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| Pregunta TGI-25B. La colitis amebiana. amebas ( Entamoeba histolytica ) forman lesiones socavadas , es decir, la entrada es estrecha y profunda es la parte más ancha. Para esto se llama botón de la camisa de la úlcera . Las úlceras son generalmente pequeños y numerosos (1-2 mm), que muestra la inspección y mucosa como múltiples agujeros diminutos. En los casos graves pueden converger dando lesiones con límites geográficos.La ubicación preferida está en el ciego y el colon ascendente, seguido por el recto y el colon sigmoide. |
La colitis amebiana es causada por el parásito Entamoeba histolytica. Este protozoo está distribuido en todo el mundo y generalmente se adquiere mediante la ingestión de agua o alimentos contaminados. Se calcula que entre 40 y 50 millones de personas infectadas con E. histolytica contraen colitis amebiana o abscesos extraintestinales, que derivan en hasta 100 000 muertes por año.
El metronidazol es actualmente el fármaco preferido para tratar la amebiasis invasiva en adultos y niños, pero puede no ser suficiente para eliminar los quistes del parásito en el intestino. Por lo tanto, también se utilizan combinaciones con otros fármacos. Sin embargo, no se han examinado las pruebas que apoyan el tratamiento combinado. Además, deben considerarse algunos efectos adversos desagradables asociados con el metronidazol en algunos pacientes, y la posibilidad de resistencia de los parásitos al metronidazol.
Esta revisión compara diferentes fármacos utilizados contra la colitis amebiana, solos o en combinación, y también evalúa regímenes de dosis única versus regímenes más prolongados.
Se incluyeron 37 ensayos con 4 487 participantes, y sólo uno fue de calidad metodológica alta. El tinidazol redujo el fracaso clínico en comparación con el metronidazol y se asoció con menos eventos adversos. El tratamiento combinado dio lugar a menos fracasos parasitológicos que el metronidazol solo.
Los autores concluyen que el tinidazol parece más eficaz para reducir los fracasos clínicos que el metronidazol y tiene menos eventos adversos asociados. No existen pruebas suficientes para establecer conclusiones con respecto a la eficacia de los otros fármacos antiamebianos. Sin embargo, la calidad metodológica de los ensayos fue generalmente inadecuada. Además, la elección de los fármacos antiamebianos dependería en gran medida de su disponibilidad y accesibilidad.
Se necesitan ensayos aleatorios de mejor calidad con criterios de valoración estandarizados para evaluar la eficacia de los fármacos para tratar la colitis amebiana. También se necesitan pruebas de diagnóstico mejoradas y fiables que puedan utilizarse en los países en vías de desarrollo.
necrosis hepática amebiana
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| Pregunta TGI-74. amebianos en el hígado. Las amebas ( Entamoeba histolytica ) que causa lesiones en el intestino grueso pueden, por la vena porta, alcanzando un hígado causando lesiones necróticas incorrectamente llamados abscesos amebiana . Inadecuadamente debido a absceso es por definición una inflamación con la acumulación de exudado purulento. En caso de que no hay pus. ¿Cuál es la necrosis tisular causada por protozoos y sus enzimas histolíticas. Por lo tanto, el mejor término es el hígado de necrosis amebiana . En el juego hay dos lesiones de este tipo, se ven en la cara anterior como áreas excavadas e irregulares, paredes irregulares. También se observa en el corte de la pieza de la espalda. En el centro de esta superficie del corte hepático hay múltiples pequeños quistes confluyentes, que nada tienen que ver con la amebiasis. Esputrefacción , debido a la demora en la fijación del hígado. Siendo cuerpo voluminoso y compacto, el formaldehído penetra con dificultad en las regiones centrales, dando oportunidad de posmortal proliferación de bacterias que producen gas. Este aspecto se conoce como "Swiss - queso", y también se produce en otros órganos sólidos tales como el cerebro, cuando el archivo adjunto es insuficiente. |
El absceso hepático (AH) en general es una enfermedad grave que justifica su diagnóstico temprano y tratamiento inmediato. En nuestro medio predomina el absceso hepático amebiano (AHA). Esta es la forma más común de amebiasis extraintestinal su pronóstico mejoró rotundamente durante el pasado siglo gracias al desarrollo de nuevos métodos diagnósticos y a la consolidación del tratamiento farmacológico específico.
