FISIOPATOLOGÍA DEL AGUA Y ELECTROLITOS

HOMEOSTASIS DEL POTASIO EXTRACELULAR

HOMEOSTASIS INTERNA: DISTRIBUCIÓN DE POTASIO ENTRE EL LIC Y EL LEC – La homeostasis interna del potasio debe mantenerse de manera eficaz ya que órganos como el corazón toleran sólo pequeñas oscilaciones de la potasemia. Una serie de factores, tanto fisio como patológicos, influyen en la homeostasis interna del k⁺ .

Factores que influyen en la homeostasis interna del  k+

Fisiológicos Bomba Na+-k+-ATPasa Catecolaminas Insulina Concentración plasmática de K+ Ejercicio físico

Patológicos Enfermedades crónicas pH extracelular Hiperosmolaridad Tasa de destrucción celular

- Na⁺-K⁺-ATPasa-: bomba basolateral presente en todas las células del organismo, que transporta activamente K⁺ al interior de la célula y Na⁺ fuera de ella, en una proporción de 2:3, manteniendo así el potencial eléctrico negativo intracelular. Además, esta bomba es la base de la transmisión de señales nerviosas y regula el volumen de la célula.

- Catecolaminas-: los agentes beta₂-adrenérgicos promueven la entrada celular de K⁺ a través de receptores beta₂, y mediada, al menos en parte, por la activación de la bombaNa⁺-K⁺-ATPasa (figura 1). Así, la liberación de epinefrina durante una respuesta de estrés, como la isquemia coronaria, y la administración de fármacos como salbutamol, terbutalina, o dobutamina, puede disminuir de forma aguda la concentración de K⁺ en plasma en aproximadamente 0,5 a 0,6 mEq/L. Por otro lado, la acción de propranolol, un bloqueador beta-adrenérgico, reducirá la captación celular de K⁺, sobre todo a nivel de músculo esquelético e hígado.

Figura 1. Hormonas que introducen k⁺ en las células

- Insulina - promueve la entrada de K⁺ en el músculo esquelético y el hígado, mediante el aumento de actividad Na⁺-K⁺-ATPasa, e independiente de cualquier efecto sobre el transporte de glucosa. Este efecto es útil en el tratamiento de hiperkaliemia.

- Influencia de la concentración plasmática de potasio: por sí misma, la concentración plasmática de K⁺ influye en su homeostasis, ocasionando un movimiento pasivo hacia el LIC o el LEC según exista sobrecarga o depleción del mismo.

- Ejercicio-: libera K⁺ de las células musculares. La elevación en la concentración plasmática sistémica de K⁺ está relacionada con el grado de ejercicio y la condición física del sujeto, es leve y no produce síntomas. Sin embargo, puede conducir a una elevación potencialmente peligrosa en presencia de alguna otra circunstancia como la toma coincidente de un bloqueador beta-adrenérgico.

- pH extracelular – los cambios en el equilibrio ácido-base influyen en la concentración plasmática de K⁺. En la acidosis metabólica, cuando ésta está provocada por otras causas que no son la acumulación de ácidos orgánicos (como la insuficiencia renal), el 60% o más del exceso de H⁺ se amortigua en el interior de las células. La electroneutralidad se mantiene por el movimiento de K⁺ y Na⁺ al LEC, ya que el Cl- (anión extracelular más importante) entra en las células sólo en un grado limitado (figura 2). El resultado es un aumento variable en la concentración de K⁺ en plasma de 0,2 a 1,7 mEq/L por cada disminución de 0,1 en el valor del pH. En las acidosis orgánicas (láctica y cetoacidosis), la caída en el pH parece ser menos propenso a elevar la concentración de K⁺ en plasma. Esto puede deberse a que el anión orgánico (lactato o beta-hidroxibutirato) es capaz de seguir al H⁺ al interior de la célula, eliminando así la necesidad de redistribución de K⁺. La hiperpotasemia es un hallazgo frecuente en la cetoacidosis, de forma similar en la hiperglucemia no cetósica (donde el pH sistémico es relativamente normal). En ambos casos, tanto la deficiencia de insulina como la hiperosmolaridad promueven el movimiento de K⁺ de las células al LEC.

