La sarna es una enfermedad muy contagiosa causada por el ácaro Sarcoptes Scabiei var hominis. Este acaro es un parasito obligado de los humanos. El ácaro adulto es de unos 0,3 mm de longitud de cuerpo oval con estrías transversas y 8 patas. La infestación tiene lugar cuando una hembra fecundada coloniza la superficie cutánea y excava un surco en el estrato córneo, con una vida media de 30 días realiza un surco de unos mm a varios cm de longitud. La hembra del Sarcoptes, pone 2-3 huevos al día a medida que avanza en el surco. En su avance también produce restos fecales que se observan como pequeños acúmulos (escíbalos) parduscos y que probablemente son responsables de la irritación y el prurito que caracteriza la sarna. Una vez puesto el huevo, este eclosiona en el período de una semana y la ninfa resultante adquiere la edad adulta con capacidad de reproducirse en dos semanas. A las 3-5 semanas de la infección solo existe un número escaso de parásitos por lo que durante el primer mes de infección los pacientes refieren escasos síntomas. Cuando un número significativo de parásitos llegan a la edad adulta y se diseminan por el rascado del paciente, el picor y las molestias se generalizan. Las manifestaciones clínicas representan una reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE. En los pacientes en que se produce una reinfestación los síntomas se instauran de forma más precoz. La Sarna se transmite por contacto íntimo por lo que es frecuente su transmisión sexual. También es frecuente el contagio entre familiares o personas que conviven describiéndose con relativa frecuencia epidemias de sarna en residencias de ancianos.
Manifestaciones clínicas
La transmisión se produce tras un contacto íntimo con una persona infectada o con fomites dado que el ácaro puede vivir varios días fuera de los humanos. Las manifestaciones se instauran de forma lenta, inicialmente son poco intensas y se relacionan con sequedad cutánea o picaduras de insecto. El picor -característicamente de predominio nocturno-induce al rascado que produce un alivio temporal y hace que el propio paciente traslade los ácaros de una zona del cuerpo a otra, generalizándose las lesiones. Las lesiones clínicas más características son el desarrollo de surcos, pápulas, vesículas y lesiones secundarias en forma de lesiones eczematosas y nódulos. Los surcos con pequeñas elevaciones rectilíneas, lineales o curvas que suelen tener una vesícula oscura en uno de sus extremos. Su localización más frecuente es en los surcos interdigitales, región anterior de muñecas, glúteos y área genital. Es frecuente observar pequeñas vesículas de contenido líquido afectando al dorso de manos y dedos, siendo frecuentes en las palmas y plantas de los niños más pequeños. En su evolución las lesiones desarrollan infecciones secundarias con formación de pústulas, costras y áreas eczematosas. Es característica la formación de nódulos localizados preferentemente en los glúteos y región genital que pueden persistir varias semanas después de un tratamiento correcto.
Sarna Noruega: el término de sarna noruega se utilizo inicialmente en el siglo XIX para describir las manifestaciones generalizadas de sarna en pacientes con enfermedad de Hansen. Se caracteriza por lesiones muy costrosas con áreas hiperqueratósicas afectando a la región subungueal. La sarna noruega suele observarse en pacientes con patología sistémica debilitante, situaciones de demencia senil o inmunosupresión.
Manifestaciones clinicas de la escabiosis
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Diagnóstico: El diagnóstico de escabiosis debe sospecharse por la presencia de prurito de predominio nocturno, de caracter familiar y con las lesiones clínicas características: surcos, pápulas y vesículas con una distribución afectando a las áreas más comunes como son los surcos interdigitales, muñecas, región genital y glúteos. El diagnóstico de confirmación debe establecerse mediante la observación del ácaro, huevos o escíbalos mediante material obtenido mediante un raspado de las zonas sospechosas y su posterior visualización en el microscopio con un medio de montaje que puede ser suero fisiológico, aceite de inmersión o KOH. En raras ocasiones es necesario la realización de una biopsia cutánea que muestra una hiperplasia epidermica con presencia de un surco en la capa córnea en el que es posible observar la presencia del ácaro y las heces. Suele acompañarse de un denso infiltrado inflamatorio de predominio eosinófilo.