Hasta los años 70 el diagnóstico de AH se sospechaba por los datos clínicos y los exámenes de laboratorio inespecíficos y se confirmaba por medio de la punción hepática diagnóstica o la cirugía que permitían obtener el contenido del absceso y en pocos casos confirmar la etiología amebiana al observar el trofozoito de Ε histolytica.
Con el surgimiento de la ecografía hepática en la gran mayoría de los pacientes se confirma la presencia de AH sospechado por historia clínica por lo cual es el examen imagenológico de primera elección. El primer paso a seguir ante el diagnóstico de AH es buscar la etiología amebiana por medio del inmunodiagnóstico, ausente en la mayor parte de las series publicadas, éste permite establecer la etiología amebiana, sin necesidad de estudiar el contenido del absceso. Pruebas como la inmunodifusión y la ELISA se han convertido en las pruebas de oro para el diagnóstico de AHA, desplazando al método clásico de la búsqueda, a veces incierta, del trofozoito en el drenaje del absceso. Por tanto, el tratamiento actual del AHA es esencialmente médico, se han reducido las indicaciones de punción percutánea así como las indicaciones quirúrgicas. El tratamiento farmacológico evolucionó desde el uso de la ipecacuana, pasando por la cloroquina, la emetina y finalmente surgieron los nitroimidazoles de los cuales el más usado es el metronidazol oral con respuesta rápida y segura pero se debe completar con un amebicida intraluminal.
La amebiasis es la infección por el protozoario Entamoeba histolytica, infección que puede cursar con o sin manifestaciones clínicas (1, 2), además puede exhibir compromiso tanto intestinal como extraintestinal. El primero abarca el portador sano, la rectocolitis aguda, la colitis no disentérica crónica y el ameboma. La amebiasis extraintestinal incluye: el AHA (el sitio más frecuente de localización extraintestinal de la E. histolytica es el hígado, cuando esta produce necrosis con licuefacción tisular), al absceso cerebral, enfermedad genitourinaria y cutánea (1, 3-5). En Colombia, la amebiasis es un problema endémico y el AHA es una patología frecuente, documentada en numerosas series de casos la presentación clínica, los métodos diagnósticos, el tratamiento y las complicaciones. Por tanto, se considera sensato revisar la literatura nacional con el propósito de resaltar los avances importantes que se han realizado en el conocimiento de esta patología durante el siglo XX y confrontarlos con las propuestas mundialmente aceptadas hasta ahora (7-18).