. Transporte de iones en el asa de Henle

Figura 2

La bomba Na⁺-k⁺- ATPasa en la membrana basolateral (peritubular) crea una baja concentración intracelular de Na⁺, que crea un gradiente electroquímico (deja el interior de la célula electronegativo) impulsando muchos de los procesos de reabsorción de la célula. La entrada de NaCl filtrado en las células está mediada por el cotransportador electroneutro Na⁺-k⁺-2Cl (también llamado cotransportador sensible a furosemida) en la membrana luminal. El movimiento hacia adentro de k⁺ y Cl^- se produce contra sus gradientes electroquímicos y es accionado por el movimiento hacia adentro de Na⁺ en la célula. El Na⁺ reabsorbido que ha entrado en la célula es bombeado por la bomba de Na⁺-k⁺-ATPasa. La concentración de k⁺ en el líquido filtrado y tubular es mucho menor que la de Na⁺ y Cl^-,  y gran parte del k⁺ reabsorbido se recicla de nuevo al lumen a través de canales de k⁺ en la membrana apical para permitir la reabsorción continua de NaCl. Este movimiento de k⁺ al lumen más el flujo de Cl^- reabsorbido hacia el capilar peritubular (a través de los canales de Cl^-) crea una electropositividad en el lumen que provoca un gradiente eléctrico para la reabsorción pasiva de cationes – Na⁺, calcio (Ca⁺²) y magnesio (Mg⁺) - a través de la ruta paracelular entre las células.

En situación de alcalosis metabólica la desviación a pH alcalino conlleva que el HCO₃ en LEC promueva la salida de H⁺ de la célula y la entrada de Na⁺ al LIC, estimulando la Na⁺-K⁺-ATPasa. A pesar de este mecanismo, el cambio en la concentración plasmática de K⁺ es mucho menos evidente. Puede deberse, en parte, a una menor amortiguación celular (y por lo tanto menos movimiento transcelular de H⁺) en la alcalosis metabólica que en la acidosis (33% frente al 57%). Por otra parte, tampoco se producen grandes cambios en la concentración plasmática de K⁺ en las situaciones de acidosis o alcalosis respiratoria, por causas desconocidas.

- Hiperosmolaridad - La hiperglucemia, hipernatremia, o la administración de manitol hipertónico pueden aumentar la concentración de K⁺ en plasma de 0,4- 0,8 mEq/L por cada 10 mOsm/kg de elevación de la osmolaridad plasmática efectiva. Se produce la difusión del agua fuera de las células bajo un gradiente osmótico, aumenta la concentración de K⁺ en el LIC, creando así un gradiente favorable para la salida de K⁺ pasivo a través de canales de la membrana celular. Este fenómeno llamado “arrastre por solvente”, es independiente de la concentración o gradientes eléctricos para K⁺ u otros solutos.

- Tasa de degradación y producción celular – Tanto las situaciones de gran citólisis (por ejemplo, un traumatismo grave o el síndrome de lisis tumoral) como las condiciones asociadas con un rápido aumento en la producción de células (aumento en la producción de glóbulos rojos y plaquetas tras la administración de ácido fólico o vitamina B12 a pacientes con anemia megaloblástica), se traducen en hiper o hipokaliemia, respectivamente, según se libere K⁺ al LEC o se introduzca en la célula.

b.    HOMEOSTASIS EXTERNA. REGULACION CRONICA DE K⁺-

Casi todo el K⁺ filtrado en riñón se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle, de modo que menos del 10% de la carga filtrada se entrega al segmento proximal del túbulo distal. La reabsorción proximal parece ser pasivamente seguido de la de Na⁺ y agua, mientras que en el asa gruesa ascendente de Henle está mediado por la Na⁺-K⁺-2Cl^-trasportador en la membrana luminal (figura 2).

