TGI-5. adenocarcinoma estenosis del colon. El tumor es pequeño y no son fácilmente visibles, llamando la atención sobre la estenosis 'en el anillo de servilleta' que reduce en gran medida la luz y causó la dilatación aguas arriba del colon. La razón de la estenosis es probablemente la reacción desmoplásico tumor inducido (proliferación de tejido fibroso
Información general sobre el cáncer de recto
Incidencia y mortalidad
Resulta difícil separar las consideraciones epidemiológicas del cáncer de recto de aquellas del cáncer de colon porque, en los estudios epidemiológicos, a menudo se consideran juntos el cáncer de colon y el de recto (es decir, cáncer colorrectal).
En todo el mundo, el cáncer colorrectal es la tercera forma más común de cáncer. En 2012, se calculó que hubo 1,36 millones de casos nuevos de cáncer colorrectal y 694.000 defunciones.[1]
Cálculo de casos nuevos y defunciones por cáncer de recto en 2016 en los Estados Unidos:[2]
Casos nuevos de cáncer de recto: 39.220.
Casos nuevos de cáncer de colon: 95.270.
Defunciones: 49.190 (cánceres de colon y recto combinados).
El cáncer colorrectal afecta casi de la misma manera a hombres y mujeres. Entre todos los grupos raciales de los Estados Unidos, los de origen afroamericano tienen la incidencia esporádica y las tasas de mortalidad más altas por cáncer colorrectal.[3,4]
Anatomía del aparato digestivo inferior, muestra el colon y otros órganos.
El recto está ubicado dentro de la pelvis y se extiende desde la mucosa transicional de la línea dentada anal hasta el colon sigmoideo en el reflejo del peritoneo. Observado mediante sigmoidoscopia rígida, el recto mide entre 10 cm y 15 cm desde el borde del ano.[5] Habitualmente, la localización de un tumor de recto se indica por la distancia entre el borde del ano, la línea dentada o el anillo anorrectal, y el borde inferior del tumor, con mediciones que difieren según se use un endoscopio rígido o flexible, o un examen digital.[6]
La distancia del tumor desde la musculatura del esfínter anal tiene consecuencias sobre la capacidad de llevar a cabo cirugías para preservar el esfínter. Las restricciones óseas de la pelvis limitan el acceso quirúrgico al recto y ello resulta en una probabilidad menor de obtener márgenes ampliamente negativos y un riesgo más alto de recidiva local.[5]
Factores de riesgo
Síndromes hereditarios
Las personas con ciertos trastornos en un gen único conocido tienen un aumento del riesgo de contraer cáncer de recto. Los trastornos en un gen único relacionados con síndromes conocidos representan entre 10 y 15% de los cánceres colorrectales. (Para mayor información, consultar el sumario en inglés del PDQ sobre Características genéticas del cáncer colorrectal).
Los síndromes de cáncer colorrectal hereditario y los genes relacionados que participan son los siguientes:[6-8]
Trastornos no poliposos
Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal sin poliposis hereditario: defectos en los genes de reparación de errores de emparejamiento (que incluyen MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 oMSH6) representan la forma más común de cáncer colorrectal hereditario y constituye cerca de 3 a 5% de todas las neoplasias malignas colorrectales.[7] En la mayoría de los casos genéticamente definidos participa MSH2 en el cromosoma 2p y MLH1 en el cromosoma 3p. En familias afectadas, se encontró que de 15 a 60% de los miembros de la familia tienen mutaciones en el MSH2 o MLH1. La prevalencia de las mutaciones depende de las características de los antecedentes familiares.[9] (Para mayor información en inglés, consultar la sección Síndrome de Lynch en el sumario del PDQ sobre Características genéticas del cáncer colorrectal).
Trastornos poliposos
Poliposis adenomatosa familiar: gen APC.
Poliposis adenomatosa familiar atenuada: gen APC.
Síndrome de Turcot: gen APC; genes de reparación de errores de emparejamiento.
Síndrome poliposo hiperplásico: genes BRAF y KRAS2.
Síndrome de poliposis relacionada con el gen MYH: gen MYH.
Los judíos askenazíes también tienen un aumento de riesgo de cáncer colorrectal relacionado con una mutación en el gen APC (I1307K), que está presente en 6 a 7% de esa población.[10]
Trastornos hamartomatosos
Síndrome de Peutz-Jeghers: gen STK11/LKB1.
Síndrome de poliposis juvenil: genes SMAD4 o DPC4, y BMPR1A.
Síndrome de Cowden: gen PTEN.
Síndrome de Ruvalcaba–Myhre–Smith: gen PTEN.
Síndrome de poliposis mixta hereditario.
