en trasplante de riñón
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| Parte llanta 62. rechazo agudo en el trasplante renal. La parte muestra la posición de un riñón trasplantado en una de las fosas ilíacas. Los riñones originales, atrófica, no se eliminan. El examen macroscópico del riñón trasplantado no permite el diagnóstico de rechazo agudo. Este es un diagnóstico histopatológico, ver la hoja A.370 . Hay zonas un poco más oscuras en la superficie exterior, la naturaleza de lo que está claro, pero no tienen ninguna relación con el rechazo. Los riñones originales son muy atrófica, como sería de esperar de los riñones en la enfermedad en etapa tardía ( enfermedad en etapa terminal ). No cabe deducir cuál era la enfermedad subyacente de la aparición del riñón en esta etapa. La obra muestra claramente, sin embargo, el riñón original, los cambios por lo general asociada con diálisis crónica . Entre ellos se adquirieron enfermedad quística , que consiste en múltiples pequeños quistes de retención de orina, tanto en la cortical y medular en. Los quistes se extienden de miniatura a aproximadamente 2 cm. de diámetro, por lo general contienen cristales claros y, a menudo líquidos de oxalato de calcio . Los quistes se forman por nefrona fibrosis intersticial y la obstrucción por los cristales de oxalato. Otro fenómeno observado en el riñón atrófico a largo plazo es la aparición de tumores en estos quistes de pared, tanto benignos ( adenomas ) y malignos ( adenocarcinomas ). Aproximadamente el 7% de los pacientes que se dializan más de 10 años de desarrollar cáncer de riñón. |
TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal es hoy un tratamiento bien establecido de la insuficiencia renal terminal. Se estima en unos 250.000 los trasplantes renales efectuados hasta ahora en el mundo, en nuestro país, suman cerca de 1.500.
El alotrasplante induce en el receptor una respuesta inmune llamada rechazo que, de no mediar una terapia, termina con la destrucción del órgano trasplantado. Los antígenos que desencadenan el rechazo son diversos y se encuentran en los llamados sistemas de histocompatibilidad.
De acuerdo con la patogenia, presentación clínica y los caracteres morfológicos, se distinguen las siguientes formas de rechazo.
RECHAZO HIPERAGUDO
Es muy poco frecuente, se produce por anticuerpos citotóxicos preformados en el receptor que actúan directamente contra las células endoteliales del riñón trasplantado (reacción de hipersensiblidad tipo II). Estos anticuerpos pueden ser del grupo ABO, antiendotelio o antigranulocito.
Se presenta generalmente a los pocos minutos u horas después de reestablecida la circulación en el riñón trasplantado y se caracteriza por trombosis masiva en los capilares sanguíneos, hecho morfológico típico del rechazo humoral. Macroscópicamente el riñón es rojo violáceo, jaspeado, y después se pone púrpura oscuro, edematoso, grande y blando. Como este rechazo es imposible de revertir es necesario retirar el riñón lo antes posible, ya que puede causar grave daño tóxico general.
RECHAZO AGUDO ACELERADO
Con este término clínico se designa un rechazo agudo grave que ocurre en la primera semana, generalmente en el segundo a cuarto día, y se manifiesta por fiebre, hipertensión arterial y edema del riñón trasplantado. La respuesta a la terapia antirrechazo es pobre por las acentuadas alteraciones morfológicas. Estas consisten en áreas necróticas, muchas veces con numerosos infartos, lesiones hemorrágicas, microtrombosis capilar y trombosis arteriolar y arterial (angeítis trombótica) y por escasos infiltrados celulares mononucleares en el intersticio. Los anticuerpos responsables están dirigidos contra antígenos HLA de la clase I o antígenos endoteliales.
RECHAZO AGUDO
Se produce en general en todo trasplante renal alogénico por lo menos una vez y especialmente durante el primer año. Muchas veces es subclínico, pero en el 65% de los casos hay manifestaciones clínicas (insuficiencia renal aguda, proteinuria, hipertensión arterial, fiebre, dolor, oliguria, anuria, etc.). En esta forma se reconocen un componente celular intersticial, usualmente focal, representado por células redondas, entre las que hay monocitos, células linfoides, linfoblastos, macrófagos, muy pocas células plasmocitoides y algunos granulocitos eosinófilos. Secundariamente estas células comprometen el túbulo y alcanzan el lumen. Este componente celular habitualmente responde a la terapia antirechazo. El otro componente es humoral y desencadena un rechazo agudo vascular y glomerular (glomerulopatía aguda del trasplante renal). Está representado por tumefacción, lesiones alterativas endoteliales, microhemorragias, gran edema de la íntima con células espumosas y monocleares, microtrombosis y depósitos de fibrina.
