanentes de orina en la vejiga que provocan hipertrofia e hiperplasia de la pared vesical con formación de pseudodivertículos, reflujo con hidroureteronefrosis e infecciones frecuentes.
Cáncer de la Prostata
Presentación
El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los hombres sobre los 50 años y en el 80% de los mayores de 90. En los Estados Unidos es la 3a causa de muerte por cáncer en mayores de 55 años. La causa se desconoce, pero probablemente existe alguna relación con acción hormonal ya que en individuos castrados se atrofia el epitelio grandular y no se desarrolla carcinoma.
De todos los tumores de la próstata los más frecuente son los carcinomas y de éstos, el adenocarcinoma, que corresponde a más del 90% de los tumores malignos del órgano. El adenocarcinoma se origina en la zona periférica, aunque ocasionalmente se desarrolla de la zona de transición. Deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar), muy pocos, no más del 3%, lo harían de los conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular.
Formas o categorías del carcinoma de próstata
1) Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por examen físico, signos de estenosis u obstrucciones uretral, hematuria, etc.
2) Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3) Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no maligna.
4) Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
El carcinoma incidental y el latente parecen tener una frecuencia mucho mayor que el carcinoma manifiesto y el oculto. Por lo tanto, aparentemente existe sólo un pequeño porcentaje de cánceres que progresan y se diseminan. El porqué de esta agresividad selectiva se desconoce por completo.
Estadios del cáncer de la próstata
Es de gran importancia pronóstica determinar en la forma más precisa posible el estadio en que se encuentra el carcinoma de la próstata, para lo cual el mejor método es el examen morfológico. Los estadios básicos son cuatro:
Estadio I Carcinoma incidental (sin manifestaciones clínicas)
Estadio II Carcinoma dentro de la cápsula prostática
Estadio III Carcinoma con extensión extracapsular, sin metástasis
Estadio IV Carcinoma con metástasis
Cada uno de estos estadios se subdivide en dos atendiendo al grado de diferenciación histológica, número de focos y extensión del carcinoma, eventual infiltración de órganos vecinos (vesículas seminales, uretra, vejiga, pelvis) y sitio de las metástasis. En la evaluación de las metástasis ganglionares linfáticas son importantes el número de ganglios comprometidos y el tamaño de aquellas. Los estadios que se encuentran más frecuentemente en las resecciones quirúrgicas son el III (45%) y el IV (57%). El paciente con tumor en el estadio inicial (IA1) tiene igual sobrevida que la población general.
Clasificación
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de malignidad histológica del carcinoma prostático, una de las más apropiadas es la de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60% y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado, respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los dos tipos predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados 2, 3 y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico (Fig. 5-33).
Neoplasia intraepitelial
En la próstata existe también el carcinoma in situ y microfocos de atipías celulares dentro de las glándulas sin signos de invasión, que se observan frecuentemente en próstatas con cáncer. La etapa que sigue al carcinoma in situ es la del carcinoma microinvasor, sólo excepcionalmente observado en la próstata.
Otros tipos histoógicos
Mucho menos frecuentes como cáncer primario de la próstata son el carcinoma de epitelio de transición, el carcinoma epidermoide y el carcinosarcoma. Entre los sarcomas están el leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma y fibrosarcoma, todos éstos muy poco frecuentes.
Metástasis del cáncer de la próstata
Ellas se realizan por vía linfática o hematógena. La invasión de estos sistemas puede ser precoz (inclusive, aunque excepcionalmente, en el carcinoma incidental A1). Pero corrientemente existen más metástasis en tumores de mayor tamaño. Las metástasis hematógenas a los huesos pueden producirse sin una concomitante diseminación linfática. Las metástasis más frecuentes son las ganglionares linfáticas regionales (ganglios obturadores, hipogástricos e ilíacos). Las metástasis óseas más frecuentes son las de la pelvis, cuerpos vertebrales, fémur y costillas. Las viscerales más frecuentes son las de pulmones, hígado y glándulas suprarrenales.
