La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos; esta inmadurez anatómica se asocia a una funcional, ya que los mecanismos defensivos no están completamente desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa. Además, la inmunidad humoral (IgA), que es considerada la respuesta local más efectiva, sólo comienza a reforzarse después del primer año de vida.
En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Influyen por otra parte, la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes.
Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda (traqueobronquitis) y bronquiolitis. Según el tiempo de evolución, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.
Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus , en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela.
La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Los agentes bacterianos más importantes, en orden de frecuencia, son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.
Bronquitis Aguda
Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo tráquea. Corresponde a la bronquitis corriente del adulto. Habitualmente es de curso benigno, pero más grave en pacientes con bronquitis crónica, especialmente debilitados y ancianos.
En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta
La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida (exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos locales de la aireación por obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las alteraciones son reversibles. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen.
Bronquitis aguda pseudomembranosa
El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos (bronquitis plástica ). Existe el gran peligro de la asfixia.. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.
Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa
Ocurre en personas que han inhalado gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea . En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.
Bronquitis pútrida
Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales.
Bronquiolitis Aguda
En la bronquiolitis la inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares, bronquíolos terminales y respiratorios. Es frecuente en niños, ancianos y en pacientes con enfermedades debilitantes. Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria, más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía.
Macroscópicamente, se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. Macroscópicamente se diferencia de ésta porque a la compresión fluye material purulento de los lúmenes correspondientes.
En la bronquiolitis se distinguen:
Bronquilolitis catarral
Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce frecuentemente obstrucción bronquial transitoria, reversible completamente. Es clínicamente más peligrosa en niños menores.
Bronquilolitis purulenta y ulcerativa
La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta, junto con el exudado, son inhalados hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico, las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.
Bronquiolitis obliterante
Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado (Fig. 2-6). Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Al reducirse la inflamación, quedan las cicatrices obstruyendo los bronquíolos. Clínicamente, hay disnea, cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica (con obstrucción) y bronquíoloectasias. En casos más graves la muerte ocurre al final de la primera semana de evolución.
 |
Figura 2.6
Aspecto microscópico de la bronquiolitis obliterante con tapón de tejido granulatorio |
Las causas son infecciones por estreptococos, especialmente después de escarlatina, sarampión y gripe. La necrosis puede deberse también a vapores, gases tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato; algunos son también de causa desconocida.
Bronquilolitis proliferativa
Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción, en ocasiones se produce una proliferación (hiperplasia) acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía de células gigantes de Hecht.
La bronquitis crónica es la inflamación prolongada de los bronquios, pero en patología respiratoria se define en términos funcionales y se reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal.
Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstrucción bronquial; estos pacientes, junto con los que padecen de enfisema, se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva o, mejor dicho, limitación crónica al flujo aéreo.
La mortalidad por esta enfermedad en nuestro país se desconoce. En Gran Bretaña y Gales es de 91 hombres y 31 mujeres por cada 100.000 habitantes.
El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores climáticos (clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). Normalmente la atmósfera no contiene más de 10 partes por 100 millones. Un aumento mayor del 20% de esta cifra se asocia a un incremento de los índices de mortalidad por bronquitis crónica.
La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y mucoviscidosis.
Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta.
Bronquitis Crónica Catarral
Los hallazgos morfológicos son infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. La infiltración inflamatoria está presente siempre. La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el índice de Reid (cuociente entre el espesor de la pared y el de las glándulas bronquiales). Este índice es normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crónica aumenta a 0,6. El índice de Reid está aumentado en la bronquitis crónica habitualmente en proporción a la intensidad y duración de la enfermedad. Otras estimaciones son la proporción de glándulas mucosas en la pared, espesor y área glandulares, etc. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos.
En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. Estos casos corresponden a los pacientes que clínicamente presentan obstrucción bronquial, con o sin hipersecreción mucosa. A este grupo se le incluye en los pacientes con enfermedad de la vía aérea pequeña. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. De tal manera que, la mitad de ellas podría cerrarse en forma azarosa, sin aumentar más que un 15% la resistencia total. Sin embargo, estudios más especializados y sensibles como el test del volumen de cierre o del FEM 25-75 pueden detectar pequeñas anormalidades antes de la aparición de síntomas obstructivos evidentes. Estas alteraciones son potencialmente reversibles.
La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña (2 mm de diámetro o menos) serían funcionalmente importantes y quizás la manifestacion más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea.
En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. Ultraestructuralmente se observan anomalías de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio.
Signos menos frecuentes de observar y más inespecíficos son dilatación de los orificios glandulares, transformación oncocítica de las células de las glándulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como complicaciones, bronconeumonía aguda y enfisema centrolobulillar.
Bronquitis Mucopurulenta Crónica Recidivante
Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa, distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa.
Se denomina neumonía , en general, a la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las neumonías mixtas no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible reconocer ambos componentes inflamatorios simultáneamente.
Según causas las neumonías pueden ser:
bacterianas
virales
por micoplasma o agente de Eaton
por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis)
micóticas
protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma)
por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones)
inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alérgica)
En el presente capítulo se tratará la neumonía alveolar o genuina como prototipo de las neumonías. En el capítulo de enfermedades intersticiales y en el de pulmón de shock se describen las otras formas.
Neumonias Alveolares
En estas neumonías se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonías se producen probablemente por infección exogena y, más rara vez, por la activación de una colonización de bacterias, por ejemplo, desde las vías aéreas altas.
Neumonía Neumocócica
No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. Esta comprobado sí que en niños y ancianos desnutridos puede producir una bronconeumonía (véase más adelante). La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes.
Descripción generalEsta neumonía corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Se habla de hepatización porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado (Fig. 2-7).
 |
Figura 2.7
Fases evolutivas de la neumonía fibrinosa alveolar producida por el Streptococcus pneumoniae. A: congestión, B:hepatización roja, C: hepatización gris, D: organización en fase temprana, E: organización en fase avanzada |
Fase de congestión
En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.
Hepatización rojaEn esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.
Hepatización grisEn esta fase, de 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo.
Resolución
El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores), fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.
Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.
Complicaciones
La neumonía va acompañada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomática. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural (2-6% de los casos). En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante.
En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis úlcero-trombótica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). En un 6% se produce un absceso pulmonar. Este se origina como necrosis isquémica por trombosis fibrinosa secundaria a angeítis séptica en vasos pequeños.
En el 3 a 5% de los casos, el exudado se organiza en los alveólos (neumonía crónica, carnificación), penetran fibroblastos y angioblastos desde las paredes alveolares y sustituyen la fibrina por tejido granulatorio. Se produce finalmente una induración cicatrizal del tejido pulmonar y se forman amplias adherencias de los tapones con las paredes alveolares.
La mortalidad en pacientes menores de 50 años es de aproximadamente 5%, en los mayores de 50 años, de hasta 30%.
Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta, de pocos días. La fiebre, tras un escalofrío, no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día ). Se resuelve a partir del estadio I o II. Esto se ha producido por la introducción de eficaces esquemas antibióticos.
Neumonía de Friedländer
Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae y comprende aproximadamente un 1% de las neumonías de autopsias. El 75% son unilaterales, derechas. Se trata de una neumonía lobular atípica. Se distingue una forma aguda y una crónica.
La forma aguda comienza como focos neumónicos, que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión lobular, predominantemente en lóbulo superior. A veces tiene distribución de tipo aspirativo (segmentos posterior y apical inferiores). El exudado es serofibrinoso, fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.
En las formas crónicas, más del 80% de los casos presenta abscesos del lóbulo superior derecho y el 25%, empiema pleural. |
|
|
No hay comentarios:
Publicar un comentario