Atrofia
La atrofia se define como la disminución del tamaño celular por pérdida de sustancia celular.
Los mecanismos causantes de la atrofia pueden ser:
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Disminución de la función (fracturas)
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Pérdida de inervación (polio)
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Disminución del flujo sanguíneo (Neuroesclerosis)
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Nutrición inadecuada (Kwashiorkor)
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Pérdida de la estimulación endocrina
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Envejecimiento
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Presión mecánica crónica
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Persistencia de daño tisular por cualquier lesión crónica
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Se conocen dos formas: fisiológica y patológica.
| Atrofia fisiológica: |
Si el estímulo que lleva a la célula a la atrofia es fisiológico, como puede ser la perdida de estimulación endocrina que sucede en la menopausia.
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| Atrofia patológica |
Cuando el estímulo que induce a la célula a entrar en atrofia es patológico.
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En ninguno le los dos casos las células están muertas, tan sólo ha disminuido su función. El cambio celular en ambas formas de atrofia es idéntico anatomopatológicamente. Así, el órgano o tejido muestra un aumento de consistencia por incremento absoluto y/o relativo de elementos intersticiales, sobre todo, fibras de colágena. Las células atróficas se caracterizan por acumular vacuolas autofágicas y se cargan de lipofuscina, la cual proporciona al órgano una coloración marrón oscura (atrofia parda) y también por una disminución del tamaño y número de todos sus componentes, incluso el núcleo.
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Atrofia renal
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Atrofia cerebral
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Atrofia cardiaca
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Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:
a) a diferencia de la hipoplasia, en que la pequeñez del órgano se debe a una detención del desarrollo sin que el órgano alcance el tamaño normal, en la atrofia se trata de una reducción de tamaño adquirida, es decir, después que el órgano normalmente desarrollado alcanzó el tamaño normal;
b) la atrofia puede darse en diversos niveles de organización: en células aisladas, tejidos y órganos. Un ejemplo de atrofia de órganos es la del cerebro; las superficies cortical y ependimaria tienden a acercarse entre sí, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan (especialmente en los lóbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y el espacio perivascular se amplía (perceptible a veces en forma de cribas) (figura 2.16). La pérdida de masa protoplasmática referida al organismo entero se llama emaciación, marasmo o caquexia. Emaciación significa simplemente adelgazamiento morboso; marasmo y caquexia denotan una consunción extrema, supuestamente reversible en el marasmo e irreversible en la caquexia;
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| Figura 2.16. Atrofia cerebral: surcos ensanchados, circunvoluciones adelgazadas y dilatación de ventrículos. |
c) en la atrofia, la pérdida de masa protoplasmática afecta principalmente al parénquima de los órganos, por eso en los órganos atróficos el estroma suele ser prominente y parecer aumentado, como se observa típicamente en el bazo. Algo similar ocurre en el corazón atrófico, en que los vasos, menos afectados que el miocardio, parecen demasiado grandes y las arterias coronarias se hacen flexuosas. Esta desproporción entre el tamaño de los vasos y el del órgano puede servir para distinguir una atrofia de una hipoplasia, como en el caso del riñón;
d) la pérdida de masa protoplasmática en la atrofia se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en particular no se trata de una pérdida de masa protoplasmática por necrosis, lo que representa en verdad una pseudoatrofia. Ejemplos de pseudoatrofias son la llamada atrofia amarilla aguda del hígado y la atrofia roja subaguda del hígado, en que la pérdida de masa protoplasmática se debe a una necrosis masiva; otro ejemplo es la llamada atrofia granular de la corteza cerebral, en que se producen pequeñas depresiones debidas a necrosis electiva de neuronas y microinfartos;
e) no todas las atrofias son patológicas: existen ortoatrofias y patoatrofias. La ortoatrofia se ve en las gónadas, útero y trompas después de la vida fértil y en general en diversos órganos dentro de los procesos involutivos de la senectud, así, en el bazo, en el timo, en las arterias y en diversos órganos; el corazón es uno se los pocos órganos que no sufre atrofia senil. La ortoatrofia suele acompañarse de aumento de fibras colágenas, así, en la mucosa tubaria, en el miometrio y en los vasos. En las arterias disminuyen las fibras musculares y elásticas, lo que se aprecia en la aorta en una disminución de la elasticidad.
