«Ácidos carboxílicos»
El ácido gamma-aminobutírico o GABA es un aminoácido de cuatro carbonos, presente en bacterias, plantas y vertebrados. En los animales se encuentra en el cerebro en altas concentraciones y cumple un rol fundamental en la neurotransmisión, además, se encuentra en los islotes de langerhans pancreáticos.- .................................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=93f53381808e2b7f3cc9c8f0a9db62992d446034&writer=rdf2latex&return_to=%C3%81cido+%CE%B3-aminobut%C3%ADrico
Información detallada de
ácido gamma-aminobutírico
:
El ácido gamma-aminobutírico (gaba) ejecuta un papel importante al humano corteza cerebral, el hipocampo, el tálamo, los ganglios basales y el cerebelo, y sino hay las muchas funciones de la regulación al cuerpo humano.
Nombre chino: gamma-aminobutírico nombre inglés: Gamma aminobutyric acido Fuente de las materias primas: l- glutamato de sodio
Fórmula molecular: c4h9no2 Peso molecular: 103.12 ,
El papel: con la inhibición del sistema nervioso central sobre-excitación, la estabilidad y el cerebro, a relajarse y eliminar el nerviosismo, promover la secreción de la hormona del crecimiento, promover la quema de la grasa neutra, mejorar el sueño, con la mitigación y el tratamiento de la hipertensión.
Nombre chino: gamma-aminobutírico nombre inglés: Gamma aminobutyric acido Fuente de las materias primas: l- glutamato de sodio
Fórmula molecular: c4h9no2 Peso molecular: 103.12 ,
El papel: con la inhibición del sistema nervioso central sobre-excitación, la estabilidad y el cerebro, a relajarse y eliminar el nerviosismo, promover la secreción de la hormona del crecimiento, promover la quema de la grasa neutra, mejorar el sueño, con la mitigación y el tratamiento de la hipertensión.
El ácido gamma-hidroxibutírico, ácido 4-hidroxibutanoico, ácido oxíbico o GHB es una sustancia que se produce de forma natural en pequeñas cantidades en las células del sistema nervioso central de mamíferos, incluidos los humanos,1 en las bayasácidas y también aparece como producto de la fermentación en el vino y la cerveza.- ................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=a13f0468b706fff1919a7c1c2d3fc46f48beb80c&writer=rdf2latex&return_to=%C3%81cido+%CE%B3-hidroxibut%C3%ADrico
Fórmula: 
Información: COMPOSICIÓN: Cada Cada
100 ml gragea
contiene contiene
Bromhidrato de
glutamato de magnesio (BGM) 2 g 75 mg
Ácido gamma amino
butírico (GABA) 2 g 75 mg
Ácido gamma amino
beta hidroxi-butírico (GABOB) 1 g 37 mg
Vitamina B6 1 g 37 mg
Excipientes c.s. c.s.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Niños: Como coadyuvante en el tratamiento de: disminución del rendimiento escolar, inadaptación familiar, social y escolar.
Adultos: Como coadyuvante en el tratamiento de depresión y agotamiento nervioso, surmenage intelectual, desgano, apatía, inestabilidad, desequilibrio emocional, déficit amnésico y en la rehabilitación de los accidentes cerebrovasculares.
GAMALATE B6 asocia en su fórmula al GABA (ácido gamma-aminobutírico
), no pasa la barrera hematoencefálica, GABOB (Ácido gamma-amino-beta-
hidroxibutírico)y Vitamina B6 o piridoxina los cuales facilitan a nivel presináptico la producción de GABA. A nivel postsináptico se estimulan los receptores gabaérgicos que facilitan la conducción de GABA, el BGM disminuye la hiperexcitación por un efecto agonista sobre los receptores del glutámico. Estas propiedades, hacen de GAMALATE B6 un modulador sináptico de la hiperexcitación, que disminuye la agitación, facilita la concentración y mejora el rendimiento intelectual. Existen estudios que comprueban que la administración de GAMALATE B6 en el tratamiento de los trastornos conductuales redujo de forma significativa la hiperactividad y agitación.