Tratamiento: El tratamiento de la escabiosis puede realizarse mediante la aplicación tópica de permetrina o lindane, o mediante la administración oral de ivermectina. La premetrina es una piretrina sintética, con baja toxicidad y una absorción de menos del 2%. Es en la actualidad el tratamiento de elección en niños y adultos, incluyendo mujeres embarazadas y lactantes. El lindane se ha utilizado hasta la aparición de la permetrina, tiene cierto grado de neurotoxicidad por lo que debe evitarse su utilización en niños de menos de 2 años de edad y mujeres embarazadas. la aplicación de la permetrina o en su caso el lindane, debe realizarse desde el cuello hasta los pies, con especial atención a su aplicación en los espacios interdigitales de manos y pies. La loción o crema debe dejarse en contacto con la piel unas 8-12 horas tras lo cual debe lavarse la piel y utilizar ropa limpia. Se considera que una sola aplicación es suficiente para el tratamiento, pero es frecuente aconsejar una segunda aplicación una semana después. En pacientes inmunodeprimidos o en los que la aplicación de permetrina no ha sido eficaz puede utilizarse la administración de ivermectina en una sola dosis de 200 mcg/kg con unas tasas de curación de 70-80% que aumentan al 95% si se administra una segunda dosis a los 15 días. El tratamiento debe asociarse a medidas higiénicas mediante el lavado de la ropa que ha estado en contacto con el paciente en una lavadora convencional. La ropa de capa debe cambiarse y los elementos que no puedan lavarse deben aspirarse. Una vez se establece el diagnóstico debe tratarse el sujeto afecto, su pareja y todos los miembros de la familia que convivan con el paciente.
Dermatosis postescabiótica: Es frecuente que pacientes que han sido diagnosticados de escabiosis y tratados de forma correcta manifiesten síntomas que perduran varias semanas tras el tratamiento. Se manifiestan con síntomas subjetivos de prurito intenso y con lesiones clínicas en forma de xerosis cutánea y lesiones nodulares que en los adultos suelen localizarse a nivel del área genital (escroto, pene, glúteos) y en niños suelen localizarse en palmas y plantas. Es importante reconocer este síndrome postescabiótico y diferenciarlo de una persistencia o reinfección para evitar exponer repetidamente a los pacientes a los tratamientos tópicos.
Pediculosis
La pediculosis puede estar ocasionada por tres tipos de pediculos: capitis (pediculus humanus var capitis), pubis o ladillas (Phtihirius pubis) y corporis (P. humanus var. corporis). Los pedículos son ectoparásitos hematófagos obligados humanos que se contagian por el contacto íntimo o por fomites. Los pedículos son de pequeño tamaño (2-3 mm) con tres pares de patas localizadas en la parte anterior del cuerpo. Las patas acaban en unas pinzas que les permiten adherirse firmemente a los pelos o al tejido. Se alimentan 5 veces al día mediante la realización de pequeñas heridas cutáneas y posterior absorción de la sangre. Una vez puesto el huevo (liendre) este eclosiona a los 8-10 días, pareciendo las ninfas que en un período de 10 días adquieren la edad adulta con capacidad de fecundar. Cada hembra pone unos 6-10 huevos al día durante un período aproximado de un mes.
Pediculosis capitis: Es la infección por pedículus más frecuente afectando especialmente a niños. El contagio se produce por contacto directo con otro sujeto infectado o por fómites incluyendo sombreros, cascos, cepillos ropa de cama etc. Se caracteriza por prurito intenso y por lesiones de rascado especialmente en la región occipital y retroauricular, con formación de costras, pústulas y lesiones de foliculitis por sobreinfección secundaria. El diagnóstico debe sospecharse por la presencia de prurito intenso en estas localizaciones y debe confirmarse mediante la observación del parasito adulto. La observación de las liendres o huevos a una distancia mayor de 2,5 cm del cuero cabelludo puede ser debida a una infección actual o pasada por lo que no es suficiente para confirmar el diagnóstico. El diagnóstico diferencial debe establecerse con pitiriasis seca (caspa) que se caracteriza por la presencia de pequeñas escamas blanquecinas, brillantes, que se desplazan con facilidad con los dedos a diferencia de las liendres que están fuertemente adheridas a los pelos
Pediculus Pubis: representa una de las infecciones de transmisión sexual más contagiosas y con frecuencia se asocia a otras infecciones de transmisión sexual. Suele manifestarse con prurito intenso localizado en región púbica donde suelen observarse los ácaros adheridos a los pelos con infinidad de liendres ocupando todo el vello púbico. En pacientes con elevada densidad de vello puede observarse la infección extendiéndose al tórax y axilas. Puede observarse la presencia de máculas azuladas en las zonas de infección probablemente debidas a la extravasación de hemosiderina y conocida como mácula cerulea. En niños es infrecuente y suele adquirirse a partir de un adulto infectado y es característica la infección de las pestañas que causa una blefaritis.
La pediculosis corporis es la forma menos frecuente de esta infección, prácticamente ha desaparecido de los países desarrollados, observándose en pacientes con una higiene muy deficiente, vagabundos, donde el parásito anida en la ropa interior y acude a la superficie cutánea para alimentarse. Tienen un papel como vector de infecciones producidas por borrelias y rickettsias.