Patogenia
La estructura celular normal, aparentemente estática, es sin embargo expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, procesos que se refieren fundamentalmente a proteínas: proteosíntesis y proteolisis. En el músculo esquelético, por ejemplo, se desintegran y sintetizan alrededor de 75 gramos de proteínas al día. La vida media de las proteínas en el organismo es proporcional a la pequeñez de la molécula y al grado de basicidad, e inversamente proporcional al peso molecular.
Desde este punto de vista se distinguen clásicamente dos formas patogenéticas de atrofia: la atrofia hipoplástica, por inhibición del anabolismo, y la atrofia reabsortiva, por aceleración del catabolismo. Ejemplo de la primera es la atrofia muscular por inanición, ejemplo de la segunda es la atrofia muscular por desuso.
La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del tamaño de las células, lo que constituye una atrofia simple (figura 2.17), o a una disminución del número de las células, lo que constituye una atrofia numérica. Ambos tipos pueden coexistir.
Figura 2.17.
Atrofia simple. A la izquierda túbulos renales normales; a la derecha, atrofia simple del epitelio tubular.No está aclarado el proceso por el que se produce una disminución del número de células en la atrofia numérica. Al parecer, en algunos casos mueren células atróficas sin dejar rastros (apoptosis). Por ejemplo, esto sucede en algunas enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis lateral amiotrófica y en enfermedades similares en los niños llamadas genéricamente atrofia muscular espinal. Estas se caracterizan por una atrofia numérica de las neuronas de las astas anteriores de la médula espinal. Las neuronas restantes muestran signos de atrofia y alteraciones degenerativas inespecíficas. En otros casos, como en los tejidos lábiles, la atrofia numérica parece deberse principalmente a una inhibición de la regeneración de las células que se van destruyendo normalmente. En general, la atrofia numérica es más frecuente en tejidos lábiles; la atrofia simple, en los tejidos estables.
En algunos órganos, especialmente el corazón e hígado, la atrofia simple suele acompañarse de una acumulación de lipofuscina, lo que se manifiesta macroscópicamente en un tinte pardo obscuro. Esta condición se llama atrofia fusca. La atrofia simple también puede acompañarse de otras alteraciones paratróficas, como infiltración grasosa, degeneración vacuolar, condensación de la substancia de Nissl y otras más. En este caso puede hablarse de una atrofia degenerativa. La atrofia neuronal simple suele ser de este tipo.
Causas
Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia según la causa: la por inanición, por presión, por desuso y por denervación.
La atrofia por inanición corresponde en términos más generales a una atrofia por falta de aporte nutritivo a las células. Patogénicamente se trata de una atrofia por disminución de la proteosíntesis. Ejemplo típico es la atrofia de los órganos desnutridos. También a esta forma pertenece la atrofia por isquemia.
La atrofia por presión es frecuente en el riñón en casos de obstrucción de las vías urinarias inferiores y también en la compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas. En esta forma de atrofia al parecer también juega un papel la isquemia determinada por compresión de vasos. Probablemente se produce también por disminución de la proteosíntesis.
La atrofia por desuso o inactividad es frecuente en los pacientes que están largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esquelética y los huesos. La atrofia de los huesos se manifiesta en una osteoporosis. En la atrofia por desuso se produce una aceleración de la proteolisis.
La atrofia por denervación está bien documentada en la musculatura esquelética tanto en la sección de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismo, como en lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales, por ejemplo en poliomielitis. En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del músculo a través de la motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aun en reposo el debido tono muscular. Los patólogos clásicos hablan de un estímulo trófico, sin embargo, actualmente el carácter de ese estímulo no se concibe tanto en la mantención de un trofismo como en la mantención de una actividad. En este sentido, la atrofia por denervación representaría mas bien una forma particular de atrofia por inactividad. De hecho en ella se ha comprobado una aceleración de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso.