RECHAZO CRONICO
Se produce después de tres meses o de años de realizado el trasplante. Se caracteriza por daño vascular con acentuada estenosis por hiperplasia y fibrosis de la íntima en vasos pequeños y de mediano calibre (arteriopatía esclerosante y finalmente oclusiva). La consecuencia es la atrofia renal. En el intersticio se producen escasos infiltrados redondocelulares formados por linfocitos y plasmacélulas maduras, monocitos, macrófagos, fibroblastos y fibrocitos con extensa fibrosis. La glomerulopatía del rechazo crónico consiste en aumento del mesangio y de la lámina rara interna, lo que lleva a disminución del lumen capilar y colapso glomerular focal y segmentario. Estos pacientes presentan disminución progresiva de la función renal, proteinuria, a veces síndrome nefrótico e hipertensión arterial.
ALTERACIONES POR MALA PRESERVACION
Los trasplantes de riñón de donantes vivos son cada vez menos frecuentes. En riñón donado de cadáver puede desarrollarse, en los primeros días, una enfermedad tubular aguda debido a períodos prolongados de hipoxia e isquemia tanto ante mortem como post mortem . Esta lesión debe diferenciarse del rechazo agudo, para lo cual es indispensable la biopsia renal.
NEFROPATIAS RECURRENTES
En el riñón trasplantado pueden producirse nefropatías recurrentes, es decir, la misma que llevó al receptor a la insuficiencia renal terminal. Las nefropatías recurrentes tienen distintas frecuencias: enfermedad por depósito denso, 90%; enfermedad de Berger, 58%; glomerulonefritis crecéntica, 33%; glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I, 33% y glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 50%. Por otra parte, pueden aparecer nefropatías nuevas (nefropatías de novo ), como por ejemplo, una nefropatía extramembranosa. Es menos frecuente que el riñón donado tenga una nefropatía preexistente , aunque los exámenes clínicos antes del trasplante hayan sido normales.
LESIONES POR DROGAS
Existen lesiones renales por drogas usadas para tratar el rechazo. Entre éstas está la ciclosporina A . Produce una arteriolopatía por daño endotelial, similar a la lesión del síndrome urémico hemolítico; daño tubular con microvacuolización y necrosis celular aislada con microcalcificaciones tubulares. Otras drogas pueden producir una nefritis intersticial.
adenoma suprarrenal
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| Pregunta GE-39. adenoma suprarrenal. El adenoma es el tumor benigno más común de la corteza suprarrenal se produce en los adultos y por lo general no está funcionando. Se compone de bulto amarillento, que se define por una cápsula. La glándula rodea es atrófica.Atrofia puede ser de compresión o, si el tumor está secretando, por la disminución de los niveles de ACTH pituitaria. |
¿Qué es un incidentaloma suprarrenal?
Un incidentaloma suprarrenal es un tumor inesperado en una o ambas glándulas suprarrenales. Este tipo de tumor usualmente se detecta por casualidad durante un examen con imágenes como una ecografía o tomografía computarizada para investigar otro trastorno. El tumor puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso).
¿Qué son las glándulas suprarrenales y cuál es su función?
Todos tenemos dos glándulas suprarrenales, una encima de cada riñón. Las glándulas suprarrenales producen varias hormonas importantes. Si las glándulas suprarrenales producen muy poca o demasiada cantidad de estas hormonas, la persona puede enfermarse.
| LAS HORMONAS SUPRARRENALES Y SU FUNCIÓN | |
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| NOMBRE | FUNCIÓN |
| Cortisol | Ayuda al cuerpo a combatir el estrés, enfermedades y lesiones. Ayuda a regular la glucosa en la sangre y la presión arterial. |
| Aldosterona | Ayuda a mantener el nivel adecuado de sal y agua en el cuerpo. Regula la cantidad de sangre, la presión arterial y el nivel de potasio. |
| Andrógenos suprarrenales | Contribuye al crecimiento de vello púbico y axilar, y el olor corporal en hombres y mujeres. |
| Epinefrina (adrenalina) | En respuesta a temor, estrés o emoción, eleva la presión arterial, acelera los latidos del corazón, ayuda al cuerpo a inhalar más oxígeno y aumenta el suministro de sangre a los músculos. |
| Norepinefrina (noradrenalina) | Ayuda con la función corporal para actividades regulares. |
¿Qué causa un incidentaloma suprarrenal?
Hay varias causas. Algunas causas hacen que las glándulas suprarrenales produzcan demasiada cantidad de alguna hormona. Este tipo de tumor se llama tumor funcional u hormonalmente activo. Las causas de esta actividad hormonal incluyen:
- Síndrome de Cushing o hipercortisolismo subclínico: trastornos causados por un exceso de cortisol
- Hiperaldosteronismo: demasiada aldosterona
- Feocromocitoma: un tipo poco frecuente de tumor en las glándulas suprarrenales que lleva a un exceso de epinefrina y norepinefrina
- Hiperplasia suprarrenal congénita: un trastorno hereditario en el que las glándulas suprarrenales producen muy poco cortisol o aldosterona, y demasiados andrógenos
- Cáncer de la glándula suprarrenal con demasiado cortisol, andrógenos suprarrenales, o aldosterona
Otros tipos de causas no resultan en producción excesiva de hormonas. Este tipo de tumor se llama tumor no funcional. Entre las causas están
- Adenoma (tumor no canceroso en las glándulas suprarrenales)
- Cáncer de la glándula suprarrenal o metástasis de cáncer proveniente de otra parte del cuerpo
- Quiste dentro o fuera de las glándulas suprarrenales
- Otros trastornos menos comunes como tumores llenos de células de grasa y sangre
¿Cuáles son los síntomas del incidentaloma suprarrenal?