Los tratamientos de elección son la aplicación tópica de permetrina al 1% o malation. La permetrina paraliza al parásito y le impide respirar, dado que el parásito puede vivir hasta 30 minutos bajo el agua, estos productos siempre deben aplicarse en pelo seco. Este producto no es 100% ovocida por lo que se aconseja un segunda aplicación una semana después del primer tratamiento. En pacientes que no responden a la permetrina al 1% puede aplicarse la crema del 5%. La utilización de peines de púas muy apretadas conocidas como liendreras son útiles para eliminar los huevos y si se utilizan de forma metódica y repetida peinando desde la raíz del pelo con el cabello húmedo de forma repetida para eliminar los individuos adultos, las ninfas y las liendres presentan unos índices de curación similares a la aplicación de permetrina. Como alternativa a estos tratamientos puede utilizarse la administraciónoral de ivermectina (400 μgr/kg vía oral en dos dosis separadas por 7 días). Cuando existen lesiones sobreinfectadas es necesario la administración de antibióticos.
Miasis
Las miasis son parasitosis causadas por larvas de dípteros (moscas de dos alas). Las larvas tienen forma de gusano y no tienen patas. Producen dos situaciones clínicas principales, la miasis folicular (miasis foruncular) y la infección de las heridas. La mosca que con mayor frecuenca produce la infección son la Dermatobia hominis y la Cordylobia anthropophaga . En la forma de miasis folicular, tras la penetración de la larva se produce un pequeño nódulo que recuerda un forúnculo y que aumenta su tamaño en un período de 15 días, manteniendo una obertura folicular a través de la cual puede observarse la larva. Las lesiones suelen ser dolorosas y acompañadas de moderados cambios inflamatorios. Si la zona se cubre de vaselina pueden osbservarse pequeñas burbujas que ayudan a confirmar el diagnóstico. La extracción de la larva es el tratamiento de elección. En las miasis sobre heridas, las larvas se depositan en zonas supurativas o en descomposición. En estos casos el diagnóstico se realiza por la observación de las larvas en la superficie de las heridas.
Larva migrans cutánea
El síndrome de larva migrans cutánea o erupción cutánea reptante, es una infección causada por la larva del los ascaridos de los gatos y perros como el ancylostoma braziliense, que son comunes en la zona del caribe. La infección se produce por el contacto de la piel con el suelo o la arena contaminada. Las larvas entran en contacto con la piel donde no son capaces de completar su ciclo vital, persistiendo unas semanas y avanzando 2,7 mm al día y produciendo una lesión eritematosa, pruriginosa, con un trayecto serpiginoso que puede persistir varias semanas o meses. Puede acompañarse de eosinofilia periférica y ocasionalmente puede asociarse a un síndrome de Löffler. Los viajeros a zonas turísticas son los pacientes que se infectan con más frecuencia. El tratamiento incluye la administración de ivermectina oral y albenzadol.
Picaduras
Las reacciones cutáneas frente a las picaduras de artrópodos son reacciones inflamatorias, alérgicas, o ambas, caracterizadas por una erupción cutánea intensamente pruriginosa en la zona de la picadura, que aparece horas o días después de la misma y que se manifiesta mediante pápulas urticariformes solitarias o agrupadas, pápulas/vesículas, ampollas o cualquier combinación de ellas, que persisten días o semanas.
Picadura de pulga: Las pulgas saltan y acude al huesped para alimentarse provocando unas picaduras que se caracterizan por la presencia de pápulas agrupadas y siguiendo una distribución lineal.
Picaduras de mosquito: suelen localizarse en áreas expuestas y producen un o múltiples habones de corta duración que cuando se localizan en extremidades inferiores pueden evolucionar a la formación de ampollas.
Tungiasis: esta es una infección causada por la pulga tunga penetrans, que es endémica en áreas de America Central, Sudamérica, India, Paquistan. La hembra fecundada de la pulga se adhiere a la superficie cutánea donde desarrolla un nódulo de crecimiento lento desde donde va liberando los huevos. Generalmente se inicia como un nódulo doloroso con una porción central negra. El tratamiento más eficaz es la extración de la pulga.
Picaduras de araña: las arañas son artrópodos carnívoros que generalmente no pican a los humanos a no ser que sientan amenazas. Los colmillos son cortos y no penetran la piel. Al picar inyectan el veneno compuesto por toxinas y enzimas que producen dolor, inflamación y pueden producir grados variables de necrosis.