Por último, también pueden distinguirse una atrofia endocrina. En este caso la acción de una hormona estimulante de una glándula endocrina también consiste en un estímulo de la actividad glandular y, en este sentido, la atrofia endocrina representaría otro caso particular de la atrofia por inactividad. En la atrofia endocrina hay ejemplos de ortoatrofia como la del endometrio después de la menopausia, y de patoatrofias, como la atrofia del endometrio en la enfermedad de Addison. La osteoporosis senil es una forma de atrofia ósea de patogenia mixta: atrofia por inactividad y atrofia endocrina.
La atrofia muscular (distrofia muscular) es unaenfermedad congénita. Las causas de esta enfermedad muscular son portadores dañinos de factores hereditarios (llamados defectos genéticos) que conllevan la ausencia o insuficiencia de las proteínas necesarias para el metabolismo de los músculos desde el parto (congénito). La deficiencia de proteína provoca tarde o temprano la atrofia del tejido muscular.
En el caso de las formas de atrofia muscular más frecuentes, de Duchenne y de Becker, la atrofia muscular se debe a la deficiencia congénita de la proteína distrofina: si falta esta proteína necesaria para la fibra muscular, lascélulas musculares afectadas sucumben.
Herencia
Todas las distrofias musculares son heredadas e implican una mutación en uno de los miles de genes que programan proteínas que son críticas para la integridad muscular. Lascélulas corporales no funcionan adecuadamente cuando una proteína se altera o se produce en cantidad insuficiente (o algunas veces falta por completo). Muchos casos de distrofia muscular se producen de mutaciones espontáneas que no se encuentran en los genes de ninguno de los padres, y este defecto puede trasmitirse a la siguiente generación.
Los genes son como anteproyectos: contienen mensajes codificados que determinan los rasgos o características de una persona. Están organizados a lo largo de 23 pares de cromosomas, similares a varas, con una mitad de cada par heredada de cada uno de los padres. Cada mitad de un par cromosómico es similar a la otra, con excepción de un par, que determina el sexo del individuo. Las distrofias musculares pueden heredarse de tres maneras:
- La herencia dominante autosómica se produce cuando un niño recibe un gen normal de un padre y un gen defectuoso del otro. Autosómica significa que la mutación genética puede producirse en cualquiera de los 22 cromosomas no sexuales de cada una de las células del cuerpo. Dominante significa que un padre debe trasmitir el gen anormal con el fin de producir el trastorno. En las familias donde un padre es portador de un gen defectuoso, cada hijo tiene una probabilidad del 50% de heredar el gen y por ende el trastorno. Tanto los hombres como las mujeres están igualmente en riesgo y la gravedad del trastorno puede diferir de una persona a otra.
- La herencia recesiva autosómica significa que ambos padres deben transportar y transmitir el gen defectuoso. Cada uno de los padres tiene un gen defectuoso pero no está afectado por el trastorno. Los hijos en estas familias tienen una probabilidad del 25% de heredar ambas copias del gen defectuoso y una probabilidad del 50% de heredar un gen y por ello convertirse en portador, capaz de transmitir el defecto a sus hijos. Los hijos de cualquier sexo pueden estar afectados por este patrón hereditario.
- La herencia recesiva ligada a X (o ligada al sexo) se produce cuando una madre esportadora del gen afectado en uno de sus dos cromosomas X y lo transmite a su hijo (los varones siempre heredan un cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre, mientras que las hijas heredan un cromosoma X de cada uno de sus padres). Los hijos de madres portadoras tienen una probabilidad del 50% de heredar el trastorno. Las hijas también tienen una probabilidad del 50% de heredar el gen defectuoso pero generalmente no están afectadas, ya que el cromosoma X sano que reciben de su padre puede compensar el defectuoso recibido de su madre. Los padres afectados no pueden transmitir un trastorno ligado a X a sus hijos, pero sus hijas serán portadoras de ese trastorno. Las portadoras en ocasiones pueden exhibir síntomas más leves de distrofia muscular.
adenocarcinoma de cuello uterino
Pregunta GF-45. Adenocarcinoma de cuello uterino.