En el segmento renal de ajuste del K⁺ éste se puede secreta a la luz tubular gracias a un gradiente electronegativo favorable creado tras la acción de la Na⁺-K⁺-ATPasa en la membrana de la membrana vascular, que se encarga de verter Na⁺ al capilar y extraer K⁺ de él hacia el interior celular.

Figura 3. Transporte iones en células principales del túbulo colector cortical

La entrada de Na+ filtrada en estas células está mediada por canales selectivos en la membrana luminal, favorecido por el gradiente electronegativo intracelular (aldosterona aumenta el número de canales). Por la Na+-k+-ATPasa el Na+  reabsorbido se bombea fuera de la célula principal, a la circulación sistémica, y el k+ entra.  El lumen queda electronegativo, creando así un gradiente favorable para la secreción de k+ a través de canales en la membrana luminal.

La secreción distal de K⁺ puede ser parcialmente contrarrestada por la reabsorción de K⁺ por las células intercaladas en la medular de la cortical externa y los túbulos colectores, mediado por el agotamiento o depleción de K⁺.

Figura 4. Transporte iones en células intercaladas del túbulo colector cortical

El agua dentro de las células se disocia en iones H⁺ y OH^-. El primero se secretan en el lumen por H-ATPasa luminal. Los iones OH^- en la célula se combinan con el CO2 para formar HCO3^- en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica (CA). El bicarbonato se devuelve a la circulación sistémica a través de intercambiadores Cl^--HCO3^- en la membrana basolateral.

- ALDOSTERONA – Principal mecanismo regulador en la homeostasis del K⁺, aumentando la secreción a través del receptor citosólico mineralocorticoide (Aldo-R), con respuesta muy eficiente al aumento de la concentración en plasma: tan solo 0,1 a 0,2 mEq/L pueden inducir una elevación significativa en la liberación de aldosterona (ver figura 3). A la inversa, la secreción de aldosterona se reduce con la depleción de K⁺. El efecto final de aldosterona en la regulación renal de K⁺ depende del estimulo secretor.

Figura 5

*Angiotensina II: en respuesta a hiperreninemia, para controlar exceso de volumen de CO3H- en túbulo proximal y distal, con poca negatividad en luz de segmento de ajuste  Na+  y Cl- )

*Hiperkaliemia: estimula directamente la capa glomerulosa adrenal, como Angiotensina II, pero a diferencia de ésta inhibe reabsorción de CO3H- en túbulo proximal, llega a segmento de ajuste abundante  K+, Cl- y CO3H- .

TRANSTORNO DEL POTASIO

	Potasio en orina de 24 horas	K+ u/ creatinina u
Valores normales:	60-80 mmol/ d	6-8 mmol/ mol de creatu
Patológico:	<10>150 mmol/d	<1-1>10-15 mmol/ mol de creatu
Ventaja:	-indica respuesta global del riñón
Inconvenientes:	-Inexactitud e incomodidad ligadas a recoger orina 24h -No indica el mecanismo responsable
Concentración de potasio en muestra aislada de orina:
hipopotasemia de causa no renal < 20 mmol/ l
hipopotasemia de causa renal > 20 ,,
hiperpotasemia NO HAY UN VALOR ESPERADO
Ventaja: comodidad -Inconvenientes: amplia variabilidad (depende no solo de la secreción de k+ sino también de la absorción de agua-concentración urinaria)
TTKG: gradiente transtubular de potasio: K+ (orina) x Osm (plasma) / K+(plasma)x Osm (orina)
> 7: efecto aldosterónico
<4: nbsp="" span="">no hay efecto aldosterónico
Ventajas: -corrige la concentración de agua en el túbulo colector medular -Indica si la aldosterona está funcionando -Inconvenientes: es un valor que asume que no hay intercambio de K+ en el túbulo colector medular Tabla2

b. HIPERPOTASEMIA. K⁺>5.5 mEq/L

La hiperpotasemia puede ser inducida de forma aguda por el movimiento de K⁺ fuera de las células (diabetes mellitus no controlada o lisis celular acelerada) o aporte en pacientes incapaces de excretarlo en la orina. En comparación, la hiperpotasemia persistente por lo general ocurre en pacientes con deterioro de la excreción urinaria que ingieren cantidades normales.