Resulta necesario sintetizar el conocimiento que se tenía sobre este tema hasta finales del siglo XIX. La relación entre la disentería y el compromiso hepático posterior fue establecida por Hipócrates, Celso y Galeno antes de Cristo, igualmente por los médicos de las colonias de los países tropicales en los siglos XVII al XIX. En el siglo XVI algunos naturalistas o médicos que visitaron América advirtieron los resultados en el control de la disentería con una planta nativa denominada "raíz de ipecacuana". En 1803 José Celestino Mutis informó sobre el tratamiento de la disentería con quina, ipecacuana y opio. Sin embargo, existía la duda de sí el absceso hepático era secundario a las lesiones colónicas o si estas eran secundarias al absceso hepático. Parkes en 1846 basado en hallazgos clínicos y de autopsias de pacientes con disentería estableció claramente la relación con la enfermedad hepática, además comentó sobre el uso de la ipecacuana en el tratamiento de estos pacientes. Autores mejicanos indican que Jiménez en los años 1856-1857 inició el drenaje de los abscesos. En 1875 Lösch descubrió que la disentería era producida por los trofozoitos amebianos y reprodujo la colitis en perros suministrándoles por vía oral y rectal las heces de los pacientes infectados. Koch y Kartulis a partir de 1883 describieron las ulceraciones del colon y la asociación con el AHA, al mismo tiempo identificaron trofozoitos en el tejido limitante del absceso. Councilman y Lafleur en 1891 introdujeron los términos disentería amebiana y absceso hepático, además informaron la presencia de AHA sin que necesariamente esté precedido de manifestaciones clínicas de colitis o la demostración del parásito en el colon. En 1894 Kruse y Pacuale desencadenaron disentería en gatos previa inoculación del material del absceso por vía rectal. Marchoux en 1897 describió la formación de abscesos hepáticos en gatos a los cuales se les producía disentería en forma experimental introduciendo heces contaminadas por el recto. Quincke y Roos en 1893 demostraron que la infección se produce mediante la ingestión de quistes (1). En Colombia, en 1887 José Tomas Henao escribió sobre el tratamiento quirúrgico por grandes incisiones de los abscesos hepáticos, lo mismo hicieron Evaristo García en Cali, Braulio Mejía en Medellín y Elíseo Montaña en Bogotá a finales del siglo XIX (19, 20).
Epidemiología
La amebiasis es una enfermedad de amplia distribución mundial, con una prevalencia mayor en algunos países como Colombia, con condiciones sociales y ambientales que favorecen la transmisión (1). Su incidencia en las distintas regiones de Colombia, mediante el análisis microscópico de materia fecal ha sido siempre alta. Kofoid y colaboradores en 1926 informaron una incidencia de 53% en un estudio realizado en Santa Marta. Otros estudios realizados entre 1937 y 1962 registraron una incidencia que oscila entre 20,1% y 67,4% (8). La investigación Nacional de Morbilidad realizada entre 1965 y 1966 reveló que el 23,7% de la población colombiana padecía amebiasis (1).
Sin embargo, resulta necesario hacer algunas consideraciones sobre estas estadísticas. Durante años se observó que muchos casos de amebiasis son asintomáticos, esto produjo el interrogante de sí existían diferencias en el potencial patogénico de las cepas amebianas, así Brumpt en 1925 propuso que hay dos especies de E. histolytica morfológicamente indistinguibles una capaz de causar enfermedad invasiva (patógena) y una comensal (no patógena).
La existencia de este complejo de especies fue confirmada por el análisis de zimodemas (patrones electroforéticos de ciertas enzimas del parásito) y por investigaciones posteriores (5), de esta manera se conserva el nombre de Entamoeba histolytica (denominada así por Schaudinn en 1903) para la patógena y la no patógena se denominó Entamoeba dispar. Los zimodemas asociados con enfermedad invasiva sintomática han sido denominados patógenos, opuesto a los zimodemas de portadores asintomáticos que se han designado no patógenos. Así, se han establecido los siguientes grupos epidemiológicos: personas sanas sin infección amebiana, portadores sanos con amebas de zimodema no patógeno -portadores de E. dispar -, portadores sanos con infección exclusiva por amebas de zimodemas patógenos, portadores sanos con infección amebiana de zimodemas patógenos y no patógenos y pacientes con amebiasis invasiva infectados todos por amebas con zimodema patógeno (21). Permanece sin respuesta adecuada ¿por qué un individuo infectado con amebas de zimodema patógeno puede permanecer libre de enfermedad? Y ¿ por qué y cuando deja de serlo? (5, 21-23). En conclusión, mediante el análisis microscópico de materia fecal es imposible diferenciar entre E. histolytica y E. dispar, y si se añade que para distinguir las anteriores especies de la E. hartmanni (comensal del intestino), se necesita medir su diámetro procedimiento que no se realiza de rutina resulta importante señalar que hay sobre diagnóstico de amebiasis cuando se utiliza únicamente el examen microscópico.