Los síntomas varían y dependen de si el tumor es funcional y se producen hormonas en exceso.
Los síntomas de un exceso de cortisol pueden incluir
- Pérdida de peso o aumento de peso (especialmente en la cara y abdomen)
- Estrías moradizas o piel que se amorata fácilmente
- Acné
- Debilidad muscular
- Depresión, ansiedad, fatiga y trastornos del sueño
- En mujeres, exceso de vello facial y corporal, menstruación irregular o ambos
Un alto nivel de cortisol también puede causar presión alta, alto nivel de glucosa en la sangre y menor densidad ósea (cuando el tejido dentro de los huesos se vuelve más delgado).
Los síntomas de un exceso de norepinefrina o epinefrina pueden incluir
- Latidos acelerados o irregulares del corazón
- Sudoración
- Fuertes dolores de cabeza
- Temblores
- Palidez
Un alto nivel de estas hormonas también puede causar presión alta.
Un alto nivel de aldosterona puede causar debilidad muscular y presión alta, lo que sin tratamiento puede poner la vida en peligro.
¿Cómo se evalúa un incidentaloma suprarrenal?
Su doctor evaluará el tumor para identificar su causa y producción hormonal. Esto puede incluir
- Su historia médica
- Una evaluación de sus síntomas
- Un examen físico: presión arterial, pulso, peso y otros signos
- Análisis de sangre, orina o ambos para medir niveles hormonales y descartar feocromocitomas
- Resultados de exámenes genéticos (de ser necesario)
Su médico también necesita saber la historia médica de su familia respecto a tumores suprarrenales, otros tipos de tumores, síndromes que vienen con tumores, presión alta o síndrome de Cushing.
¿Cuál es el tratamiento para el incidentaloma suprarrenal?
Aproximadamente 85% de los tumores suprarrenales no son funcionales, y es posible que no requieran tratamiento. A veces es necesaria una operación para extirpar un tumor o una o ambas glándulas suprarrenales. Su equipo médico decidirá si necesita cirugía según el tipo de tumor (benigno o canceroso) y si está produciendo hormonas. Algunos pacientes necesitan tratamiento hormonal. Si el tumor se debe a un síndrome hereditario, es posible que requiera exámenes genéticos.
Si ha tenido un incidentaloma suprarrenal, es posible que requiera exámenes médicos periódicos durante varios años.
Adenoma suprarrenal de la
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| glomerular CAPA | |
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| fasciculata CAPA | |
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| RETICULAR CAPA | |
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| Lam. A. 198/216. Adenoma de la glándula suprarrenal (tumor benigno originado en el epitelio glandular). La mayor parte de esta lámina fue tomada de una mujer de 38 años, que se dio cuenta de aumento de pilosidad, engrosamiento de la voz y la amenorrea hace 3 meses. . El diagnóstico de tumor de la glándula suprarrenal y fue realizada por métodos radiológicos y ecográficos El examen histológico muestra una neoplasia benigna se originó en la corteza de la suprarrenal y, por lo tanto llama adenoma ( definición: neoplasia benigna del epitelio glandular ). El tumor se forma un pozo - nódulo definido (véase la parte GE-39 ) y parte de la glándula original todavía se ve en su periferia. No hay evidencia macro o microscópica de invasión de tejidos o vasos circundantes, lo que habla a favor de la benignidad del tumor. (El otro elemento que podría determinar si el tumor es maligno es la presencia de metástasis, pero esto no se ha detectado clínicamente o de laboratorio). Histológicamente, el adenoma se compone de células redondeadas o poligonales con núcleos redondos y citoplasma claro que se asemejan células de capa cortical normal. Sin embargo, hay diferencias claras. Adenoma en las células no tienen una segunda arquitectura regular (como las capas normales de la corteza), pero hacen pasta y bloques al azar. Se observan cambios moderados en el volumen celular y el volumen y la cromaticidad de los núcleos, con núcleos grandes, oscuros, con o sin nucléolo evidente. También hay células con dos o tres núcleos, que es prácticamente nunca se había observado en el tejido normal. Estas variaciones se denominan polimorfismo (o polimorfismo ), y también se observan en tumores malignos, como se discute a continuación. Sin embargo, por sí solas, no son suficientes para definir la malignidad. En los tumores endocrinos, en particular, es difícil evaluar el comportamiento biológico por la morfología de las células (es decir, si el tumor crece lentamente o se comporta de manera agresiva). Asimismo, no es posible mediante el examen de la hoja decir si el tumor está secretando o no, que secreta las hormonas y en qué cantidad, y si hay implicaciones clínicas, como la masculinización o el síndrome de Cushing. |
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