http://www.plmfarmacias.com/ecuador/DEF/PLM/productos/25885.htm
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:
El núcleo básico del bromhidrato del glutamato de magnesio (BGM), principio activo de ONYRIC®, es el ácido glutámico que se une al magnesio y al bromo en forma de quelato. El glutámico es por tanto el componente mayoritario. Como este aminoácido se encuentra en el organismo es difícil hacer un estudio farmacocinético clásico con BGM. La única forma posible de confirmar la absorción del BGM ha sido controlando los niveles de bromo post administración. No obstante como el bromo solo representa 31,9% de la dosis de BGM, los niveles de bromo tras una dosis terapéutica de BGM son muy bajos, por lo que se tienen que administrar dosis muy superiores a las terapéuticas y comparar los niveles a los que se obtienen tras la administración de bromuros inorgánicos para apreciar que hay una correlación de niveles y dosis.
El bromhidrato del glutamato de magnesio (BGM) se absorbe rápidamente por vía oral y pasa a la circulación sanguínea, con amplia distribución sistémica.
BGM ejerce un efecto sedante suave con actividad ansiolítica sin anular la capacidad cognitiva y de respuesta.
La explicación de esta actividad estriba en que su estructura molecular hace que actúe como agonista parcial de L-glutamato disminuyendo el umbral de estimulación. BGM no interfiere ni en el aprendizaje ni en la evocación a corto plazo.
Es una sedación fisiológica.
http://www.medicamentos.com.mx/DocHTM/30761.htm
Fármaco consultado 51589 veces
CICLO DEL GABA
Síntesis y degradación de GABA
Ácido Gamma Aminobutírico GABA: GABA-GABOB
El GABA externo no pasa la barrera hematoencefálica.
El GABA es sintetizado a partir de la descarboxilación del Glutamato, mediada por la enzima Glutamato Descarboxilasa (GAD) que tiene como coenzima el piridoxal fosfato (forma activa de la vitamina B6). Una vez sintetizado, el GABA es introducido en vesículas y está listo para salir de la neurona presináptica. Cuando se produce el estímulo nervioso, GABA es liberado de la neurona presináptica y llega hasta la neurona postsináptica donde es reconocido por los receptores GABAA y GABAB. El GABA que no interacciona con los receptores es recaptado bien sea por la célula presináptica o por las células gliales. Una vez allí, mediante la GABA Transaminasa es degradado el GABA a ácido succínico semialdehído que la Succínico semialdehído deshidrogenasa (SSADH) lo convierte a ácido succínico. La glutamato descarboxilasa se halla en interneuronas, riñón, hígado, páncreas, ganglios autónomos, epífisis e hipófisis posterior; mientras la distribución de la GABA aminotransferasa es similar a la MAO: mitocondrias, médula espinal, nervios craneales, cerebelo, células gliales y células ependimarias productoras de líquido cefalorraquídeo.
Receptores para GABA
Los receptores para GABA son de varios tipos; los Ionotrópicos (GABA-A) y los metabotrópicos (GABA-B y GABA-C).
El Receptor GABA-A
Situado en la membrana plasmática del terminal post sináptico es el que se relaciona con los receptores de las BZD. Por su parte los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la membrana plasmática de los terminales pre y post sinápticos no tienen relación con los receptores benzodiazepínicos.
Los receptores GABA-A abren canales de cloro y son por lo tanto inhibidores de la conducción del impulso nervioso. Los receptores GABA-B es la permeabilidad al K+ la que aumenta, transmiten la señal por medio de segundos mensajeros. Están asociados a proteínas G. En ambas instancias el efecto es el mismo: la diferencia del potencial entre el lado interno y externo de la neurona postsináptica se incrementa, y así la célula se vuelve menos propensa a "disparar".
Aunque GABA reconoce ambos tipos de receptores, existen agonistas de GABA que sólo reconocen uno de los dos. Este hecho permitió diferenciar los dos tipos de receptores para GABA. Por ejemplo; el baclofén (Beta-p-Cloro fenil GABA), un análogo del; GABA, es inactivo en los receptores GABA-A, pero activo en los receptores GABA-B.