Se han efectuado estudios serológicos que detectan anticuerpos específicos contra E. histolytica y han sido aplicados en análisis epidemiológicos. Healy en 1970 utilizando hemoaglutinación indirecta en 2.028 reclutas colombianos entre los 18 y 22 años, encontró títulos positivos en el 34%, si bien en sólo 5% el título sugería enfermedad reciente o actual (1). En Colombia, la Encuesta Nacional de Morbilidad de 1980 reveló una prevalencia de amebiasis intestinal de 12.1% y una seroprevalencia de 6 a 7% de anticuerpos contra E. histolytica, es decir este porcentaje de la población tenía o había tenido recientemente un episodio de amebiasis invasora intestinal (24). La reducción en la prevalencia de la amebiasis en Colombia mediante análisis serológicos está de acuerdo con lo señalado anteriormente respecto al sobrediagnóstico de esta infección cuando se emplea únicamente el análisis microscópico de materia fecal.
El AHA es una patología relacionada directamente con las malas condiciones sanitarias, su incidencia disminuye con medidas que tiendan a mejorar estas condiciones. Es difícil establecer la incidencia entre los infectados por E. histolytica que progresan a AHA por falta de una estadística adecuada. No todos los infectados progresan a AHA o hay casos de AHA sin colitis amebiana previa o concomitante. Resulta lógico que en un país con alta incidencia de amebiasis la complicación hepática sea relativamente frecuente. En el Hospital San Juan de Dios (HSJD) de Bogotá se presentaron 164 casos de AHA entre 1952 y 1961, de un total de 95.414 ingresos (0,17%) (25). Entre enero de 1959 y diciembre de 1962 Bravo (8) en el Hospital Universitario de Medellín describió 100 casos de AH, de estos 70 eran amebianos y 18 mixtos. En el HSJD de Santa Marta se revisaron 26.927 historias clínicas entre 1960 y 1964, se encontraron 36 pacientes con amebiasis hepática, lo que da una incidencia de 1,33 por mil (10). Entre enero de 1960 y junio de 1964 se describieron 22 casos de AH en niños, 17 casos corresponden a AHA (9). En el Hospital Militar Central de Bogotá en diez años de revisión entre 1964 y 1973 se informaron 112 casos (18, 26). En 1967 publicaron 200 casos de AHA tratados en el Hospital Universitario Santa Clara de Cartagena en un período de cinco años (11).
Rugeles y colaboradores (13) informaron 14 casos en el Centro Médico de los Andes de Bogotá entre 1983 y 1986. En un período de 12 años (1980-1991), recopilaron 64 casos de AHA en el HSJD de Armenia (15). Entre enero de 1991 y junio de 1995 se encontraron 57 casos de AH en el HSJD de Bogotá, se clasificaron presuntamente, en ausencia de inmunodiagnóstico, como amebianos 37.8%, mixtos 10,5% y en 30,6% no se pensó en la etiología dándose tratamiento simultaneo para amebas y bacterias(16).
Arguello informó que en el HSJD de Bogotá, en un lapso de 26 años (1956-1982) sobre aproximadamente 200.000 hospitalizaciones a 767 (0.38%) se les hizo diagnóstico de AHA (1). En este mismo hospital en el periodo 19561985 se practicaron 11.601 autopsias encontrándose 59 casos de AHA fatal (27).
Patogenia
El AHA en todos los casos es secundario a la colonización e invasión de la pared del intestino grueso por la E. histolytica, aún en los casos en que no es posible demostrar antecedentes clínicos de disentería, ni la presencia del parásito en los estudios coprológicos o lesiones en el material de autopsia (1). Para la invasión hepática se han postulado tres vías: la primera supone que el parásito tiene la capacidad de traspasar la pared intestinal alcanzando la cavidad peritoneal y luego el hígado, lo cual no se ha demostrado en humanos; la segunda propone la diseminación linfática pero en raras ocasiones se encuentran trofozoitos en los vasos linfáticos; la tercera vía es la hemática propuesta por Rogers en 1913 y actualmente la de mayor aceptación, indica que el parásito invade la mucosa colónica, forma úlceras y penetra a las vénulas submucosas abordando el sistema porta para luego alcanzar el hígado (1, 28). Tal vez, la mayoría de trofozoitos sean lisados en el hígado y sólo permanecen cuando llegan en grandes cantidades, tienen mayor virulencia o existen factores predisponentes como disminución de defensas, desnutrición, enfermedades concomitantes o alcoholismo (6,21,22). Cuando los trofozoitos sobreviven forman trombosis a nivel de los sinusoides con infartos locales, necrosis y licuefacción originando microabscesos que pueden progresar y confluir (1,6).
