TERMORREGULACIÓN como un complejo sistema encargado de mantener constante la temperatura (Tª) del medio interno. Dicho sistema se puede considerar constituido por tres componentes:
1. VÍAS AFERENTES TERMOCEPTIVAS: distintos tipos de sistemas de recogida de información térmica que la dirigen hasta los centros de integración.
2. CENTROS DE INTEGRACIÓN: centros coordinados encargados de integrar la información térmica aferente, elaborar un juicio sobre la situación de la temperatura corporal, y emitir respuestas que o bien modifican la Tª corporal (aumentándola o reduciéndola) o bien la mantienen intacta.
3. VÍAS EFERENTES TERMOEFECTORAS: distintos tipos de sistemas que permiten elevar o reducir temperatura corporal según el dictado de los centros reguladores.
Dicho sistema de termorregulación se basa en la interrelación y cooperación de varios sistemas aparentemente independientes entre sí: sistema nervioso, sistema inmunitario, sistema cardiovascular, sistema muscuolesquelético, tejido adiposo, sistema endocrino, piel y anejos…
A) Vías aferentes termoceptivas:
Básicamente recogen dos modalidades de información: de naturaleza FÍSICA o QUÍMICA.
1. Los RECEPTORES FÍSICOS son sensibles a las variaciones de la Tª local. Estos receptores están distribuidos de manera amplia principalmente en la piel, el sistema cardiovascular (especialmente cavidades cardíacas y grandes vasos) y en los órganos nobles de la economía (riñones, hígado, pulmones…). Además, las neuronas de los centros integradores-coordinadores también presentan estos receptores.
Independientemente de su localización, estos receptores captan variaciones de Tª local en esas localizaciones, y trasmiten dicha información de modo centrípeto vía nervios periféricos hasta llegar a los centros reguladores.
2. Los RECEPTORES QUÍMICOS son sensibles a ciertas moléculas, tanto de origen exógeno como endógeno. Estos receptores se encuentran distribuidos en los nervios periféricos (tanto somáticos como viscerales), y se postula si pueden encontrase también en las neuronas de los centros integradores-coordinadores.
Las sustancias químicas capaces de estimular estos receptores químicos se pueden clasificar en dos grupos: los PIRÓGENOS y los CRIÓGENOS.
Los PIRÓGENOS son aquellas moléculas cuya presencia es capaz de provocar una modificación en los centros reguladores tal que elevan la temperatura corporal. Se dividen según su origen en:
a) EXÓGENOS: generalmente forman parte de la estructura de microorganismos infecciosos, siendo su paradigma el LPS( lipoproteinsacárido) de las bacterias gramnegativas.
b) ENDÓGENOS: son las citoquinas inflamatorias, principalmente las citoquinas IL-1, IL-6, TNFalfa y el INF gamma.
Los CRIÓGENOS son aquellas moléculas cuya presencia es capaz de provocar una modificación en los centros reguladores tal que reducen la temperatura corporal. Dentro de los criógenos encontramos: alfaMSH, corticoides, ACTH, TSH, neuropéptido Y, bombesina…
Independientemente de su origen, estos receptores químicos pueden llevar su información a los centros reguladores de varias maneras (figura 1):
a) Pueden difundir directamente a través de la barrera hematoencefálica (BHE) y estimular a las neuronas de los centros reguladores.
b) Pueden estimular receptores de nervios periféricos esplácnicos y somáticos, y desde ellos llegar vía centrípeta a los centros reguladores.
c) Pueden estimular a otras células del organismo, que en respuesta a ello activan la vía de la fosfolipasa A2 para generar ácido araquidónico, y la de la ciclooxigenasa para sintetizar a partir de este último PG E2. Esta prostaglandina es otra señal química que puede atravesar la BHE y es captada por las neuronas de los centros reguladores.
Fig. 1
B) Centros integración-control:
Los centros de control y regulación de la Tª no están representados solamente por la clásica región del hipotálamo anterior; en la actualidad se sabe que forman parte de sistema de control central las siguientes estructuras: la región preóptica del hipotálamo anterior (sigue siendo la más importante): sensible a señales de calor, la región hipotálamo posterior: sensible a señales de frío, el sistema límbico, la sustancia reticular del tronco, los ganglios del sistema nervioso (SN) autónomo.