El tumor forma una protuberancia voluminoso que ocupa uno de los lados del cuello y moviendo el canal cervical. Se ve mejor en el reverso de la pieza (enfrente de la etiqueta).El diagnóstico de adenocarcinoma se hizo sólo después de un examen microscópico. La mayoría de los carcinomas cervicales son el tipo epidermoide . Sin embargo, este aspecto macroscópico, conocido como cañón de vuelta , es típico de los adenocarcinomas.
Información general sobre el cáncer de cuello uterino
El cáncer de cuello uterino es el cuarto tipo de cáncer más frecuente en las mujeres de todo el mundo y tiene la cuarta tasa de mortalidad más alta de los cánceres en las mujeres.[1] La mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino se puede prevenir con exámenes de detección de rutina y con el tratamiento de las lesiones precancerosas. Como consecuencia, la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino se diagnostican en mujeres que viven en regiones desprovistas de protocolos de detección adecuados.
Incidencia y mortalidad
Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de cuello uterino (cervical) en Estados Unidos en 2016:[2]
- Casos nuevos: 12.990.
- Defunciones: 4.120.
Características anatómicas
El cuello uterino es contiguo al cuerpo del útero y actúa como su apertura. Es un órgano cilíndrico y fibroso, cuya longitud promedio es de 3 a 4 cm. El hocico de tenca es la parte visible del cuello uterino en un examen vaginal. La abertura del cuello uterino se denomina orificio externo, el cual se encuentra al principio del conducto cervical y forma la superficie interna de este órgano. En la superficie superior del conducto cervical, se encuentra el orificio interno, que es un estrechamiento de este conducto. El estrechamiento señala la transición del cuello uterino al cuerpo del útero. El conducto cervical más allá del orificio interno se llama conducto endometrial.
El cuello uterino está revestido por dos tipos de células epiteliales: células escamosas en la cara más externa, y células cilíndricas y glandulares en el conducto interno. La zona de transición entre las células escamosas y las cilíndricas se denomina unión pavimentoso-cilíndrica. La mayoría de los cambios precancerosos y cancerosos se presentan en esta zona.
Patogenia
El carcinoma de cuello uterino se origina en la unión pavimentoso-cilíndrica; puede incluir las células escamosas externas, las células glándulares internas o ambas. La lesión precursora es una displasia: neoplasia intraepitelial cervical (NIC) o adenocarcinoma in situ, que posteriormente se puede tornar en cáncer invasivo. Este proceso puede ser bastante lento. En algunos estudios longitudinales se observó que, en pacientes de cáncer de cuello uterino in situ que no se trataron, entre 30 y 70% presentarán un carcinoma invasivo en un período de 10 a 12 años. Sin embargo, en alrededor de 10% de las pacientes, las lesiones pueden evolucionar de in situ a invasivas en un período menor de 1 año. En la medida en que se torna invasivo, el tumor irrumpe a través de la membrana basal e invade el estroma del cuello uterino. La extensión del tumor en el cuello uterino puede manifestarse, en último término, como una ulceración, un tumor exofítico o la infiltración extensa del tejido subyacente, incluso la vejiga o el recto.
Factores de riesgo
Infección por el virus del papiloma humano
La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es un paso necesario para la presentación de prácticamente todas las lesiones precancerosas y cancerosas. En algunos estudios epidemiológicos se demuestra, de modo convincente, que el principal factor de riesgo del carcinoma preinvasivo o invasivo de cuello uterino es la infección por el VPH, la cual sobrepasa, en gran medida, otros factores de riesgo conocidos.
Se calcula que más de seis millones de mujeres estadounidenses están infectadas por el VPH. La infección transitoria por el VPH es frecuente, en particular, en las mujeres jóvenes,[3] mientras que el cáncer de cuello uterino es poco frecuente en ellas. La persistencia de una infección por VPH conduce a un riesgo mayor de lesiones precancerosas y cancerosas.[4,5]
También es importante la cepa de la infección por VPH para conferir el riesgo. Hay múltiples subtipos de VPH que infectan a los seres humanos; de estos, los subtipos 16 y 18 son los que se han relacionado más estrechamente con la presentación de displasia de grado alto y cáncer. Los estudios indican que una infección aguda por los tipos 16 y 18 del VPH otorga un riesgo 11 a 16,9 veces más alto de que se presente rápidamente una NIC de grado alto.[6-8] En estudios posteriores, se observó que la infección por el VPH 16 o 18 pronostica mejor una NIC de grado alto o una enfermedad más grave que los exámenes de detección citológicos y que la capacidad pronóstica se observa hasta por 18 años después de la prueba inicial.[9-11]
Hay dos vacunas disponibles en el mercado que atacan cepas anogenitales del VPH. Las vacunas se dirigen a niñas y mujeres jóvenes que nunca han tenido la infección por el VPH; aunque la penetración de la vacuna en el mercado ha sido moderada, se han documentado disminuciones significativas de las enfermedades relacionadas con el VPH.[12] (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer de cuello uterino).