Adenocarcinoma de colon
normal de la mucosa
TRIBUNALES CRUZ
CORTES LONGITUDINALES
Adenocarcinoma bien diferenciado
Lam. A. 149. El adenocarcinoma de recto (ejemplo de bien - tumor maligno diferenciado de origen en el epitelio glandular). La diapositiva muestra un segmento de intestino grueso, en parte, con la estructura normal, y en parte con adenocarcinoma. La estructura normal de la pared del colon es ya evidente en la imagen escaneada de la hoja en la parte superior (mitad izquierda), tomando nota de las cuatro capas (mucosa, submucosa, muscular y serosa) y los pliegues de la mucosa. En la mitad derecha hay una pérdida de la estructura debido a la presencia de tumor, que tiene un crecimiento exofítico (haciendo que la proyección de la luz, por lo tanto , un pólipo ) y endofítico (se infiltra en todas las capas hasta la serosa). En glándulas mucosas normales (también llamadas criptas glandulares ) tienen una estructura regular, y secciones transversales, se asemejan a una "cama de margaritas '. Las glándulas se componen de células columnares y células caliciformes , lo que indica la diferenciación celular en dos tipos distintos morfológica y funcionalmente. En adenocarcinoma hay pérdida de la arquitectura normal de organizado. En la mayoría de las áreas, las células forman glándulas con la luz (se dice que el tumor en estas áreas son bien diferenciado ). Pero hay una pérdida de diferenciación en las células columnares y caliciformes, se observó atipia nuclear y mitótico. En algunas glándulas en cuenta es la cribriforme apariencia (hay varias pequeñas luces se asemejan a un tamiz o colador). El tumor se infiltró en todas las capas de la mucosa (donde se originó), a través de la submucosa, muscular para serosa, donde se observan células neoplásicas con los adipocitos. En esta nota es la región llamada reacción desmoplásico (conectivo = desmo; hiperplasia = producción) que es la producción de tejido fibroso inducida por las células neoplásicas. Este fenómeno se observa en muchos tumores, y depende de la secreción por las células tumorales de factores hormonales locales que estimulan la proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno, dando la consistencia dura tumor. Vamos a ver otro ejemplo de una intensa reacción desmoplásico en Lam carcinoma de mama. A. 46/56 .
Carcinoma ductal invasivo de mama: PARTE CENTRAL DE TUMOR
INFILTRACIÓN EN PERIFERIA
Lam. A. 46/56. El adenocarcinoma de mama. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en las mujeres (30% de todos los cánceres) y afecta a uno de cada nueve mujeres durante toda la vida. La mayoría corresponde al tipo de carcinoma ductal invasivo , que se utiliza aquí como ejemplo. El tumor está pobremente diferenciado. Las células forman cordones sólidos que se infiltran difusamente tejido mamario. Es característico que hay una ampliareacción desmoplásico de tejido infiltrado, o la proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno, lo que da la consistencia dura tumor macroscópico.En la periferia, el tumor no está bien definido y sin cápsula, infiltrándose en el tejido adiposo y el tejido de mama pre-existente.
Información general sobre el cáncer de colon
PUNTOS IMPORTANTES
El cáncer de colon es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del colon.
Los antecedentes de salud pueden afectar el riesgo de cáncer de colon.
Los signos del cáncer de colon son sangre en la materia fecal o cambios en los hábitos intestinales.
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de colon, se utilizan pruebas que examinan el colon y el recto.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
El cáncer de colon es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del colon.
El colon forma parte del aparato digestivo. El aparato digestivo elimina y procesanutrientes (como las vitaminas, los minerales, los carbohidratos, las grasas, las proteínas y el agua) de los alimentos y ayuda a eliminar los desechos del cuerpo. El aparato digestivo está formado por el esófago, el estómago, y los intestinos delgado y grueso. El colon es la primera parte del intestino grueso y mide alrededor de 5 pies de largo. El recto junto con el conducto anal forman la última parte del intestino grueso y miden alrededor de 6-8 pulgadas de largo. El conducto anal termina en el ano (abertura del colon a la parte exterior del cuerpo).
Los antecedentes de salud pueden afectar el riesgo de cáncer de colon.
Cualquier cosa que aumente sus probabilidades de padecer una enfermedad se llamafactor de riesgo. Tener un factor de riesgo no significa que usted va a tener cáncer; no tener factores de riesgo no significa que usted no va a tener cáncer. Consulte con su médico si piensa que puede estar en riesgo. Los factores de riesgo son los siguientes:
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de colon, se utilizan pruebas que examinan el colon y el recto.
Se pueden usar las siguientes pruebas y procedimientos:
Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para revisar los signos generales de salud, incluso verificar si hay signos de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca anormal. También se toman los antecedentes médicos de las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.
Examen digital del recto: el médico o enfermero introduce un dedo cubierto por un guante lubricado en el recto para palpar masas o cualquier otra cosa que no parezcan habituales.
Prueba de sangre oculta en la materia fecal: prueba para verificar la presencia de sangre en las heces (residuos sólidos), que solo se puede ver al microscopio. Se colocan muestras pequeñas de heces sobre tarjetas especiales y se envían al médico o al laboratorio para evaluación.
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