La teoría más aceptada en actualidad postula que dichos centros actúan como una unidad cuyas funciones son las siguientes: Integrar toda la información termoceptiva periférica para obtener composición global de Tª corporal y comparar dicha estimación de la Tª corporal con el NIVEL DE TERMOSTATO.
El concepto de termostato es útil si se entiende como una intervalo estrecho de Tª para el que las reacciones metabólicas del organismo se llevan a cabo de modo óptimo. De modo que la misión del sistema de termorregulación es adecuar la Tª corporal a dicho termostato del modo más fiable posible.
1. Si existen diferencias entre la Tª real (Tª obtenida por mediciones de receptores periféricos) y la Tª teóricamente correcta (termostato), activa mecanismos efectores para modificar la Tª real y hacerla coincidir con la teórica.
El balance final de la integración de las señales térmicas puede ser el siguiente (figura 2):
1) Tª CORPORAL < Tª TERMOSTATO: Se activan los mecanismos efectores para elevar la Tª corporal hasta llegar al termostato. Es decir: AUMENTA TERMOGÉNESIS + REDUCE TERMÓLISIS.
2) Tª CORPORAL > Tª TERMOSTATO: Se activan los mecanismos efectores para reducir la Tª corporal hasta llegar al termostato. El decir: REDUCE TERMOGÉNESIS + AUMENTA TERMÓLISIS.
Fig. 2
C) Vías eferentes termoefectoras:
C.1.- Mecanismos de termogénesis:
a) Aumento de la tasa metabólica basal:
- Secreción hipotálamo-hipofisaria que aumenta la secreción de tiroxina y cortisol.
- Activación del SN simpático y médula suprarrenal que libera catecolaminas.
Ambos tipos de sustancias actúan a nivel celular aumentando el consumo de oxígeno y glucosa, acelerando la fosforilación oxidativa. Como en toda reacción química, una parte de la energía química que se libera en la combustión se pierde en forma de calor.
b) Contracciones rítmicas involuntarias del músculo esquelético (tiritona):
- Activación SN simpático y médula suprarrenal que libera catecolaminas.
- Sistema nervioso periférico.
Los movimientos rítmicos de la célula muscular esquelética suponen también una pérdida de energía en forma de calor.
c) Aumento de la lipólisis en el tejido graso multiloculado (grasa marrón).
d) Búsqueda consciente de lugares de refugio calientes, comidas copiosas, inducción a la actividad física.
C.2.- Mecanismos de termólisis:
a) Vasodilatación cutánea: aumenta aflujo sanguíneo hacia la dermis, lo que permite eliminar calor hacia el medio externo por mecanismos de: convección, conducción y radiación.
b) Aumento de la sudoración: pérdida de calor por evaporación de la película de sudor.
c) Taquicardia: aumenta el flujo sanguíneo hacia dermis para eliminar calor.
d) Taquipnea: aumenta evaporación de agua que humedece vía respiratoria lo que disipa el calor.
e) Búsqueda consciente de lugares fríos, contacto con sólidos y líquidos fríos (pueden captar más calor), comidas ligeras y poca actividad física.
COMPARTIMENTO CENTRAL y un COMPARTIMENTO PERIFÉRICO.
El COMPARTIMENTO PERIFÉRICO está formado por la piel, faneras y el tejido celular subcutáneo. Su Tª puede variar dentro de un margen relativamente amplio de valores, dependiendo tanto de factores externos (Tª del medio externo) como de factores internos (dependiendo de los mecanismos de termogénesis y termólisis).
El COMPARTIMENTO CENTRAL está formado por las vísceras y el sistema musculoesquelético. Al contrario que el anterior, el compartimento central presenta una Tª que oscila en un margen muy estrecho de valores. Dentro del compartimento central, definir los "valores normales de Tª" es complicado debido a varias razones:
3.1.- Variaciones intraindividuo:
Las variaciones de la Tª dentro del mismo individuo pueden producirse por varias razones. Se puede elevar por el ejercicio físico, el estrés, el calor externo; y se puede reducir en la inactividad, el sueño y el frío externo.