Otros factores de riesgo
Los siguientes son otros factores de riesgo del cáncer de cuello uterino:[6]
Dada la importancia de la presencia del VPH en la evaluación de riesgos, los estudios que se limitan a mujeres positivas para el VPH en los grupos de casos y controles proporcionan la mayor parte de la información sobre otros cofactores que pueden estimular el avance de la infección por VPH a lesiones precancerosas y cancerosas.
(Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer de cuello uterino).
Características clínicas
Es posible que el cáncer de cuello uterino en estadio temprano no cause signos ni síntomas perceptibles.
Los siguientes son los posibles signos y síntomas de cáncer de cuello uterino:
- Hemorragia vaginal.
- Flujo vaginal inusual.
- Dolor pélvico.
- Dispareunia.
- Hemorragia poscoital.
Diagnóstico
Para diagnosticar un cáncer de cuello uterino, se pueden utilizar los siguientes procedimientos:
- Antecedentes y examen físico.
- Examen pélvico.
- Citología del cuello uterino (frotis de Pap).
- Prueba del VPH.
- Legrado endocervical.
- Colposcopia.
- Biopsia.
Prueba del virus del papiloma humano
El estudio citológico cervical (frotis de Pap) ha sido el pilar de la detección del cáncer de cuello uterino desde su introducción. Sin embargo, las técnicas moleculares para la identificación del ADN del VPH son muy sensibles y específicas. Las siguientes son las opciones actuales de exámenes de detección:
- Citología sola.
- Citología y prueba del VPH.
La prueba del VPH se indica cuando es probable que las pacientes se logren clasificar en grupos de riesgo bajo y riesgo alto ante una displasia de grado alto o una lesión mayor.
Es poco probable que las pruebas de ADN del VPH permitan separar a las pacientes con lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo entre las que necesitan evaluación adicional y las que no la necesitan. En un estudio de 642 mujeres, se encontró que 83% tenía uno o más tipos oncógenos de VPH cuando se analizaron especímenes citológicos de cuello uterino mediante una técnica sensible (captura híbrida).[15] Los autores del estudio y de una editorial que lo acompaña, concluyeron que el uso de la prueba de ADN del VPH en este entorno no añade suficiente información que justifique su costo.[15]
La prueba del ADN del VPH resultó útil en la selección de pacientes con células escamosas atípicas de significación indeterminada para una colposcopia y se integró en las pautas actuales para las pruebas de detección.[15-17]
En otros ensayos, se muestra que las pacientes con estudio citológico de riesgo bajo e infección por el VPH de riesgo alto con tipos 16, 18 y 31 son más propensas a presentar NIC o características histopatológicas microinvasivas en una biopsia.[6,18-20] Hay un método que mostró que la integración de los tipos 16 y 18 del VPH en el genoma, que conduce a la transcripción de mensajes víricos y celulares, puede pronosticar cuáles pacientes tienen mayor riesgo de displasia de grado alto y cáncer invasivo.[21]
En el caso de las mujeres mayores de 30 años, que son más propensas a presentar una infección persistente por VPH, la tipificación del virus permite clasificar con éxito a las mujeres en grupos de riesgo alto o riesgo bajo de NIC 3 o de una enfermedad más grave. En este grupo etario, las pruebas de ADN del VPH son más eficaces que el estudio citológico solo para pronosticar el riesgo de una NIC 3 o de menor grado.[22] En otros estudios, se observó la eficacia de una estrategia de detección de ADN del VPH mediante la selección con citología sobre los algoritmos de detección citológicos utilizados anteriormente.[23,24]
Factores pronósticos
El pronóstico de las pacientes con cáncer de cuello uterino depende, en gran medida, de lo avanzada que se encuentre la enfermedad en el momento del diagnóstico. Más de 90% de los casos de cáncer de cuello uterino se pueden detectar temprano mediante las prueba de Papanicolaou y del VPH.[25] En aproximadamente 33% de las mujeres aptas, no se realizan las pruebas de Pap y VPH, lo que produce una tasa de mortalidad más alta de lo previsto.