-1.3.1.-Presentación clínica-

· Pacientes de riesgo: insuficiencia renal conocida, ancianos, diabéticos, ingesta de fármacos hiperkalemiantes.

· Síntomas neuromusculares

o Debilidad, parálisis, íleo paralítico

o Parestesias

o Hiporreflexia

o Irritabilidad, confusión (infrecuente)

· Síntomas cardíacos

o ECG: T picuda, alargamiento de QRS y PR, depresión del ST

o Taquiarritmias

o Asistolia

-1.3.2.-Etiología-

Figura 6. ETIOLOGÍA DE LA HIPERPOTASEMIA

Hiperkaliemias por excreción renal inadecuada

· Con filtrado glomerular < 20ml/m

o Insuficiencia renal aguda oligúrica, por ejemplo en fallo cardíaco

o Insuficiencia renal crónica grave o moderada + aporte exógeno

· Con filtrado glomerular > 20ml/m

o Fallo en mecanismo de secreción tubular de K⁺

• Hipoaldosteronismos

• Seudohipoaldosteronismos

- Fallo renal-: si un paciente no oligúrico desarrolla hiperpotasemia suele haber algún otro factor sobreañadido, como un extenso daño tisular, hipoaldosteronismo, o incremento de aporte de K⁺. A pesar de una tasa absoluta de excreción disminuida, la tasa de excreción por nefrona (FGR) es similar a la de sujetos normales, lo que sugiere una disminución del número de nefronas, no un defecto selectivo en la excreción de K⁺. A esto se añade una disminución de la entrada de K⁺ en la célula por fallo en Na⁺-K⁺-ATPasa (presumiblemente por toxinas urémicas y acidosis metabólica). También contribuye a la hiperpotasemia la resistencia insulínica existente en el fallo renal.

-Depleción de volumen circulante-: ya sea por pérdida de líquidos, secuestro extravascular o disminución de perfusión tisular en fallo cardíaco (pérdida primaria o secundaria a diuréticos) o cirrosis, disminuye la excreción de K⁺ y su entrada en la célula. Esto puede estar asociado a una tasa de filtrado baja o a un exceso de reabsorción de Na⁺ y agua. El efecto neto es un descenso marcado en el trasporte distal de líquido, de este modo disminuye la secreción de K⁺ a pesar de la hipovolemia inducida por el hipoaldosteronismo secundario. En situación de fallo renal y depleción de volumen: puede producirse la incapacidad de retención máxima de sodio. En situación normal se pierde poco Na⁺ si la dieta es equilibrada, pero si el aporte se reduce o se aumentan las pérdidas extrarrenales cae la perfusión renal y la excreción de K⁺. Algo similar sucede en la insuficiencia cardíaca congestiva con hipoperfusión renal, a lo que se añade el efecto de fármacos como IECAs, que dificultan la síntesis de angiotensina II y aldosterona.

1.3.3.-Algoritmo diagnóstico

Figura 7 Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia

Hipoaldosteronismo

1.3.4.-Causas de hipoaldosteronismo-

Hipoaldosteronismo hiporreninémico con IR leve-moderada
	A. AINE B. Ieca C. Ciclosporina D. SIDA E. Hipervolemia en apcientes en diálisis crónica
Disminución primaria en la síntesis adrenal
	1. Niveles bajos de cortisol a. Insuficiencia adrenal primaria b. Hiperplasia adrenal congénita, déficit priamrio de 21 hidroxilasa 2. Niveles normales de cortisol a. Heparina b. Hipoaldosteronismo aislado c. Adenoma adrenal intervenido
Resistencia aldosterónica
	A. Diuréticos ahorradores de k+ (incluyendo dosis altas de trimetropin en sida) B. Ciclosporina C. pseudohipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo verdadero: GTTK <10 fludrocortisona="" tras="">10