Y en condiciones normales, el valor mínimo de temperatura se alcanza de madrugada (5-6 am), con un valor de -0.5ºC. El valor máximo se alcanza a mitad de tarde (16-18 pm), con un valor de +0.5ºC. Por tanto, dentro del mismo individuo, la variación de la Tª corporal puede ser como máximo de 1ºC.
3.2.- Variaciones interindividuo:
Las variaciones de la Tª entre distintos individuos pueden producirse también por varias razones: por la edad (Tª media menor en ancianos), por el sexo (Tª media ligeramente más elevada en mujeres que en hombres) y por la raza (Tª media ligeramente más elevada en la raza negra).
3.3.- Métodos y lugares medida:
Clásicamente se describen tres lugares de medición de la Tª corporal: axila, cavidad oral y recto, a las que se ha añadido en los últimos años la medición en la membrana timpánica. De todas los lugares de medición, el que se describe clásicamente como MÁS PRÓXIMO A LA Tª CENTRAL ES LA MEDICIÓN RECTAL, con un VALOR MEDIO NORMAL de 36.8 ºC.
Las Tª NORMALES EN CADA UNO DE ESTOS LUGARES SON DISTINTAS, y NO EXISTE UNA RELACIÓN EXACTA que nos permita predecir la Tª en uno de estos lugares conociendo previamente la Tª de otro lugar.
La hipotermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por un descenso de la Tª central por debajo de los 35ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un defecto en la producción de calor, bien sea por un exceso en la pérdida del mismo, se produce un descenso de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismo de termoregulación del organismo.
B) Etiología:
- PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, si no de la exposición a Tª externas excesivamente bajas.
- SECUNDARIAS: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.
C) Patogenia:
- PÉRDIDA EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan baja que, aunque dichos mecanismos sean normales, se pierde mucho calor.
- PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan baja que, aunque dichos mecanismos sean normales, es imposible compensar la pérdida de calor al medio externo.
- ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o varios de los mecanismos anteriores.
Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes (tabla 1):
- EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental: uso de ropa inadecuada, por exposición laboral, lúdica o por inmersión en aguas frías.
- FÁRMACOS Y TÓXICOS: el etanol así como otros fármacos y tóxicos reducen la respuesta de vasoconstricción cutánea o incluso promueven la vasodilatación, de modo que aceleran la pérdida de calor al medio externo por hiperaflujo sanguíneo a los plexos subcutáneos.
- METABÓLICO-NUTRICIONALES: las situaciones que suponen una reducción de los sustratos metabólicos que la célula utiliza como combustible (desnutrición, marasmo, Kwashiorkor, hipoglucemia) suponen una reducción en el ritmo de la fosforilación oxidativa, y por tanto una menor liberación de energía en forma de calor. Ciertas endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipopituitarismo) reducen los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores, estimulando la reducción del Tª corporal.
- LESIONES DEL SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia, lesiones medulares, procesos infecciosos) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismos de termogénesis.
D) Fisiopatología y cuadro clínico:
Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipotermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipotermia.
- LEVE: descenso de la Tª central entre 32-35ºC.
- MODERADA: descenso de la Tª central entre 28-32ºC.
- SEVERA: descenso de la Tª central menor de 28ºC.
1. NIVEL NEUROLÓGICO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se producen alteraciones leves del estado mental: amnesia, apatía, disartria y alteraciones conductuales. En la fase de HIPOTERMIA MODERADA ya comienza a aparecer reducción del nivel de consciencia, alucinaciones y alteraciones en el EEG. Finalmente en la fase de HIPOTERMIA SEVERA se produce un fracaso de la autorregulación del flujo cerebral, con hipoperfusión cerebral y reducción progresiva de la actividad hasta llegar a la muerte cerebral.
2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce taquicardia y vasoconstricción periférica, mecanismos estos destinados a evitar la pérdida de calor por superficie cutánea y aumentar aporte de calor a las vísceras. Por ello, en esta primera fase aumenta el gasto cardiaco (GC) y la tensión arterial (TA). En la fase de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso de TA y arritmias auriculares y, sobre todo, ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.