Picaduras de avispas y abejas: las avispas producen una picadura con aguijón por el que inyectan el veneno mientras que las abejas una vez pican dejan en la picadura el aguijón, glándulas y vísceras que deben ser retiradas con una superficie cortante ya que si se expresionan empeoran los efectos de la inyección del veneno. La mayoría de estas picaduras producen reacciones inflamatorias por el efecto tóxico localizado pero en individuos sensibilizados pueden desarrollar reacciones alérgicas mediadas por IgE. Las reacciones alérgicas pueden ser localizadas o generalizadas. Las formas localizadas se caracterizan por placas urticariformes con angioedema. las formas generalizadas pueden desarrollar desde habones localizados hasta cuadros de anafilaxia ,
Garrapatas: Las garrapatas son ácaros de gran tamaño que se fijan a la piel de los animales y succionan la sangre. Ocasionalmente pasan a los humanos actuando como vectores de diversas enfermedades producidas por ricketsias (fiebre botonosa mediterránea, tifus, fiebre Q) o borrelias (Enfermedad de Lyme y eritema crónico migratorio)
- La enfermedad de Lyme es una enfermedad multisistémica producida por la espiroqueta Borreli burgdorferi que es transmitida por la picadura de la garrapata (Ixodes damini) infectada. Se caracteriza por el desarrollo de fiebre, cefaleas, malestar general, adenopatías y por un rash cutáneo característico que se denomina eritema migratorio. Si la enfermedad no se trata puede extenderse para afectar a articulaciones, corazón y sistema nervioso. La enfermedad de Lyme se diagnostica en base a los hallazgos clínicos y antecedentes epidemiológicos ya que la serología es positiva en las fases evolucionadas de la enfermedad. El eritema migratorio es una lesión que se inicia como una mácula eritematosas que crece centrífugamente en unos días o semanas mostrando un aclaramiento central y que dura varias semanas. El desarrollo de lesiones eritematosas anulares que aparecen unas horas posteriores a la picadura representan más una reacción de hipersensibilidad a a picadura de la garrapata que ser debidas a la infección por Borrelia.
- La fiebre botonosa mediterránea es la ricketsiosis exantemática más frecuente en el área mediterránea. Se transmite por la picadura de la garrapata del perro (riphicephallus sanguineus) infectada por la Ricketsia Conori. En la zona de la picadura se desarrolla una lesión ulcerada cubierta de una escara negruzca que se conoce como Tache noire o mancha negra. Tras un período de incubación variable de entre 4 y 40 días se inicia un cuadro brusco de fiebre alta, escalofríos, con marcada afectación del estado general (mialgias, artralgias y fotofobia), seguido a los 3-4 días de un rash cutáneo con característica afectación palmo-plantar.
Leishmaniasis
formas clínicas de Leishmaniasis
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Forma clínica
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Especie
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Localización principal
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L. cutánea
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viejo mundo
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L infantum
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L. trópica
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Oriente próximo, Este de Europa
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Nuevo mundo
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L. brasilliensis
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Brasil, Bolivia
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L. visceral
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L. donovani
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India Kenia
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L. cutánea difusa (anérgica)
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Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades producidas por un protozoo del género Leishmania. Existiendo dos formas básicas la cutánea y la visceral, dependiendo de la leishmania causante y de la respuesta inmune. Las leishmania es un parásito digénico por su doble forma de presentación, tiene flagelo en el insecto, por lo que se denomina promastigote y carece de el al parasitar los macrófagos de los huéspedes vertebrados, por lo que recibe el nombre de amastigote. La leishmaniasis es transmitida por el mosquito del género Phlebotomus. Cuando una hembra de flebotomo ingurgita sangre de un animal parasitado (en España el reservorio más importante son los perros), ingiere macrófagos con amastigotes. Éstos se liberan al cabo de 24-36 horas para multiplicarse en el tubo digestivo, adquirido al cabo de los días la forma de promastigotes infectivos. En las siguientes picaduras el mosquito regurgita los promastigotos de la leishmania que son fagocitados en la herida por los macrófagos. En estas células los progmastigotos se transforman en el estadio celular del parásito (amastigoto) en donde se multiplican por división simple para infectar a otras células fagocitarias. Las características del parásito, del huésped y otros factores determinan si la enfermedad produce síntomas y si da lugar a una enfermedad cutánea o visceral. La Leishmania donovani migra al hígado y bazo dando lugar a la leishmaniasis visceral. La Leishmania brasiliensis afecta a la mucosa nasal y laríngea dando lugar a la afectación mucocutánea destructiva y la Leishmania major permanece en la piel dando lugar a la leishmaniasis cutánea.
Leishmaniasis cutánea: También conocida como botón de oriente o de Aleppo. En el viejo mundo está causada por la Leishmania major, tropica aethiopica, infantum y chagasi. En el nuevo mundo está causada por la L. mexicana, amazonensis, brasiliensis, panamensis, peruviana y guyanensis. Las lesiones cutáneas aparecen en zonas expuestas en donde se ha producido la picadura, tras un período de incubación variable de entre 2 y 8 semanas se inicia la aparición de una o múltiples pápula que aumenta de tamaño hasta formar un nódulo cubierto de una escamo-costra adherida que al desprenderse muestra proyecciones corneas que se corresponden con los folículos dilatados (Signo del rastrillo). En su evolución la lesión se ulcera, presentando unos bordes elevados y tiende a remitir espontáneamente.