Tabla 3. Causas de hipoaldosteronismo

· ORIGEN SUPRARRENAL

* ADISSON: los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria tiene bajos niveles séricos de aldosterona y cortisol, pero alta actividad de renina plasmática (ARP) debido a depleción de volumen y la hipotensión. La destrucción autoinmune de células productoras de esteroides y el SIDA son las causas más comunes en adultos

* DÉFICIENCIAS DE ENZIMAS ADRENALES: además de aldosterona, la desoxicorticosterona (DOC) y corticosterona también tienen actividad mineralcorticoide, aunque su secreción está regulada por ACTH y no por angiotensina II. Los signos de deficiencia mineralcorticoide pueden observarse con la actividad disminuida de enzimas involucradas en las fases previas a formación de DOC (3ßhidroxiesteroide-deshidrogenasa y 21hidroxilasa) o la conversión de corticosterona en aldosterona, mediada por la corticosterona-metiloxidasa, enzima normalmente suprimida en la zona fascicular para evitar que la secreción de aldosterona sea inapropiadamente regulada por ACTH. Los principales síndromes son los siguientes:

· Síndrome adrenogenital por déficit de 21hidroxilasa

· Déficit de corticosterona-metil-oxidasa

· HIPORRENINEMICO

En ausencia de una causa evidente (fallo renal, sobreaporte, diuréticos ahorradores, administración de IECAs) parece ser el responsable del 50-75% de casos de hiperpotasemia inicialmente inexplicable en adultos. El hipoaldosteronismo hiporreninémico ocurre con mayor frecuencia en pacientes de 50 a 70 años de edad con nefropatía diabética (supone 50%) o nefritis intersticial crónica (frecuente acidosis tubular tipo IV asociada) que tienen de leve a moderada insuficiencia renal (aclaramiento 20-75mL/min). Se asocia con una actividad de renina plasmática baja (85%), una baja concentración de aldosterona sérica y una concentración normal de cortisol sérico. Puede haber también un defecto intraadrenal, y quizá implicado en efectos renales y adrenales un defecto en la producción de prostaglandinas, que promueven la secreción de renina, que explicaría el efecto de los AINEs. También se postula que la hipervolemia asociada a la enfermedad renal conduce a la liberación de péptido natriurético atrial, que suprime la renina. Por otro lado, la disminución de secreción de aldosterona con los IECAs puede ser motivada por una disminución de la angiotensina II circulante y de la intradrenal.

Seudohipoaldosteronismos: GTTK<10 fludrocortisona="" sigue="" span="" tras="">

Se puede alcanzar un efecto disminuido de la aldosterona por resistencia genética o adquirida del órgano diana. El pseudohipoaldosteronismo se asocia a depleción de volumen, pérdida de Na⁺, hiperpotasemia y aumento de renina y aldosterona, similar a una resistencia inducida por diuréticos ahorradores.

· Hereditarios. Existen 2 formas genéticas raras

· Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

· Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (síndrome de Gordon)

· Fármacos

· Diuréticos ahorradores de K⁺. impiden la secreción distal. La espironolactona antagoniza el efecto de la aldosterona, y amiloride y triamterene cierran los canales de Na⁺ en la membrana luminal de las células colectoras tubulares

· Trimetoprim, pentamidina, ciclosporina. Cierran los canales de Na⁺ en la membrana luminal de las células colectoras tubulares

· Resistencia tubular adquirida a aldosterona.

· Uropatia obstructiva*

· Anemia falciforme*

· Amiloidosis

· Lupus eritematoso sistémico

· Postrasplante renal

*Posibilidad de ATR IV asociada: la ATR hiperpotasémica ocurre con más frecuencia en uropatía obstructiva o anemia falciforme, aunque estos trastornos pueden asociar un hipoaldosteronismo hiporreninémico, y tratarse de forma distinta. Para distinguirlo, se mide la concentración plasmática de aldosterona que será normal en la ATR, y el pH urinario, que en la ATR será inferior a 5.3.