Las metástasis son de gran importancia en el cáncer de la próstata, ya que, con pocas excepciones, de ellas depende la mortalidad. Las determinaciones serológicas de antígeno prostático y fosfatasa ácida prostática son de gran utilidad para el diagnóstico clínico del cáncer o de metástasis.
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| Figura 5.33 |
Compromiso tumoral secundario en la próstata
La invasión de la próstata por otros cánceres es por extensión: en el carcinoma de epitelio de transición de la vejiga, cáncer del recto y en el de las vesículas seminales, este último muy raro. Ocasionalmente se produce un compromiso aislado de la próstata en linfomas, metástasis de melanoma, de carcinoma broncogénico y del estómago.
Tumores benignos de la próstata
Son rarísimos (adenomas, tumores no epiteliales) y tan raros que no pocos expertos niegan que existan. Hay que recalcar que la hiperplasia nodular de la próstata no es un tumor benigno y, por lo tanto, no debe designársela con el término adenoma , como ocurre frecuentemente.
Anomalias Congenitas
En general, son poco frecuentes. Las de mayor frecuencia son las criptorquidias : el testículo queda detenido en algún punto de su trayecto antes de alcanzar su ubicación definitiva en la bolsa escrotal. Normalmente el testículo alcanza la bolsa escrotal dentro del primer mes de vida. La criptorquidia conlleva alteraciones secundarias del tejido testicular, especialmente de la serie germinal, que puede desaparecer por completo y en los casos más graves, ocasionar infertilidad irrecuperable. Por ello la criptorquia debe corregirse antes de la pubertad. El testículo criptorquídico también puede sufrir torsiones, necrosis y degeneración maligna (esto último, en alrededor del 10% de los casos) y provocar problemas psicológicos.
La ectopía testicular , que corresponde a un testículo situado fuera del trayecto de migración normal, es rara.
Inflamaciones
Pueden ser producidas por variados agentes: bacterias, hongos, virus, etc. La inflamación testicular más frecuente es la orquitis urleana , que se presenta en más de un tercio de los pacientes a raíz de una parotiditis viral. Puede ser causa de infertilidad.
En general, las demás inflamaciones testiculares son secundarias a epididimitis agudas o crónicas, como por ejemplo, la tuberculosa, sifilítica, micótica y las producidas por brucellas o parásitos (schistosoma ). Aunque poco frecuentes, las inflamaciones granulomatosas y la malacoplaquia del testículo y epidídimo deben tenerse presentes para no confundirlas con lesiones tumorales.
Alteraciones Vasculares
Es frecuente el varicocele: dilatación varicosa de los plexos pampiniformes del cordón inguinal. Es más frecuente al lado izquierdo (por el trayecto más largo y enteramente vertical de la vena espermática a ese lado), la hiperemia pasiva crónica asociada a un varicocele puede ser causa de infertilidad.
Las torsiones testiculares, producidas por actividad física violenta o condicionadas por tumores o anomalías congénitas, pueden conducir a necrosis del testículo y de sus anexos.
Tumores Testiculares
Los tumores testiculares son poco frecuentes, sobre todo en niños y en mayores de 50 años. En su gran mayoría son malignos, pero el grado de malignidad es muy diferente según cuál sea el tipo histológico. El 95% deriva de células germinales primordiales (gonocito fundamental).