Leishmaniasis mucocutánea: La leishmaniasis mucocutanea o espundia causada por la L brasiliensis consiste en la diseminación mucocutánea que aparece tras una leishmaniasis cutánea. Se caracteriza por el desarrollo de eritema y ulceración afectando a las fosas nasales que progresa hasta la perforación del septo, y mutilación de la nariz, boca, orofaringe y traquea. Estas formas de leishmaniasis se observan casi exclusivamente en Sudamérica.
Leishmaniasis visceral (Kala-azar): La Leishmaniasis visceral está causada por la L. donovani en india, la L infantum en el sur de Europa y norte de África y por la L.chagasi en América. En general es resultado de una alteración en el número y función de los linfocitos T (CD4) bien debido a medicaciones inmunosupresoras o a la infección avanzada por el VIH. Se caracteriza por la afectación de hígado, bazo y médula ósea con desarrollo de hepato-esplenomegalia, leucopenia, pancitopenia, fiebre, debilidad y pérdida de peso que se instauran de forma paulatina en el curso de los meses.
Leishmaniasis y SIDA: desde la irrupción de la infección por VIH se han descrito múltiples casos de esta coinfección, que afecta especialmente a drogadictos por vía parenteral y que tiene unas características similares a la leishmaniasis visceral pero que se caracteriza por una infiltración cutánea difusa con presencia en macrófagos infectados por amastigotos incluso sin reacción inflamatoria además de afectar a órganos que no suelen afectarse en la leishmaniasis visceral (pulmón, laringe, duodeno, mucosa digestiva, presentan recidivas a pesar de un tratamiento correcto y más del 40% presentan negatividad para los anticuerpos anti-leishmania.
Diagnóstico: El diagnóstico de leishmaniasis se establece mediante la demostración del parásito en las biopsias cutáneas mediante la utilización de la tincion de Giemsa. La visión directa permite establecer el diagnóstico de leishmaniais pero para identificar la especies es necesario realizar cultivo en el medio NNN (Novy-Nicolle-McNeal) o realizar técnicas de PCR. La intradermorreacción de Montenegro muestra la hipersensibilidad en las formas cutáneas y mucocutáneas
El tratamiento consiste en la utilización de derivados pentavalentes antimoniales. Las lesiones cutáneas se tratan para acelerar su curación y reducir las cicatrices ya que presentan una involución espontánea.
lepra
Enfermedad infecto-contagiosa de la especie humana, actualmente acantonada en regiones húmedas y cálidas, especialmente en los trópicos. Aunque la lepra se contagia, ya que su agente productor es una bacteria, es la menos contagiosa de las enfermedades infecciosas, necesitándose unas condiciones genéticas reguladas por un gen irregularmente dominante.
Es de sobra conocido que a lo largo de los últimos años se ha conseguido una disminución de la incidencia de la lepra como consecuencia de una mejoría de las condiciones higiénicas y sanitarias, y una poliquimioterapia realmente eficaz. Además, la poliquimioterapia esta consiguiendo cortar la cadena de transmisión, al negativizar bacteriológicamente a un enfermo multibacilar en meses.
Aunque seguimos siendo una zona endémica, las líneas de actuación y control sobre enfermos censados hacen pensar que podemos converger hacia el objetivo de la erradicación de la lepra en el III Milenio
EPIDEMIOLOGIA.-
En la actualidad existen en el mundo unos 2 millones de enfermos en tratamiento o vigilancia y 4 millones de discapacitados. En la India se detectan el 73 % de los nuevos casos.
Focos clásicos: Andaluz, Levantino, Canario y Gallego.
En España existen actualmente alrededor de 230 casos. Se trata de personas que han vivido en zonas con alta incidencia o de inmigrantes procedentes de ellas. En vigilancia se encuentran 763, y de ellas 439 presentan algún tipo de discapacidad.
Las vías de inoculación fundamentalmente son piel y vías respiratorias. Su periodo de incubación varía entre 1 y 15 años. Es más frecuente en el hombre y más en razas amarilla y negra.
BACTERIOLOGIA.-
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PATOLOGIA GENERAL DE LA LEPRA.-
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CLINICA DE LA LEPRA.-
Las características diagnósticas de la lepra son dos: la anestesia de las lesiones cutáneas y una baciloscopia positiva en las mismas o en piel aparentemente sana o mucosas. El resto de las características ayudan más a clasificar la lepra que ha diagnosticarla. La lepra, tanto o más que una enfermedad cutánea, es una afectación del sistema nervioso periférico.
Sospecha diagnóstica:
a. Cualquier enfermo que presenta lesiones cutáneas y afectación concomitante neural periférica.
b. Cuadro caracterizado por lesiones cutáneas crónicas asintomáticas.
c. Cualquier lesión cutánea que curse con cierto grado de anestesia, disminución de la sensibilidad táctil, anhidrosis o alopecia.
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ANATOMIA PATOLOGICA.-
Lepra indeterminada:Inespecífica. Ocasionalmente infiltrado linfohistiocitario discreto perineural o perianexial.
