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alteración vacuolar de los hepatocitos en estado de shock

El propósito de esta página es para mostrar como un cambio funcional en una proteína de transporte (en este caso la bomba de Na / K de la membrana plasmática) puede causar un cambio morfológico (en este caso, la vacuolización del citoplasma por la ingesta de agua).

alteración vacuolar de los hepatocitos

Hepatocitos normales A COMPARAR

Lam. A. 10, el tribunal inferior, o (en algunas diapositivas) solo corte. cambios vacuolares de hepatocitos en shock (en comparación con los hepatocitos normales, la cuchilla de corte principal 293 A.).   Esta hígado de un paciente que murió en estado de shock, no hay acumulación de agua en los hepatocitos, que son en el citoplasma clara y vacuolado. También hay un aumento del volumen celular. El mecanismo tiene la siguiente:        Patogénesis . El choque es una hipoperfusión tisular, para frenar el flujo en la microcirculación. El flujo más bajo hace que las células anoxia generalizada y por lo tanto menos la síntesis de ATP en el ciclo de Krebs. La falta de ATP lleva a la parada de la bomba Na / K de la membrana, y varias otras bombas de iones de la célula. En particular, la bomba Na / K es responsable de equilibrio iónico de la célula en relación con el medio extracelular, lo que implica un ion continua de bombeo en adelante. Si la bomba deja de funcionar, el ión En acumula en el citoplasma de la atracción de agua por ósmosis. El resultado es que los cambios vacuolar se muestran arriba.               El cambio vacuolar es reversible, en principio, a condición de que la anoxia no dura mucho tiempo. Si esto ocurre, habrá otros cambios que pueden causar la muerte celular , llamado necrosis