Los receptores GABA-A forman canales de cloro que están formados de varias subunidades. Gracias a los avances recientes en la clonación molecular, se ha logrado determinar que los receptores GABA-A contienen múltiples subunidades de receptores µ5. Asimismo, se ha sugerido que los múltiples receptores GABA-B son responsables de varias funciones metabotrópicas en el cerebro para la transmisión inhibitoria gracias a su acoplamiento con proteínas de unión GTP.
Subunidades de los receptores GABA-A
Los efectos sedante y ansiolítico de las benzodiazepinas son mediados por receptores GABAA con distinta composición de subunidades, por lo que se busca el desarrollo de fármacos que actúen específicamente sobre cada uno de estos subtipos de receptor. El refuerzo de la inhibición neuronal por el ácido gamaaminobutírico (GABA) es una de las estrategias más poderosas para el tratamiento de enfermedades como trastornos de la ansiedad, alteraciones del sueño, espasmos musculares y convulsiones. Los receptores GABAA son blanco de muchas drogas de amplio uso clínico, incluyendo los ligandos del sitio de benzodiazepinas, los barbituratos y los anestésicos. Uno de los principales objetivos en neurofarmacología ha sido dirigir selectivamente las drogas hacia subtipos específicos del receptor GABAA para refinar el espectro terapéutico de los fármacos actualmente disponibles y reducir sus efectos adversos. Los receptores GABAA, señalan los autores, son proteínas de membrana pentaméricas que funcionan como canales del cloro modulados por GABA. Estos receptores se distinguen claramente por sus subunidades, que en los mamíferos incluyen 7 clases distintas con múltiples variantes (a1 a a6, b1 a b3, g1 a g3, p1 a p3, delta, épsilon y tita). La mayoría de los receptores GABAA se componen de subunidades a, b y g.
Sinapsis GABAérgica.
En la glía la glucosa mitocondrial origina el ciclo de Krebs, dando orígen al shunt GABAérgico: glutamina-glutamato-GABA. El GABA actúa sobre los receptores postsinápticos de alta afinidad al sodio y los receptores de baja afinidad, abriendo los canales ionóforos de cloro e hiperpolarizando la membrana logra inhibir la estimulación postsináptica.
Además del canal iónico presenta:
Estructura del receptor GABA-B
Receptor GABA-B:
Se encuentra en la membrana plasmática tanto del terminal presináptico como del terminal postsináptico. No está emparentado con canales de cloro como el receptor GABA-A, sino que modulan canales de calcio y de potasio por una interacción con la proteina G y la adenil ciclasa. La unión de un agonista al receptor GABA-B presináptico disminuye la entrada de calcio originando de esta forma menor liberación de glutamato y de monoaminas. La unión de un agonista al receptor GABA-B postsináptico aumenta la salida de potasio al medio extracelular produciendo un potencial inhibitorio lento.
Fuentes:
Los receptores GABAB están asociados a una proteína G inhibitoria, disminuyendo los niveles intracelulares de AMP cíclico, que produce cambios en la permeabilidad de canales catiónicos, aumentando el influjo de iones potasio y el flujo al exterior de iones sodio. Los receptores GABAB se encuentran en su mayoría en membranas postsinápticas donde cumplen la función de heterorreceptores.
Se ha visto que receptores GABAB en el giro del cíngulo inhiben la transmisión dopaminérgica mediada por receptores D2. Se cree que esta interacción cumple un rol importante en la génesis de los síntomas positivos. Estudios funcionales han demostrado su activación durante episodios de alucinaciones auditivas. Además juega un papel importante en la determinación de funciones asociadas al pensamiento desorganizado, tales como la atención y la detección de errores
Fuente: http://www.cuentospintados.com/portfolio/geodon/centro_enf/art3b.htm
Acido gamma hidroxibutírico GHB:
El receptor GHB, no comparte ninguna homología de secuencia con el GABA B, causa un efecto estimulante seguido por convulsiones a dosis más altas, que se cree es mediado a través del aumento de Na +/K + y liberación de dopamina y glutamato. Efectos La activación de ambos tipos de receptores, el específico del GHB y el del GABAB es responsable de sus efectos sedantes, somníferos y placenteros. Los efectos en el organismo dependerán de la dosis, ya que dependiendo de la concentración se activarán distintos receptores. Los efectos del GHB sobre la liberación de dopamina es bifásica,[30] concentraciones bajas de GHB estimulan el receptor específico estimulándose la liberación de dopamina.[31] Concentraciones más altas activan los receptores GABAB que inhiben la liberación de dopamina como hacen otras sustancias que sustituyen al GABA como el baclofen y phenibut.[32] Incrementa los niveles de la hormona del crecimiento, la prolactina y la corticosterona, aumentando la masa muscular.