Cuando el absceso está bien formado tiene cápsula fibrosa con paredes de parénquima comprimido donde pueden encontrarse trofozoitos, puesto que en el contenido es infrecuente su hallazgo (6). El término absceso en este momento se considera inexacto, ya que no hay pus neutrófilos en la cavidad, sino detritus proteináceos acelulares (3). Dentro de los mecanismos del parásito implicados en la invasión y destrucción tisular se han establecido: la adhesión de los trofozoitos a las células epiteliales, citólisis dependiente de contacto, liberación de proteasas y otras enzimas degradativas, fagocitosis y resistencia del parásito a los mecanismos de defensa del huésped ( 3-5, 21, 22, 29).
Diversos autores reconocen que el AHA consta de dos fases bien definidas: presupurativa y supurativa. La primera se inicia con la invasión del trofozoito y continúa hasta la producción de microabscesos que marcan el origen de la segunda fase de absceso propiamente dicho. La fase presupurativa fue considerada por mucho tiempo como "hepatitis amebiana" cuadro que no ha sido comprobado por histopatología (6, 8, 11, 18, 30-33).
El AHA se presenta con más frecuencia en el lóbulo derecho hallazgo confirmado en las series nacionales quizás porque recibe la mayor parte del drenaje venoso del ciego y del colon ascendente, donde la amebiasis intestinal se desarrolla usualmente (18, 28). Pueden ser únicos o múltiples y su tamaño es variable desde unos pocos milímetros hasta lesiones de 16-18 cm que pueden reemplazar hasta 90% del hígado normal (34). Dada la alta frecuencia en el lóbulo derecho en los segmentos vecinos al hemidiafragma la reacción pleural por vecindad es usual.
Clínica
El AHA es una patología que puede presentarse en cualquier época de la vida, en las series colombianas se ha informada como edad mínima los nueve meses y máxima de 78 años (9,25). Sin embargo, la edad predominante ha oscilado entre los 20 y 50 años, es decir adultos en edad productiva (7, 8, 10, 11, 15, 16, 25, 26, 32, 35, 36). De los 22 casos descritos por Bravo en niños, más del 80% eran menores de seis años (9). En todas las series realizadas en adultos predomina el sexo masculino en una relación que va desde 3:1 hasta 13:1 (16, 26), sin haberse precisado la causa (6), en niños no se encontró diferencias entre genéros (1:1). Es escasa la información sobre antecedentes en las diferentes series y en ningún caso se ha establecido con validez sí hay alguna relación entre éstos y la frecuencia de AHA. Se ha encontrado mayor frecuencia en hospitales que acogen población de estrato socioeconómico bajo, en algunos estudios la mayoría de pacientes provienen de áreas rurales (26, 37) y en otros predomina la procedencia urbana (16), ha sido frecuente en agricultores, obreros (7, 10, 15, 35) y dentro de los antecedentes más habituales se mencionan la disentería, el alcoholismo y la desnutrición.
El cuadro clínico depende de la localización del absceso lóbulo derecho o izquierdo-, la vecindad al hemidiafragma, al peritoneo pericardio y la pleura lo que dará compromiso variado de tejidos, el número único o múltiple-, el compromiso de la función hepática, al igual que el tiempo de evolución subagudo o crónico -. Inicialmente el paciente puede presentar disentería o antecedentes de amebiasis o ninguno de ellos, junto con malestar general, dolor progresivo del hipocondrio derecho o epigastrio, pérdida de peso, escalofríos, fiebre de moderada intensidad, náuseas o vómito.