3. NIVEL RESPIRATORIO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce bradipnea con el objeto de reducir la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Durante cierto tiempo este mecanismo es útil, pero en las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA se vuelve peligroso: debido a la reducción de la Tª corporal, también se afecta el centro respiratorio, y se anula su capacidad para responder ante los estímulos de hipoxia e hipercapnia. De este modo, el mecanismo inicial sigue funcionando sin control, produciéndose un descenso progresivo del ritmo respiratorio hasta concluir en apnea.
4. NIVEL ENDOCRINO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce un aumento en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de aumentar la tasa metabólica basal, producir más energía y por tanto, más calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismo se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
5. NEUROMUSCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce como mecanismo compensatorio un aumento generalizado del tono muscular y contracciones rítmicas rápidas del músculo, es decir, hipertonía y escalofríos. Ambos mecanismo aumentan la producción de energía en forma de calor. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos se ven sobrepasados y anulados por alteraciones del SN que los dirige. De modo que dejan paso a la hiporreflexia e hipotonía, y finalmente a la arreflexia y atonía.
La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una elevación de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de termoregulación del organismo.
B) Etiología:
- PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, sino de la exposición a Tª externas excesivamente elevadas.
- SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.
C) Patogenia:
- PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor.
- LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo.
- ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o de varios de los mecanismos anteriores.
Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes:
- EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental por razones laborales, uso de ropa inadecuada, lúdica.
- FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos.
a) Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos de termogénesis (simpaticomiméticos como la cocaína y anfetaminas, corticoides y hormona tiroidea exógena...).
b) O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados con la termogénesis produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son los anestésicos en la hipertermia maligna, los serotoninérgicos en el Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en el Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en mayor o menor medida el músculo estriado, provocando su hiperactividad, lo que lleva a un aumento en la producción de calor.
c) Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel central aumentando la termogénesis. Un ejemplo son nuevamente los serotoninérgicos en el SS y los neurolépticos enel SNM
-METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo endógeno, hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma) aumentan los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores, estimulando el aumento de la Tª corporal.
- LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia, hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos, estatus epiléptico) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismo de termólisis o bien se potencia la termogénesis.
D) Fisiopatología y cuadro clínico:
Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipertermia (tabla 2).
ETIOLOGÍA Sd HIPOTERMIA
| |
| EDADES EXTREMAS | EXPOSICIÓN AMBIENTAL |
| TÓXICOS y FÁRMACOS | DÉFICIT SUSTRATO ENERGÉTICO |
| ENDOCRINOPATÍAS | PATOLOGÍA NEUROLÓGICA |
| INMOVILIZACIÓN PROLONGADA | INSUFICIENCIA HEPÁTICA y/o RENAL |
| QUEMADURAS y DERMATOSIS SEVERAS | POLITRAUMATISMOS |
- NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal. A nivel clínico estas lesiones se manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium, Más adelante aparecen temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma.
- NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la piel y reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase aumenta el GC y baja la TA. En fases más avanzadas estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden aparecer arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.
- NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Además, el daño celular directo producido por la hipertermia a nivel de las células del endotelio de la vasculatura pulmonar, predispone a la aparición de lesiones de tipo: aumento permeabilidad (EAP no cardiogénico), exudativo (Síndrome de distrés respiratorio del adulto,SDRA) y tromboembólico (TEP).
- NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases más avanzadas estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
- NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, se va a producir una intensa deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.
Al margen de las manifestaciones generales de la hipertermia, pueden distinguirse varios cuadros que por su importancia y particularidades pueden tener relevancia por sí mismos.
5.1.- SD Neuroléptico maligno:
Es una reacción idiosincrásica rara que afecta al 0.5% de la población, más frecuente en hombres que en mujeres y afecta a todas las edades.
El factor causal es la administración de fármacos neurolépticos (el más frecuente es el haloperidol) y con menor frecuencia antidepresivos tricíclicos y anticolinérgicos. Varios factores pueden potenciar su aparición: la potencia del fármaco, una dosis inicial elevada, aumento rápido dosis, el uso de la vía parenteral, la presencia de organicidad en el SNC, la edad avanzada, la presencia concomitante de infecciones.