Farmacocinética
Se metaboliza a nivel del citoplasma y las mitocondrias, rápidamente se convierte por transaminación en semialdehído succínico (SSA) que pasa luego a ácido succínico degradándose totalmente en el ciclo de Krebs a CO2 y agua, que se eliminarán por vía respiratoria. El semialdehído succínico se reduce en GHB: GABA → SSA → GHB.15 El GHB puede ser sintetizado directamente del GABA sin el intermediario SSA y, en una reacción inversa, el SSA puede ser sintetizado del GHB: GABA → GHB → SSA.
Acido gamma amino beta hidroxibutírico GABOB: GABA-GABOB
Se relaciona con el GABA-A receptor, inhibe también la recaptación del GABA y el GHB receptor
Sedante-Anticonvulsivo en relación al receptor GABA-A: El GABOB es un hidroxiderivado del GABA, con una acción anticonvulsivante de 5 a 10 veces superior a la del GABA. Útil en varios trastornos neurológicos, incluso como coadyuvante en el tratamiento de la epilepsia.
Estimulante suave en relación al receptor GHB: Análogo al GHB, pero no tiene efectos inductores de sueño, estimula en menor medida la hormona de crecimiento o HGH, cortisol y prolactina.
Diagrama del mecanismo de acción del neurotransmisor natural GABA (ácido gamma-aminobutírico) y de las benzodiacepinas en las células del sistema nervioso (neuronas) en el cerebro
(1,2) Impulso nervioso que hace que el GABA sea liberado de los sitios en que está almacenado en la neurona 1
(3) El GABA liberado en el espacio interneuronal
(4) El GABA reacciona con los receptores de la neurona 2; la reacción permite la entrada de los iones de cloruro (Cl-) en la neurona
(5) Este efecto inhibe o detiene el progreso del impulso nervioso
(6,7) Las benzodiacepinas reaccionan con el sitio de refuerzo de los receptores GABA
(8) Esta acción aumenta los efectos inhibidores del GABA; el impulso nervioso en curso puede quedar bloqueado completamente
Leer más: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=ansioliticos&farma=gaba-gabob#ixzz3WjnIOcZy
Under Creative Commons License: Attribution
Información: COMPOSICIÓN: Cada Cada
100 ml gragea
contiene contiene
Bromhidrato de
glutamato de magnesio (BGM) 2 g 75 mg
Ácido gamma amino
butírico (GABA) 2 g 75 mg
Ácido gamma amino
beta hidroxi-butírico (GABOB) 1 g 37 mg
Vitamina B6 1 g 37 mg
Excipientes c.s. c.s.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Niños: Como coadyuvante en el tratamiento de: disminución del rendimiento escolar, inadaptación familiar, social y escolar.
Adultos: Como coadyuvante en el tratamiento de depresión y agotamiento nervioso, surmenage intelectual, desgano, apatía, inestabilidad, desequilibrio emocional, déficit amnésico y en la rehabilitación de los accidentes cerebrovasculares.