Al examen físico se puede encontrar fiebre, taquicardia, taquipnea, palidez mucocutánea y en menor proporción ictericia. Es frecuente la hepatomegalia dolorosa, intensificada con la inspiración, y dolor a la palpación en la región prehepática, en espacios intercostales. Este cuadro puede evolucionar de una manera subaguda o crónica. Si hay compromiso pleural se pude presentar disnea, tos seca, disminución del murmullo vesicular en la base del hemitórax derecho, frote pleural o síndrome de derrame pleural. De acuerdo con la complicación es posible encontrar disminución o ausencia de los ruidos intestinales o incluso signos de irritación peritoneal si hay drenaje a esta cavidad (6).
Entre más crónico sea el cuadro los signos y síntomas son menos floridos, fiebre intermitente, escalofríos menos intensos y menor el grado de hepatomegalia (1,6, 38). El tiempo entre el comienzo de la enfermedad y la consulta al médico es variable en las diferentes series, Ibáñez (37) encontró extremos de tres días y ocho meses, sin embargo en la mayoría la historia de enfermedad es de por lo menos 15 días (39). En general en caso de AH piógeno la consulta es más rápida (7, 8, 15, 16, 26).
Al comparar las diferentes series descritas en Colombia se encuentran como principales síntomas y signos (ver tabla 1): dolor en la región prehepática, fiebre y hepatomegalia dolorosa (7-12, 15, 16, 25, 26, 32). El dolor es de intensidad variable desde una sensación de malestar hasta dolor agudo secundario a la perforación, es fluctuante y algunos han afirmado que es variable según la etiología (7) sugiriendo que es menos intenso en los AHA que en los piógenos o mixtos. La localización de mayor frecuencia es el hipocondrio derecho, seguido del epigastrio, flanco y región retrohepática dependiendo de la localización. La irradiación del dolor más frecuente es hacia el hombro, la escápula derecha y la región periumbilical. Puede haber dolor pleurítico -exacerbado con la tos y la inspiración profunday a la palpación se puede encontrar un punto de máxima intensidad dolorosa en la región donde el absceso es más superficial (7, 12, 25), este síntoma se ha informado entre el 78,6% (25) y el 100% de los pacientes (10 -15).
amigdalitis aguda necrohemorrágica
la leucemia
la leucemia
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| Pregunta OH-39. Necrohemorrágica leucemia amigdalitis aguda. Otro ejemplo de una infección aguda de la mucosa, provocando necrosis de los epitelios. En la leucemia (un neoplasma de células hemopoéticas) destruyen las células malignas cepas normales responsables de la producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, ya que comprimen y reemplazan funcionamiento de la médula ósea. Como resultado, el paciente leucémico puede presentar anemia , leucopenia (disminución del número de glóbulos blancos normales), lo que allana el camino para las infecciones bacterianas, y la trombocitopenia , que proporciona hemorragia generalizada. Aquí, la amígdala palatina derecha se muestra cubierta con placa de color negruzco, que consiste en hemorrágica exudado y material necrótico (por lo tanto, un seudomembranas ). naturaleza hemorrágica de exudado caso de que la gravedad de la infección (destruye capilares) y la ausencia de plaquetas. Si la necrosis confinado a la inflamación de la superficie del epitelio se llama difteroide , también alcanzar el tejido linfoide de las amígdalas se llama costra (ver también las dos partes anteriores). El bazomuestra esplenomegalia moderada, probablemente a expensas de la infiltración por las células leucémicas. El volumen alcanzado es compatible con la leucemia mieloide aguda (leucemia mielógena crónica en esplenomegalia es por lo general mucho más alto). El segmento de intestino se intenta mostrar una enteritis necrotizante, pero por desgracia se vio obstaculizado por el proceso de plastificación. |
La leucemia mieloide aguda promielocítica es una forma de leucemia aguda no linfoblástica que se presenta generalmente en adolescentes (1). Destaca por presentar síndromes hemorrágicos en más del 85% de los casos (petequias, hematomas o hemorragias conjuntivales) (1), observándose en el momento del diagnóstico cifras de plaquetas menores de 100.000/µl en casi el 75% de los pacientes. Existe tendencia a los episodios hemorrágicos debido a alteraciones en la morfología y funcionalidad plaquetaria, así como a un aumento en la expresión de los activadores de la coagulación y la fibrinólisis, proteasas y generación de citoquinas (2) . Su tratamiento se basa en el ácido transretinoico que induce remisión en el 90% de los pacientes (3) , asociando éste a otros agentes quimioterapéuticos como antraciclinas, citarabina o trióxido de arsénico (3). No es infrecuente encontrar casos de sangrado oral, estando escasamente documentado en la literatura episodios de hemorragia espontánea amigdalar (HEA) como síntoma de inicio de la enfermedad.