CLASIFICACION DE LOS TUMORES TESTICULARES
(Organización Mundial de la Salud, 1977)
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| 1. | TUMORES DE CELULAS GERMINALES |
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DE UN SOLO TIPO HISTOLOGICO
| Seminoma |
| Seminoma espermatocítico |
| Carcinoma embrionario |
| Tumor de saco vitelino |
| Poliembrioma |
| Coriocarcinoma |
| Teratoma |
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DE MAS DE UN TIPO HISTOLOGICO
| Carcinoma embrionario y teratoma |
| Coriocarcinoma y otros |
| Otras combinaciones |
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NEOPLASIA INTRATUBULAR DE CELULAS GERMINALES (CARCINOMA IN SITU)
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| 2. | TUMOR DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA | Tumor de células de Leydig, Sértoli, granulosa, mixtos, y otros |
| 3. | TUMOR DE CELULAS GERMINALES Y DE LOS CORDONES SEXUALES Y ESTROMA | Gonadoblastoma, otros |
| 4. | VARIOS | Carcinoide |
| 5. | TUMORES LINFOIDES Y HEMATOPOYETICOS | Linfomas, plasmocitomas |
| 6. | TUMORES SECUNDARIOS | Metástasis de carcinomas broncogénico, cáncer de próstata, riñón, páncreas, etc. |
| 7. | TUMORES MISCELANEOS Y DE LOS ANEXOS TESTICULARES | Tumor adenomatoide, mesotelioma, tumor de rete testis , tumor de Brenner, tumor de tejidos blandos rabdomiosarcoma) |
| 8. | TUMORES NO CLASIFICABLES | |
| 9. | LESIONES PSEUDOTUMORALES | Quiste epidérmico,orquitis,malacoplaquia, lipogranuloma, restos adrenales, etc. |
Tumores de Celulas Germinales
Cada uno de los cuatro tipos básicos, el seminoma, carcinoma embrionario, teratoma y coriocarcinoma, puede tener variedades y darse en diversas combinaciones con los demás tipos.
Según la extensión del tumor y eventuales metástasis se distinguen tres estadios:
Estadio I : tumor confinado al testículo
Estadio II : tumor con metástasis ganglionar linfática infradiafragmática
Estadio III : tumor con metástsis supradiafragmática o viscerales o ambas
Seminoma
El nombre de este tumor deriva de la palabra semen . Corresponde a la mitad de los tumores de células germinales del testículo. Se distinguen tres grados de diferenciación:
1) bien diferenciados o tipo I (10%),
2) moderadamente diferenciados o tipo II, forma más frecuente (60%), y
3) mal diferenciados o tipo III o seminoma atípico (28%). Existe otra variedad, muy poco frecuente, el seminoma espermatocítico (2%).
El seminoma típico está formado por brotes de células tumorales grandes, de núcleo poco denso en cromatina, con nucléolo prominente, citoplasma claro y contornos celulares no bien definidos. Entre estos brotes hay infiltrados intersticiales linfocitarios. Puede haber algunas células intersticiales secretoras de gonadotropina coriónica humana, cuya localización celular habitual es el sinciciotrofoblasto.
Este tumor es altamente radiosensible. La sobrevida a los 5 años para el estadio I es de 100%; para el estadio II, 95%, y para el estadio III, 90%.
Según experiencias recogidas en decenios anteriores, hasta el 40% de los seminomas puros pueden tener metástasis ganglionares linfáticas regionales en el momento de la consulta. En estudios recientes en algo más del 20% de los enfermos con seminoma hay niveles sanguíneos elevados de gonadotropina coriónica humana, subunidad beta, lo que puede ser útil para el seguimiento de los pacientes y para evaluar el resultado terapéutico.
Carcinoma embrionario
Corresponde al 25% de los tumores germinales del testículo. El tumor está constituido por elementos epiteliales y mesenquimáticos embrionarios inmaduros, que representan componentes del ectoderma, mesoderma o endoderma y componentes extraembrionarios del saco vitelino, del mesénquima primitivo y del trofoblasto. Cualquiera de estos componentes puede predominar en un determinado tumor. El 75% de los carcinomas embrionarios producen a-feto-proteína. Esta substancia se produce normalmente en el hígado fetal y tracto gastrointestinal y no se la encuentra nunca en seminomas ni coriocarcinomas puros. El 80% de los carcinomas embrionarios producen gonadotropina coriónica humana (subunidad beta) relacionada con la presencia de trofoblasto. El poliembrioma , una variedad poco frecuente, se caracteriza por los llamados cuerpos embriodes , constituidos por una placa epitelial semejante a un disco embrionario ubicada junto a una cavidad revestida de epitelio de saco vitelino.
En general, el 60% de los carcinomas embrionarios tienen metástasis ganglionares linfáticas regionales en el momento del diagnóstico.