GAMALATE B6 asocia en su fórmula al GABA (ácido gamma-aminobutírico
), no pasa la barrera hematoencefálica, GABOB (Ácido gamma-amino-beta-
hidroxibutírico)y Vitamina B6 o piridoxina los cuales facilitan a nivel presináptico la producción de GABA. A nivel postsináptico se estimulan los receptores gabaérgicos que facilitan la conducción de GABA, el BGM disminuye la hiperexcitación por un efecto agonista sobre los receptores del glutámico. Estas propiedades, hacen de GAMALATE B6 un modulador sináptico de la hiperexcitación, que disminuye la agitación, facilita la concentración y mejora el rendimiento intelectual. Existen estudios que comprueban que la administración de GAMALATE B6 en el tratamiento de los trastornos conductuales redujo de forma significativa la hiperactividad y agitación.
http://www.plmfarmacias.com/ecuador/DEF/PLM/productos/25885.htm
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:
El núcleo básico del bromhidrato del glutamato de magnesio (BGM), principio activo de ONYRIC®, es el ácido glutámico que se une al magnesio y al bromo en forma de quelato. El glutámico es por tanto el componente mayoritario. Como este aminoácido se encuentra en el organismo es difícil hacer un estudio farmacocinético clásico con BGM. La única forma posible de confirmar la absorción del BGM ha sido controlando los niveles de bromo post administración. No obstante como el bromo solo representa 31,9% de la dosis de BGM, los niveles de bromo tras una dosis terapéutica de BGM son muy bajos, por lo que se tienen que administrar dosis muy superiores a las terapéuticas y comparar los niveles a los que se obtienen tras la administración de bromuros inorgánicos para apreciar que hay una correlación de niveles y dosis.
El bromhidrato del glutamato de magnesio (BGM) se absorbe rápidamente por vía oral y pasa a la circulación sanguínea, con amplia distribución sistémica.
BGM ejerce un efecto sedante suave con actividad ansiolítica sin anular la capacidad cognitiva y de respuesta.
La explicación de esta actividad estriba en que su estructura molecular hace que actúe como agonista parcial de L-glutamato disminuyendo el umbral de estimulación. BGM no interfiere ni en el aprendizaje ni en la evocación a corto plazo.
Es una sedación fisiológica.
http://www.medicamentos.com.mx/DocHTM/30761.htm
Fármaco consultado 51589 veces
CICLO DEL GABA
Síntesis y degradación de GABA
Ácido Gamma Aminobutírico GABA: GABA-GABOB
El GABA externo no pasa la barrera hematoencefálica.
El GABA es sintetizado a partir de la descarboxilación del Glutamato, mediada por la enzima Glutamato Descarboxilasa (GAD) que tiene como coenzima el piridoxal fosfato (forma activa de la vitamina B6). Una vez sintetizado, el GABA es introducido en vesículas y está listo para salir de la neurona presináptica. Cuando se produce el estímulo nervioso, GABA es liberado de la neurona presináptica y llega hasta la neurona postsináptica donde es reconocido por los receptores GABAA y GABAB. El GABA que no interacciona con los receptores es recaptado bien sea por la célula presináptica o por las células gliales. Una vez allí, mediante la GABA Transaminasa es degradado el GABA a ácido succínico semialdehído que la Succínico semialdehído deshidrogenasa (SSADH) lo convierte a ácido succínico. La glutamato descarboxilasa se halla en interneuronas, riñón, hígado, páncreas, ganglios autónomos, epífisis e hipófisis posterior; mientras la distribución de la GABA aminotransferasa es similar a la MAO: mitocondrias, médula espinal, nervios craneales, cerebelo, células gliales y células ependimarias productoras de líquido cefalorraquídeo.
Receptores para GABA
Los receptores para GABA son de varios tipos; los Ionotrópicos (GABA-A) y los metabotrópicos (GABA-B y GABA-C).
El Receptor GABA-A
Situado en la membrana plasmática del terminal post sináptico es el que se relaciona con los receptores de las BZD. Por su parte los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la membrana plasmática de los terminales pre y post sinápticos no tienen relación con los receptores benzodiazepínicos.
Los receptores GABA-A abren canales de cloro y son por lo tanto inhibidores de la conducción del impulso nervioso. Los receptores GABA-B es la permeabilidad al K+ la que aumenta, transmiten la señal por medio de segundos mensajeros. Están asociados a proteínas G. En ambas instancias el efecto es el mismo: la diferencia del potencial entre el lado interno y externo de la neurona postsináptica se incrementa, y así la célula se vuelve menos propensa a "disparar".