Caso clínico
Antecedentes e historia clínica actual:
Varón de 7 años de edad sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude al Servicio de Urgencias por fiebre de hasta 39,5ºC de tres días de evolución y varios episodios de sangrado nasal autolimitados. Refiere también disfagia y odinofagia así como lesiones cutáneas en tobillos y abdomen de reciente inicio. En el momento de la consulta se encuentra en tratamiento antibiótico prescrito por su médico de Atención Primaria por sospecha de amigdalitis pultácea.
Exploración física:
Buen estado general. Consciente, alerta, orientado en tiempo y espacio, normohidratado y normoperfundido. Entra en la consulta caminando y acompañado de su madre.
En vista de los resultados de anamnesis y exploración física se decide solicitar analítica general (hemograma, bioquímica y coagulación) así como hacer una interconsulta al Servicio de Otorrinolaringología para completar exploración de la cavidad oral y cuello.
Evaluación otorrinolaringológica:
Fibroscopia nasal y orofaríngea: no se observan puntos sangrantes en mucosa nasal. Amígdala izquierda ulcerada en su cara medial, ligeramente sangrante, hipertrofia de las amígdalas palatinas y amígdala lingual, sin signos de absceso o flemón. Hipofaringe y laringe normales.
Resultados pruebas complementarias y diagnóstico final:
Figura 1. Izquierda: hemorragia espontánea sobre polo superior de amigdala palatina izquierda. Derecha: imagen al microscopio de leucemia mieloide aguda promielocítica.
Una vez diagnosticado se procedió al traslado desde el Servicio de Urgencias al Servicio de Hematología del hospital de referencia para administración de tratamiento quimioterápico y control de la evolución del paciente.
Diagnóstico diferencial
La etiología de HEA puede ser local o sistémica. En el primer caso, destaca la amigdalitis crónica como consecuencia de procesos inflamatorios de repetición y lesión de los vasos periamigdalinos. Los pacientes presentarían antecedentes de odinofagia intensa de repetición, absceso periamigdalino o fiebre en las últimas semanas. Por otro lado, la HEA también puede aparecer debido a la acción de las enzimas proteolíticas que alteran la estructura, organización y vascularización de la amígdala en los tumores malignos. En esta situación, la clínica sería faringolalia, odinofagia, otalgia refleja y/o adenopatías cervicales. Por último, los traumatismos directos sobre la amígdala pueden ser, igualmente, otra posible causa de HEA.
En el caso de la etiología sistémica cabe reseñar las malformaciones vasculares, que suelen aparecer sin clínica acompañante y para cuyo diagnóstico se precisan pruebas de imagen (angio-RMN). También se han descrito las alteraciones hormonales en la mujer en edad fértil como causa de HEA. Esto deberá sospecharse teniendo en cuenta posibles cambios menstruales previos al episodio y habiendo descartado otras causas
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