La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia (figura 2.4). Figura 2.4 Esteatosis hepática. Los hepatocitos tienen una gran vacuola grasa que desplaza el núcleo. La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hecho patológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida. La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la utilización como material energético. En la fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos los amino-ácidos colina y metionina. La infiltración grasosa no debe confundirse con la lipomatosis: aumento local de tejido adiposo. La lipomatosis más frecuente se presenta como tejido de reemplazo en órganos atróficos, como ganglios linfáticos. En otros casos, como en el corazón (lipomatosis cordis) no hay una explicación clara.   Patogenia Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicéridos. La esteatosis retentiva se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, como en la anemia crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo. Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula conserva su estructura y actividad metabólica normal. La infiltración grasosa se produce en una célula que no muestra un daño previo. En cambio, la esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, tetracloruro de carbono, fósforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesión celular impide que la célula pueda utilizar las grasas. Formas de Esteatosis Hepatica y Miocardica En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa: 1) la esteatosis focal y de células aisladas, 2) la centrolobulillar, 3) la perilobulillar y 4) la difusa. La esteatosis focal -grupos de hepatocitos con infiltración grasosa irregularmente distribuidos- y de células aisladas corresponde generalmente a una esteatosis regresiva. Además, es la forma de infiltración transitoria normal después de ingestión de alimentos. La esteatosis centrolobulillar puede ser retentiva, como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico-infecciosos. La forma perilobulillar generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva. También puede ocurrir en intoxicaciones y en la esteatosis saginativa: los hepatocitos perilobulillares son los primeros en recibir tanto las substancias tóxicas como la grasa transportada al hígado. La forma difusa corresponde al hígado graso (figura 2.5). Figura 2.5 Esteatosis hepática difusa. La esteatosis compromete prácticamente todos lo hepatocitos del lobulillo. Se trata de un esteatosis retentiva no hipoxidótica y, al parecer, inicialmente perilobulillar. Se presenta en ciertos estados de desnutrición del lactante y en los alcohólicos. El hígado está aumentado de tamaño, puede pesar 2 kilos o más, la cápsula se halla a tensión, la consistencia es pastosa; la superficie de corte, amarilla, opaca, aceitosa. Microscópicamente el epitelio hepático recuerda al tejido adiposo, los hepatocitos contienen uniformente grandes gotas de grasa que repletan el citoplasma y desplazan y comprimen los núcleos. Algunos hepatocitos vecinos así comprometidos coalescen y forman pequeños quistes oleosos (lipodiastemas). La infiltración grasosa perilobulillar de la hiperemia pasiva, de carácter retentivo, se explica, por una parte, por una hipoxia de intensidad insuficiente para producir necrosis, como suele ocurrir en la zona centrolobulillar, y, por otra parte, porque la eventual infiltración grasosa centrolobulillar queda encubierta por la hemorragia de esta zona. La inconstante esteatosis centrolobulillar en la hiperemia pasiva es de pequeña gota y principalmente de carácter regresivo, secundaria al daño celular hipoxidótico. Hay dos formas de esteatosis del miocardio: la difusa y la llamada corazón atigrado. Ambas son de gotas pequeñas. La difusa es regresiva, ocurre por acción del alcohol, en la difteria e intoxicaciones. El corazón atigrado corresponde a una infiltración grasosa zonal retentiva, por hipoxia. Este aspecto se debe a la forma de vascularización: los segmentos arteriales de los pequeños vasos intramiocárdicos se disponen alternando sucesivamente con los venosos. Como la hipoxia es mayor en estos últimos, la infiltración ocurre su alrededor. El aspecto atigrado se nota a través del endocardio especialmente en los músculos papilares. alteración vacuolar de los hepatocitos Hepatocitos en DESCARGA   (alteración vacuolar) HEPATOCITOS STANDARD   Lam. A. 10. Modificación de hepatocitos vacuolar en estado de shock. No hay choque anoxia generalizada de tejidos, incluyendo el parénquima hepático por perfusión deficiente de la microcirculación. La anoxia lleva a la falta de ATP, lo que reduce la actividad de la bomba de Na / K en la membrana celular.Por lo tanto, el sodio se acumula dentro de la célula con un efecto osmótico, que conduce a la entrada de agua. El citoplasma se diluye con aspecto vacuolado, los orgánulos dispersan como pequeñas manchas rosadas. Comparar con hígado normal junto a fotografiar la cuchilla de corte A. 213-254 inferior. La otra sección de esta hoja se utiliza para la congestión pasiva crónica del hígado.  El consumo crónico de alcohol puede producir lesión hepática, y existe una correlación muy estrecha entre la tasa anual de mortalidad por cirrosis y el consumo de alcohol. En España, el consumo de alcohol es uno de los más elevados del mundo y la mortalidad por cirrosis ha aumentado de manera paralela al incremento del consumo de alcohol en los últimos años. El alcohol se absorbe rápidamente en el estómago y en el intestino delgado y alrededor del 90% se metaboliza en el hígado, mientras que el resto es eliminado por los riñones o a través de los pulmones. Las enfermedades causadas por el consumo crónico de alcohol son las siguientes: Esteatosis hepática alcohólica Consiste en el depósito de grasa en el interior del hepatocito (célula hepática). Es la lesión hepática más frecuente y se observa en la mayoría de los alcohólicos. Se produce debido a que el alcohol produce cambios en el metabolismo de las grasas. El alcohol favorece el transporte de los ácidos grasos al hígado no sólo a partir del tejido adiposo (graso) sino también a partir del intestino delgado. Además, la ingestión crónica de alcohol incrementa la actividad de varias enzimas que intervienen en la síntesis de unas grasas llamadas triglicéridos y fosfolípidos. Por último, en el alcoholismo crónico existe una alteración que dificulta la excreción de la grasa al torrente sanguíneo. La lesión principal consiste en el depósito de vacuolas de grasa de distinto tamaño en el interior del hepatocito. Estas vacuolas se van uniendo progresivamente hasta formar una gran vacuola que desplaza el núcleo de la célula hepática hasta su periferia. En ocasiones se produce lesión celular, ya sea por la distensión que produce la vacuola o por una alteración en las membranas del hepatocito que induce una respuesta inflamatoria. También existe una forma especial de esteatosis en los alcohólicos que recibe el nombre de esteatosis microvesicular alcohólica. Se caracteriza por la presencia de múltiples vacuolas grasas de pequeño tamaño en el interior del hepatocito que no suelen desplazar al núcleo. Se acompaña de una sintomatología más florida, con acusados trastornos del metabolismo de las grasas. Sintomatología de la esteatosis hepática La esteatosis hepática aislada suele cursar sin síntomas y se manifiesta sólo mediante un hígado agrandado (hepatomegalia) indoloro. A menudo se asocia a otras lesiones hepáticas. La esteatosis hepática masiva tiene una mayor repercusión clínica, ya que puede presentarse con una insuficiencia hepática grave y encefalopatía hepática. Es habitual que estos pacientes tengan una colestasis (obstrucción de la secreción de bilis) intensa. La esteatosis microvesicular alcohólica se presenta con sintomatología inespecífica, como astenia, pérdida de apetito, pérdida de peso, náuseas, vómitos y, en ocasiones, dolor abdominal. La hepatomegalia es constante y la ictericia frecuente. Cursa también con un aumento de las concentraciones de triglicéridos y de colesterol. La abstinencia de alcohol y la administración de una dieta equilibrada con suplementos vitamínicos conduce a una remisión de las lesiones.