Aunque GABA reconoce ambos tipos de receptores, existen agonistas de GABA que sólo reconocen uno de los dos. Este hecho permitió diferenciar los dos tipos de receptores para GABA. Por ejemplo; el baclofén (Beta-p-Cloro fenil GABA), un análogo del; GABA, es inactivo en los receptores GABA-A, pero activo en los receptores GABA-B.
Los receptores GABA-A forman canales de cloro que están formados de varias subunidades. Gracias a los avances recientes en la clonación molecular, se ha logrado determinar que los receptores GABA-A contienen múltiples subunidades de receptores µ5. Asimismo, se ha sugerido que los múltiples receptores GABA-B son responsables de varias funciones metabotrópicas en el cerebro para la transmisión inhibitoria gracias a su acoplamiento con proteínas de unión GTP.
Subunidades de los receptores GABA-A
Los efectos sedante y ansiolítico de las benzodiazepinas son mediados por receptores GABAA con distinta composición de subunidades, por lo que se busca el desarrollo de fármacos que actúen específicamente sobre cada uno de estos subtipos de receptor. El refuerzo de la inhibición neuronal por el ácido gamaaminobutírico (GABA) es una de las estrategias más poderosas para el tratamiento de enfermedades como trastornos de la ansiedad, alteraciones del sueño, espasmos musculares y convulsiones. Los receptores GABAA son blanco de muchas drogas de amplio uso clínico, incluyendo los ligandos del sitio de benzodiazepinas, los barbituratos y los anestésicos. Uno de los principales objetivos en neurofarmacología ha sido dirigir selectivamente las drogas hacia subtipos específicos del receptor GABAA para refinar el espectro terapéutico de los fármacos actualmente disponibles y reducir sus efectos adversos. Los receptores GABAA, señalan los autores, son proteínas de membrana pentaméricas que funcionan como canales del cloro modulados por GABA. Estos receptores se distinguen claramente por sus subunidades, que en los mamíferos incluyen 7 clases distintas con múltiples variantes (a1 a a6, b1 a b3, g1 a g3, p1 a p3, delta, épsilon y tita). La mayoría de los receptores GABAA se componen de subunidades a, b y g.
Sinapsis GABAérgica.
En la glía la glucosa mitocondrial origina el ciclo de Krebs, dando orígen al shunt GABAérgico: glutamina-glutamato-GABA. El GABA actúa sobre los receptores postsinápticos de alta afinidad al sodio y los receptores de baja afinidad, abriendo los canales ionóforos de cloro e hiperpolarizando la membrana logra inhibir la estimulación postsináptica.
- Sitio para el agonista no selectivo GABA.
- Sitio para el agonista selectivo 3APPA.
- Sitio para el antagonista no selectivo FACLOFEN.
- Sitio para el antagonista selectivo CGP35384.
Receptor GABA-B:
Se encuentra en la membrana plasmática tanto del terminal presináptico como del terminal postsináptico. No está emparentado con canales de cloro como el receptor GABA-A, sino que modulan canales de calcio y de potasio por una interacción con la proteina G y la adenil ciclasa. La unión de un agonista al receptor GABA-B presináptico disminuye la entrada de calcio originando de esta forma menor liberación de glutamato y de monoaminas. La unión de un agonista al receptor GABA-B postsináptico aumenta la salida de potasio al medio extracelular produciendo un potencial inhibitorio lento.
Fuentes:
- http://www.javeriana.edu.co/__/neurobioquimica/programneuro.htm
- http://en.wikipedia.org/wiki/GABA_receptor
- http://en.wikipedia.org/wiki/GABAB_receptor
- http://www.javeriana.edu.co/Facultades/GABA.htm
- http://neurociencias.blogcindario.com/2006/05/00113-moduladores-del-receptor-gaba-b-en-uso-clinico.html
- http://www.bago.com/bago/bagoarg/biblio/farma112web.htm
Los receptores GABAB están asociados a una proteína G inhibitoria, disminuyendo los niveles intracelulares de AMP cíclico, que produce cambios en la permeabilidad de canales catiónicos, aumentando el influjo de iones potasio y el flujo al exterior de iones sodio. Los receptores GABAB se encuentran en su mayoría en membranas postsinápticas donde cumplen la función de heterorreceptores.