Lepra tuberculoide: Granuloma tuberculoide perineural que destruye el nervio.
Lepra lepromatosa: Epidermis aplanada con zona subepidérmica (zona de Grenz) libre. Infiltrado dermohipodérmico nodular o difuso con abundantes histiocitos de aspecto espumoso (células de Wirchow) con presencia de bacilos y globis.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS.-
Enfermedad caracterizada por su marcado neurotropismo y avance centrípeto de la infección. La característica fundamental es la hipertrofia de los troncos nerviosos que se encuentran duros y arrosariados en la L.T. y blandos y fusiformes en la L.L.
DIAGNOSTICO DE LA LEPRA.-
1. Anestesia de las lesiones cutáneas
2. Hipertrofia de troncos nerviosos
3. Baciloscopia + en piel o mucosas
LEPRORREACCIONES.-
Su causa más frecuente es el tratamiento con Sulfonas, infecciones, estrés, etc. El cuadro cutáneo se debe al depósito de inmunocomplejos (reacción tipo II) caracterizado por lesiones a tipo eritema nodoso, acompañadas de fiebre, malestar general y visceralización de las lesiones. Existe una leprorreacción más leve (reacción tipo I) por aumento de la inmunidad celular caracterizada por tumefacción de las lesiones y discreta febrícula.
Una forma grave es la Reacción de Lucio en la LL con aparición de grandes ulceraciones en piernas o generalizadas, con tendencia a la recidiva. Con frecuencia se complica por infección bacteriana secundaria y sepsis
Tratamiento.-
En la forma de LL se preconiza a Talidomida a dosis iniciales de 400 mg con disminución progresiva hasta 50 mg. Contraindicada en mujeres gestantes.
Los corticoides solo se utilizan en la LT a una dosis inicial de 40-60 mg, también se recomienda la pentoxifilina.
En la reacción tipo I se administra prednisona y clofazimina.
TRATAMIENTO DE LA LEPRA.-
Actualmente el tratamiento de la lepra se basa en el empleo combinado de varias medicaciones: Sulfonas, Clofazimina y Rifampicina.
Pauta de la OMS para el tratamiento.-
Lepra multibacilar.-Duración del tratamiento: 12 a 18 meses:Rifampicina: 600 mg 1 vez al mes + Sulfona: 100 mg /día + Clofazimina: 50 mg/día o 150 mg 1 vez al mes.Lepra paucibacilar con más de 2 lesiones.-Duración del tratamiento 6 - 9 meses:Rifampicina: 600 mg 1 vez al mes + Sulfona: 100 mg /díaLepra paucibacilar con lesión única.-Dosis única:Rifampicina 600 mg + Ofloxacino 400 mg + Minociclina 100 mgTambién son bactericidas las fluoroquinolonas (ofloxacino), claritromicina y minociclina.
TUBERCULOSIS CUTANEAS
La tuberculosis de la piel está causada por M. tuberculosis y M. bovis, y en ciertas condiciones por el bacilo de Calmette-Guérin (BCG), forma atenuada de M. bovis. La clasificación clínica de la TBC cutánea se ha basado en las diferentes formas de presentación, pero de hecho, lesiones clínicas similares pueden tener un origen diferente. Más recientemente las clasificaciones se basan en el modo de infección o de estado inmunológico del huésped, pero no resultan completamente satisfactorias.
Clasificaremos las tuberculosis en infecciones exógenas, infecciones por extensión endógena, lesiones causadas por la vacunación con BCG, y un grupo de erupciones, las tubercúlides, grupo de lesiones nosológica y patogénicamente menos conocidas.
La infección tuberculosa de la piel se encuentra extensamente distribuida por todo el mundo con una prevalencia mayor para las regiones con clima frío y húmedo, menos frecuente en los trópicos. En Europa y Norteamérica, la incidencia de la tuberculosis cutánea parece declinar con respecto a las pasadas décadas. Un incremento de las mismas ocurre con la aparición del SIDA epidémico.
El modo de introducción de la micobacteria en la piel puede ser exógeno, por una fuente externa o por autoinoculación. La infección exógena puede dar lugar al chancro tuberculoso o a la tuberculosis verrucosa cutis, según el grado de inmunidad del huésped.
La extensión endógena puede ocurrir por continuidad de un proceso tuberculoso (escrofuloderma), por vía linfática (lupus vulgar) o por diseminación hematógena (tuberculosis aguda miliar de la piel y lupus vulgar).
El sustrato anatomopatológico es el tubérculo, acumulo de histiocitos epitelioides con células gigantes “cels. de Langhans”, entre una variable cantidad de necrosis caseosa en el centro, todo ello rodeado por una extensa banda de linfocitos.