Teratoma
Corresponde al 8% de los tumores derivados de células germinales. Está constituido por componentes derivados de las tres hojas embrionarias: endoderma, mesoderma y ectoderma. Puede estar compuesto por tejidos maduros y bien diferenciados (teratomas maduros) o en un estado más embionario o menos diferenciados (teratomas inmaduros). Los maduros predominan en lactantes y niños y los inmaduros, en adultos. Son productores de a-feto-proteína en cerca del 40% de los casos y de gonodotropina coriónica humana (subunidad beta), en el 25% de los casos. El pronóstico es bueno si se trata de un teratoma maduro.
Coriocarcinoma
Es poco frecuente, corresponde a sólo el 2% de los tumores derivados de células germinales. El tumor es pequeño y hemorrágico, constituido por los dos componentes del trofoblasto: sinciciotrofoblasto y citotrofoblasto. Ambos están juntos formando el tejido tumoral. Este tumor tiene gran actividad productora de gonadotropina coriónica humana (subunidad beta) en el sinciciotrofoblasto. Las metástasis se producen precozmente por vía hematógena a los pulmones, luego se diseminan al resto del organismo. Este es el tumor testicular de peor pronóstico: tiene una mortalidad de 100% a los 5 años. En cambio, los restantes no seminomatosos tienen una sobrevida de 90% en el estadio I, de 80% en el estadio II y de 70% en el estadio III.
Formas combinadas
Entre estas formas el teratoma con carcinoma embrionario es relativamente frecuente, que corresponde al 15% de los tumores germinales.
Grupos de Dixon y Moore y pronóstico
Estos autores reunen los tumores testiculares derivados de células germinales en cinco grupos y a éstos le asignan un factor pronóstico.
GRUPOS DE DIXON Y MOORE (1952) Y FRECUENCIA RELATIVA
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(Cifras según J. Mery, H. Rosenberg, F. Cruz, R. Baeza, L. Orlandi,.Cáncer del testículo, en Avances en oncología, Vol VIII Nº1, p 215, Ser Clin, Soc Med, Mediterráneo, 1989)
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GRUPO
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TUMOR
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FRECUENCIA REL.
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I
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Seminoma
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50%
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II
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Carcinoma embrionario
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25%
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III
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Teratoma
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8%
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IV
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Teratocarcinoma
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15%
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V
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Coriocarcinoma
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2%
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El pronóstico empeora en el siguiente orden de los grupos: III, I, II, IV y V. Sea cual sea la clasificación usada, lo más importante en relación con el pronóstico es indicar en el diagnóstico histológico cada uno de los componentes básicos que forman un tumor determinado. También es muy importante la etapificación del cáncer testicular. Morfológicamente se consideran: extensión del tumor en el testículo, compromiso de las cubiertas testiculares, invasión del cordón espermático y número y sitio de las metástasis.
Neoplasia intratubular
La neoplasia intratubular de células germinales, llamada corrientemente carcinoma in situ , es una lesión precursora del carcinoma invasor. Cuando ella está presente, en el 50% de los casos se desarrolla un carcinoma invasor de cualquier tipo histológico dentro de los siguientes 5 años. Se la encuentra en criptorquidias, biopsias por infertilidad masculina, disgenesias testiculares, testículos con traumatismos y en el testículo contralateral en casos de tumor testicular de células germinales.
El carcinoma in situ se observa frecuentemente en el tejido testicular adyacente a tumores de células germinales: en más del 80% en el caso de seminomas y en el 75% en los casos de tumores no seminomatosos. A este estadio intratubular le sigue el tumor microinvasor (infiltración de la basal del túbulo y del intersticio adyacente por células atípicas). Sólo después de esta etapa las células tumorales pueden diferenciarse en cualquiera de los tipos histológicos básicos de tumores de células germinales.
Histológicamente se trata de células grandes, de citoplasma claro con abundate glicógeno, PAS positivas, de núcleo central grande con cromatina densa y nucléolo prominente, los núcleos son aneuploides y las células semejan a células germinales preespermatogénicas, a veces muestran mitosis atípicas. Estas células se hallan adosadas a la membrana basal, engrosada. A veces los túbulos muestran microcalcificaciones, necrosis celular y células de Sértoli rechazadas hacia la zona central. La fosfatasa alcalina placentaria es útil para marcar estas células atípicas (un marcador de las células germinales fetales normales).
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