Se ha visto que receptores GABAB en el giro del cíngulo inhiben la transmisión dopaminérgica mediada por receptores D2. Se cree que esta interacción cumple un rol importante en la génesis de los síntomas positivos. Estudios funcionales han demostrado su activación durante episodios de alucinaciones auditivas. Además juega un papel importante en la determinación de funciones asociadas al pensamiento desorganizado, tales como la atención y la detección de errores
Fuente: http://www.cuentospintados.com/portfolio/geodon/centro_enf/art3b.htm
Metabolitos del GABA
Acido gamma hidroxibutírico GHB:El receptor GHB, no comparte ninguna homología de secuencia con el GABA B, causa un efecto estimulante seguido por convulsiones a dosis más altas, que se cree es mediado a través del aumento de Na +/K + y liberación de dopamina y glutamato. Efectos La activación de ambos tipos de receptores, el específico del GHB y el del GABAB es responsable de sus efectos sedantes, somníferos y placenteros. Los efectos en el organismo dependerán de la dosis, ya que dependiendo de la concentración se activarán distintos receptores. Los efectos del GHB sobre la liberación de dopamina es bifásica,[30] concentraciones bajas de GHB estimulan el receptor específico estimulándose la liberación de dopamina.[31] Concentraciones más altas activan los receptores GABAB que inhiben la liberación de dopamina como hacen otras sustancias que sustituyen al GABA como el baclofen y phenibut.[32] Incrementa los niveles de la hormona del crecimiento, la prolactina y la corticosterona, aumentando la masa muscular.
Farmacocinética
Se metaboliza a nivel del citoplasma y las mitocondrias, rápidamente se convierte por transaminación en semialdehído succínico (SSA) que pasa luego a ácido succínico degradándose totalmente en el ciclo de Krebs a CO2 y agua, que se eliminarán por vía respiratoria. El semialdehído succínico se reduce en GHB: GABA → SSA → GHB.15 El GHB puede ser sintetizado directamente del GABA sin el intermediario SSA y, en una reacción inversa, el SSA puede ser sintetizado del GHB: GABA → GHB → SSA.
Acido gamma amino beta hidroxibutírico GABOB: GABA-GABOB
Se relaciona con el GABA-A receptor, inhibe también la recaptación del GABA y el GHB receptor
Sedante-Anticonvulsivo en relación al receptor GABA-A: El GABOB es un hidroxiderivado del GABA, con una acción anticonvulsivante de 5 a 10 veces superior a la del GABA. Útil en varios trastornos neurológicos, incluso como coadyuvante en el tratamiento de la epilepsia.
Estimulante suave en relación al receptor GHB: Análogo al GHB, pero no tiene efectos inductores de sueño, estimula en menor medida la hormona de crecimiento o HGH, cortisol y prolactina.
Diagrama del mecanismo de acción del neurotransmisor natural GABA (ácido gamma-aminobutírico) y de las benzodiacepinas en las células del sistema nervioso (neuronas) en el cerebro
(1,2) Impulso nervioso que hace que el GABA sea liberado de los sitios en que está almacenado en la neurona 1
(3) El GABA liberado en el espacio interneuronal
(4) El GABA reacciona con los receptores de la neurona 2; la reacción permite la entrada de los iones de cloruro (Cl-) en la neurona
(5) Este efecto inhibe o detiene el progreso del impulso nervioso
(6,7) Las benzodiacepinas reaccionan con el sitio de refuerzo de los receptores GABA
(8) Esta acción aumenta los efectos inhibidores del GABA; el impulso nervioso en curso puede quedar bloqueado completamente
Leer más: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=ansioliticos&farma=gaba-gabob#ixzz3WjnIOcZy
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