Estadio clínico
El estadio clínico como factor pronóstico se complementa con varios hallazgos macroscópicos y microscópicos en las pacientes sometidas a cirugía.
Pruebas (estadio clínico y otros hallazgos):
En un estudio grande sobre estadificación quirúrgico patológica de pacientes con enfermedad de estadio clínico IB, notificado por el Gynecologic Oncology Group (GOG) (GOG-49), los factores pronósticos más destacados de metástasis ganglionar y una disminución en la supervivencia sin enfermedad fueron el compromiso del espacio linfático capilar por el tumor, el aumento del tamaño del tumor y de la profundidad de la invasión estromal, que fue la más importante y reproducible.[26,27]
En un estudio con 1.028 pacientes sometidas a cirugía radical, las tasas de supervivencia se correlacionaron de manera más acorde con el volumen tumoral (determinado mediante una volumetría tumoral precisa) que con el estadio clínico o histológico.[28]
En un análisis multifactorial del COG sobre variables pronósticas en 626 pacientes con enfermedad localmente avanzada (principalmente en estadios II, III, y IV), se identificaron las siguientes variables de importancia para determinar intervalos y supervivencia sin avance:[29]
- Estado de los ganglios linfáticos periaórticos y pélvicos.
- Tamaño del tumor.
- Edad de la paciente.
- Estado funcional.
- Enfermedad bilateral.
- Estadio clínico.
En el estudio, se confirmó la importancia fundamental de los nódulos periaórticos positivos y se indicó evaluar más a fondo estos ganglios en los casos de cáncer de cuello uterino localmente avanzado. El estado de los ganglios pélvicos fue importante solo si los ganglios periaórticos eran negativos. Esto también fue cierto en relación con el tamaño del tumor.
Resulta polémico el hecho de que el adenocarcinoma de cuello uterino conlleve un pronóstico significativamente más adverso que el carcinoma de células escamosas de cuello uterino.[30] En varios estudios retrospectivos con base en la población, se observa un desenlace más precario en las pacientes de adenocarcinoma, en quienes se observa un aumento de metástasis a distancia en comparación con aquellas con características histológicas escamosas.[31-34] Los informes son contradictorios en relación con el efecto del tipo de célula adenoescamosa en el desenlace.[35,36] En un informe, se indicó que aproximadamente 25% de los tumores aparentemente escamosos produce mucina demostrable y se comporta de manera más dinámica que los puramente escamosos, lo que indica que cualquier diferenciación adenomatosa puede conferir un pronóstico negativo.[37]
En una serie numerosa de pacientes con cáncer de cuello uterino tratadas con radioterapia, se observó que la incidencia de metástasis a distancia (con más frecuencia a los pulmones, la cavidad abdominal, el hígado y el tubo gastrointestinal) aumentaba con el estadio de la enfermedad, de 3% en el estadio IA a 75% en el estadio IVA.[38] En un análisis multifactorial sobre los factores que influyen en la incidencia de metástasis a distancia, se observó que el estadio, la diseminación endometrial del tumor y el control del tumor pélvico son indicadores importantes de diseminación a distancia.[38]
Los estudios del GOG indicaron que los factores pronósticos varían según se utilice la estadificación quirúrgica o clínica y con los distintos tratamientos. La dilación en finalizar la administración de radiación se relaciona con una supervivencia sin avance más corta cuando se usa la estadificación clínica. Hasta la fecha, el estadio, el grado tumoral, la raza y la edad son factores pronósticos inciertos en los estudios con quimiorradiación.[39]
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