CLASIFICACION DE LAS TUBERCULOSIS CUTANEAS
Infección exógena:
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Chancro tuberculoso (huésped no inmune)
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Tuberculosis verrucosa cutis (huésped inmune)
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Extensión endógena:
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Lupus vulgar
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Escrofuloderma
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Tuberculosis gomosa
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Tuberculosis orificial
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Tuberculosis aguda miliar de la piel
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TBC post vacunación
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Tubercúlides
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Liquen escrofuloso
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Tubercúlide pápulo-necrótica
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Vasculitis nodular
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Eritema nodoso
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- CHANCRO TUBERCULOSO:Aparece como resultado de la inoculación de la micobacteria en la piel de un huésped previamente no infectado de TBC. El chancro y las adenopatías regionales constituyen el complejo primario tuberculoso de la piel. La lesión aparece 2 a 4 semanas después de la inoculación. La extensión a los ganglios regionales produce una adenitis tuberculosa. Se trata de una forma de presentación excepcional de la TBC primaria Clínica.-La lesión establecida se caracteriza por una úlcera irregular de borde mal delimitado, con un fondo granular y hemorrágico. Con el tiempo el borde se indura. En ocasiones cuando no existe traumatismo la lesión se caracteriza por una escama plateada que a la vitropresión deja ver unos nódulos de aspecto de “jalea de manzana”. La lesión cura o evoluciona hacia un lupus vulgar
- TUBERCULOSIS VERRUCOSA CUTIS.-Aparece como consecuencia de la inoculación del microorganismo en la piel de un paciente previamente infectado y que presenta un grado de inmunidad moderado o alto.Clínica:Las lesiones aparecen en zonas expuestas a traumatismos, esputos o material tuberculoso. La mano es la zona más frecuentemente afectada. La lesión comienza por una pequeña pápula verrucosa asintomática, crece excéntricamente dando lugar a una placa de límites serpiginosos. El centro puede involucionar dejando una cicatriz blanda y atrófica. La lesión suele tener una coloración violácea, roja o pardusca. Su consistencia suele ser de una firmeza irregular con áreas que rezuman material purulento. La linfadenitis es rara. Se extiende de forma extremadamente lenta y las remisiones espontáneas son frecuentes.
- LUPUS VULGAR.Es una forma de TBC progresiva que se presenta en personas con un grado de inmunidad alto o moderado. La lesión característica es una placa compuesta por nódulos con aspecto de “jalea de manzana”, Clínica.-El lupus vulgar puede desarrollarse en el foco primario de inoculación, por extensión directa de linfadenitis, por diseminación linfática y, rara vez, por diseminación hematógena. La mayoría de lesiones se localizan en cabeza, cuello y alrededor de la nariz. La lesión inicial es plana de coloración marrón-rojiza, de consistencia blanda casi gelatinosa. Con el tiempo toma una coloración pardusca y se extiende lentamente tomando un aspecto arciforme. La vitropresión demuestra la existencia de nódulos en “jalea de manzana”. Su evolución es lenta, pero progresiva, pudiendo dar lugar a cicatrices inestables sobre las que reaparecen nuevas lesiones. Pueden existir formas ulceradas y mutilantes, formas vegetantes e incluso tumorales
- ESCROFULODERMA:Aparece más frecuentemente en región parotídea, submandibular, supraclavicular y cara lateral de cuello. Se produce por la afectación y fistulización de la piel suprayacente de un foco tuberculoso, en general de un ganglio linfático. Clínica:Comienzan por la aparición de nódulos firmes, infiltrados y asintomáticos, posteriormente sufren un proceso de licuefacción y fistulización, dando lugar a úlceras y trayectos con descarga de material acuoso, purulento o caseoso. Las úlceras presentan un suelo granuloso. La curación espontánea es posible, dejando tractos fibrosos y cicatrices queloideas.
- TUBERCULOSIS GOMOSA:Es debida a una diseminación hematógena desde un foco primario durante episodios de bacteriemias y disminución de la inmunidad. Se observa sobre todo en niños malnutridos.Clínica.-Nódulo subcutáneo duro que se reblandece lentamente dando una masa fluctuante bien delimitada. Las extremidades se afectan más que el tronco. La piel suprayacente se abre de forma gradual hasta formar una úlcera socavada, a menudo con fístulas sinuosas
- TUBERCULOSIS ORIFICIAL:Aparece en las mucosas y piel de los orificios naturales debida a una autoinoculación por una TBC progresiva de órganos internos.Clínica.-Se producen pequeños nódulos que rápidamente se abren formando úlceras poco profundas dolorosas y de bordes azulados y socavados. Su diámetro no suele ser mayor de 2 cm. y no muestran tendencia a la curación espontánea. Se presenta con predilección en la boca, alrededor del ano y genitales. El dolor es una de las características principales.
- TUBERCULOSIS AGUDA MILIAR DE LA PIEL.afecta sobre todo a los niños por diseminación hematógena. Es una forma extremadamente rara. y a partir de una TBC miliar fulminante.Clínica.-Las lesiones aparecen diseminadas y están constituidas por máculas o pápulas y lesiones purpúricas. Algunas presentan vesiculación o necrosis central.