1.3.5.-Tratamiento de la hiperkaliemia-

Mecanismo	Inicio de acción	Agente	Dosis
Antagonistas de la acción de membrana	< 5minutos	Gluconato cácico al 10%	10 ml en 2- 3 minutos. Repetir cada 5-10 minutos. en pacientes digitalizados, puede precipitar intoxicación.
Aumento de entrada de k+ en las células	15-30 minutos	Glucosa e insulina	10 U iv con 50g de glucosa en infusión continua. Puede repetirse cada 15-30 minutos
	15-30 minutos	ß2 agonistas adrenérgicos (salbutamol)	0.5-1mg iv o nebulización 10-20 mg (2-4 cc). Precaución con taquicardia y angina
	2-4 horas	NHCO3	50 mmol en 5 minutos. Repetir en 30 minutos
Eliminación del exceso de K+	2 horas	Resinas de intercambio iónico (resin calcio/ resin sodio)	40 g oral o 50-100g en enema en 200c de agua. Puede repetirse a las 2-4 horas
	2-4 horas	Agonistas de aldosterona	0.5 mg fludrocortisona
	Minutos	Hemodiálisis o diálisis peritoneal	ACETAZOLAMIDA

Tabla 4. Tratamiento de la hiperpotasemia

Una concentración de K⁺ >8 mEq/L, una debilidad muscular severa, o cambios electrocardiográficos acusados, son potencialmente peligrosos para la vida y requieren tratamiento inmediato.

c. Hipopotasemia. K<3 nbsp="" span="">mEq/L

1.3.6.-Presentación clínica -

Aparece en más del 20% de pacientes hospitalizados y en el 10-40% de tratados con tiazidas. Son raros los síntomas marcados a menos que la concentración en plasma sea < 2.5 meq/ L.

Debilidad muscular o parálisis, hiporreflexia, parestesias

Anorexia, nauseas, íleo, polidipsia

Arritmias, hipersensibilidad digital, isquemia coronaria

> QT, T plana/invertida, onda U, QT alargado. Depresión ST

Disfunción renal: A. Disminución de capacidad de concentrar la orina y filtrado glomerular, produce poliuria y polidipsia B. Aumenta producción de amoniaco (riesgo encefalopatía hepática en cirróticos C. Alteración acidificación de la orina D. Aumenta reabsorción de bicarbonato E. Insuficiencia renal F. Reabsorción normal de NACL)

Intolerancia hidrocarbonada

Rabdomiolisis

Tabla 5. Presentación clínica

1.3.7.-Etiologia hipokaliemia-

Disminución del aporte

A. Ingesta alimenticia baja o sueroterapia iv libre de k+ B. Ingestión de arcilla

Redistribución intracelular, hipopotasemia transitoria

A. Elevación del pH extracelular. Alcalosis metabólica B. Aumento de la insulina disponible C. Actividad ß-adrenérgica elevada: estrés, isquemia coronaria, delirium tremens, administración de agonistas para insuficiencia cardíaca o asma D. Parálisis episódica hipopotasémica E. Tratamiento anemias megaloblásticas con vitamina B12, o ácido fólico, o de neutropenias con GM- CSF F. Pseudohipopotasemia: leucocitosis extrema G. Hipotermia H. Intoxicación por cloroquina, bario, tolueno, teofilina

Aumento de las pérdidas digestivas: diarrea, uso crónico laxantes, fístulas

Aumento de las pérdidas cutáneas: sudoración profusa, quemaduras extensas

Aumento de las pérdidas urinarias

A. Diuréticos de asa y tiazidas B. Exceso de mineralcorticoides C. Síndrome de Liddle D. Síndromes de Bartter o de Gitelman E. Aumento de flujo a la nefrona distal a. Diuréticos de asa y tiazidas b. Nefropatías pierde-sal F. Reabsorción de Na+ con un anión no reabsorbible a. Vómitos o aspiración nasogástrica b. Acidosis metabólica c. Derivados de la penicilina G. Anfotericina B H. Hipomagnesemia I. Poliuria J. L-dopa

Diálisis

Depleción de potasio sin hipopotasemia

Tabla 6. Etiología de la hipopotasemia

1.3.8.-Diagnóstico hipopotasemia-

En la mayoría de casos la historia clínica orienta (vómitos, diarrea, uso de diuréticos...). Cuando el diagnóstico no es tan evidente puede haber uso subrepticio de diuréticos, vómitos provocados o exceso de mineralcorticoides, siendo útil medir la excreción urinaria de K⁺ y el equilibrio ácido-base.

. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia

Figura 8

Posible acidosis metabólica	Posible alcalosis metabólica
Pérdida de secreciones intestinales bajas (diarrea, abuso de laxantes) Cetoacidosis Acidosis tubular renal Nefropatías pierde-sal	Tratamiento diurético Vómitos o aspiración nasogástrica Exceso de mineralcorticoides Derivados de la penicilina

Tabla 7. Alteraciones acido-básicas en la hipopotasemia

La concentración urinaria de cloro se postula como un indicador más preciso del estado del volumen que la concentración urinaria de sodio en pacientes con alcalosis metabólica. La necesidad de excretar el exceso de HCO3^- puede conducir a la pérdida de NaHCO3 y a una concentración relativamente alta de Na⁺ urinario, a pesar de la depleción de volumen. La concentración de cloro, por el contrario, estará adecuadamente disminuida.

1.3.8.1.-Hipokaliemia por pérdidas renales

· Con alcalosis sistémica:

o Diuréticos y otros fármacos: carbenexolona, penicilina, carbenicilina, gentamicina

o Hiperaldosteronismo 1º y 2º e hipercorticismo

o Alteraciones tubulares, síndrome de Liddle, leucemia mieloide aguda, fase poliúrica de fracaso renal agudo

· Con acidosis sistémica:

o Acidosis tubular renal, acidosis diabética, fármacos (anfotericina B, tetraciclinas caducadas, inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida)

1.3.8.2.-Hipokaliemia por hiperfuncion adrenal

• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. Puede haber hipersecreción autónoma de aldosterona por un adenoma o carcinoma adrenal, o una hiperplasia bilateral

• HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO :

o Disminución de volumen circulante eficaz: insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática)

o Hiperreninismo:

o HTA maligna, estenosis arteria renal

o Tumores productores de renina

o Síndrome de Bartter: enfermedad poco frecuente, cursa con hipopotasemia y alcalosis metabólica, sin HTA. Existe una reducción primaria del transporte de NaCl en el asa de Henle y el túbulo distal.

• HIPERCORTICISMO

o Síndrome de Cushing: El cortisol se sintetiza en la zona fascicular bajo influencia de ACTH, con débil actividad mineralcorticoide. El exceso de cortisol hace que esta actividad aumente.

o Síndrome adrenogenital: la secreción de desoxicorticosterona y corticosterona (que tienen una actividad mineralcorticoide significativa) está regulada por ACTH, que se eleva persistentemente si disminuye la producción de cortisol por déficit enzimático suprarrenal.

o Producción ectópica ACTH

1.3.9.-Tratamiento-

Fundamental la monitorización del ECG, evitando corregir de forma rápida. El cálculo del déficit de K⁺ es aproximado, ya que no existe una correlación entre la concentración en plasma y las reservas corporales. En general, para pasar de 4 a 3 mEq/L en plasma se calcula una pérdida entre 200-400 mEq de k⁺. Existe en el mercado variedad de sales de preparados de k⁺ oral o parenteral, incluyendo sales de Cl^-, HCO3^-, fosfato y gluconato. Se prefiere el uso de ClK debido a frecuente asociación con alcalosis metabólica.

Se puede administrar vía oral. Si no es posible se administrará ClK iv, nunca de forma directa, sino diluido 20 mEq/500c.c. o 40 mEq/l, máximo 60 mEq/L, y 20 mEq/ hora, para evitar flebitis en venas periféricas (en vías centrales existe mayor riego de arritmias).