- TUBERCULOSIS POR VACUNACION CON BCG.-En algunas ocasiones la vacunación con BCG puede dar lugar a lesiones inespecíficas, quistes, eczema, granuloma, eritema nodoso, etc. También pueden presentarse lesiones específicas a tipo lupus vulgar, abscesos subcutáneos, escrofuloderma, etc.
- LIQUEN ESCROFULOSO.-Erupción de pequeñas pápulas liquenoides amarillas o pardo-rojizas con frecuencia foliculares que afecta a niños o adultos jóvenes con tuberculosis. Suelen agruparse en placas discoides, generalmente en tronco. Involucionan sin dejar cicatriz.
- TUBERCULIDE PAPULO-NECROTICA.-Erupción simétrica de pápulas que se necrosan y curan dejando cicatriz. La respuesta rápida al tratamiento antituberculoso no deja duda sobre su etiología.Clínica.Erupción recurrente de pápulas duras de coloración rojo oscuro, posteriormente se recubren de costras o se ulceran dejando cicatrices pigmentadas en el curso de pocas semanas. Suelen ser asintomáticas
- VASCULITIS NODULAR:Trastorno constituido por lesiones nodulares persistentes o recurrentes en las piernas. Sobre todo aparece en mujeres con eritrocianosis. En general existe un foco de tuberculosis activa o antigua.Clínica.-Erupción indolora de nódulos mal definidos, que afectan cara posterior de piernas de mujeres jóvenes o de edad mediana con circulación eritrocianótica. Las piernas suelen estar edematosas. Mejorar durante el verano, pero en ocasiones persisten y se ulceran. Las úlceras son recortadas y de borde azulado. La curación es lenta.Hoy muchos autores aceptan que la vasculitis nodular es un síndrome multifactorial, en el que una de las causas puede ser la TBC. La denominación de “Eritema indurado de Bazin” de los autores clásicos se reserva para los casos con etiología tuberculosa probada
- ERITEMA NODOSO:Nódulos dolorosos recubiertos por piel eritematosa localizados generalmente en cara anterior de piernas. Cursa por brotes. Los nódulos no se ulceran pero tienen tendencia a la curación con pigmentación residual en 4-6 semanas. La etiología puede ser múltiple, infecciones (estreptococo, tuberculosis, lepra, etc.), enteropatias (colitis ulcerosa, enteritis regional), sarcoidosis, drogas (anticonceptivos orales, sulfonamidas, etc.).
INFECCIONES POR MICOBACTERIAS ATIPICAS
Sinonimias.-
Micobacterias distintas de TB, Micobacteriosis no tuberculosas, Micobacteriosis ambientales, Micobacteriosis anónimas, Micobacteriosis oportunistas.
Características fundamentales.-
- Más de una docena de especies de micobacterias transmitidas por inoculación accidental.
- La clínica se caracteriza por presencia de pústulas, placas y nódulos queratósicos con o sin supuración, úlceras o patrón esporotricoide.
- Las infecciones diseminadas se producen en inmunodeprimidos.
- El diagnóstico se basa en el aislamiento o identificación del microorganismo responsable.
Mycobacterium marinum.-
Enfermedad granulomatosa crónica de la piel, clínica e histológicamente similar a la tuberculosis, causada por inoculación directa del M. marinum. El hábitat natural de esta micobacteria es el agua y en particular los depósitos que no son renovados con frecuencia. El tiempo de incubación es de unas 3 semanas. La lesión inicial suele ser única en forma de nódulo o pústula que se rompe dando una ulceración costrosa; en ocasiones, la lesión es verrucosa o supurativa, rara vez son lesiones diseminadas, salvo en inmunodeprimidos. Ocasionalmente los ganglios regionales aumentan de tamaño. Suelen curar espontáneamente en unos meses o en 1 a 3 años. Su tratamiento es la extirpación o criocirugía. Los antibióticos más eficaces son tetraciclinas y minociclina.
Mycobacterium ulcerans.-
Sinonímia: Úlcera de Buruli
El M. ulcerans infecta piel y tejido celular subcutáneo y origina úlceras no dolorosas. Después de la lepra y tuberculosis es la micobacteriosis más frecuente que se presenta en pacientes inmunocompetentes en todo el mundo. Se caracteriza por un nódulo asintomático, duro de 1 – 2 cm. de diámetro que unos dos meses después se ulcera que alcanza un tamaño de hasta 15 cm. o más. Las adenopatías y síntomas generales son escasos o ausentes. Su tratamiento es la extirpación quirúrgica. El calor continuo a 40ºC puede favorecer la reabsorción sin necesidad de cirugía. La antibioterapia es decepcionante, ocasionalmente la Rifampicina puede ser eficaces en las formas precoces.
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