El mecanismo patogénico es el bloqueo del sistema dopaminérgico a nivel central, lo que tiene como consecuencias principales la estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, la alteración de la termorregulación central y la hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.
Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES: por el bloqueo dorpaminérgico + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo e HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.
El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos (tabla 3):
| CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sd NEUROLÉPTICO MALIGNO |
| RIGIDEZ MUSCULAR INTENSA+HIPERTEMIA: EN CONTEXTO USO NEUROLÉPTICOS |
UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:
|
LO ANTERIOR NO PUEDE SER EXPLICADO POR:
|
Tabla 3
El tratamiento consiste en varias medidas: la retirada fármaco responsable, correción de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa, uso de agonistas dopaminérgicos (los más frecuentes amantadina y bromocriptina) , benzodiacepinas: para disminuir la agitación psicomotriz y dantroleno: también utilizado en la hipertemia maligna, como relajante muscular.
5.2.- SD Serotoninérgico:
Es un síndrome cuyo factor causal es el aumento de los niveles de diversos fármacos serotoninérgicos en el organismo. Puede ocurrir por administración simultánea de dos fármacos, aumento de la dosis o introducción prematura de uno de estos fármacos cuando aún no ha pasado suficiente tiempo desde la retirada del fármaco previo con vida media larga.
El mecanismo patogénico es el aumento de la actividad serotoninérgica sobre sus receptores a nivel troncoencefálico y medular, lo que tiene como consecuencias la estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, alteración de la termorregulación central e hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.
Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: ALTERACIONES ESTADO MENTAL: por la hiperexcitación de los receptores de 5-HT a nivel cortical + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo + ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: por afectación medular e hiperactivación del SN autónomo + HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.
El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos (criterios de Sternbach): recogidos en la tabla 4.
| CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sd SEROTONINÉRGICO |
| SÍNTOMAS COINCIDEN CON: INICIO o AUMENTO DOSIS FCO SEROTONINÉRGICO |
| NO SE HA INICIADO o AUMENTADO DOSIS DE FCO NEUROLÉPTICO |
TRES O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:
|
LO ANTERIOR NO PUEDE SER EXPLICADO POR:
|
Tabla 4
El tratamiento consiste en las mismas medias que para el SNM, si bien el uso del dantroleno es controvertido.
5.3.- SD Hipertermia maligna:
Es un síndrome poco frecuente que se presenta con una incidencia de 1/15.000 - 1/50.000, cuyo retraso en el diagnóstico puede llevar rápidamente al fallo multiorgánico y a la muerte en pocas horas.
El factor causal es la utilización de fármacos anestésicos y relajantes musculares durante intervenciones quirúrgicas, en pacientes que presentan previamente una alteración genéticamente determinada que afecta la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico con la exposición a estos. Como consecuencia del aumento del calcio intracelular se produce un estado hipermetabólico de contracción muscular incesante y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, siendo este el origen de la elevación de la Tª central.
Clínicamente las manifestaciones clínicas se dividen en: HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas + MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: rigidez, hipertonía, fasciculaciones y fibrilación, con la consiguiente rabdomiolisis + MANIFESTACIONES NEFRO-URINARIAS: la precipitación de mioglobina en los túbulos renales provoca fallo renal agudo y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.
El diagnóstico se basa en la identificación de pacientes potencialmente susceptibles, mediante la elaboración de una historia familiar de reacciones anestésicas. Para un diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia muscular para estudiar su reactividad a la exposición de anestésicos y test genéticos. Ambas pruebas sólo están disponibles en centros altamente especializados.
El tratamiento se basa en una serie de medidas: interrupción inmediata de anestesia, monitorización hemodinámica y analítica estrechas, correción de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa y dantroleno: relajante muscular que reduce la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico.
5.4.- SD Golpe de calor:
Dentro de los síndromes por hipertermia relacionados con exposición a elevadas Tª externas se distinguen dos grandes grupos:
- Síndromes MENORES: formados por una constelación de síntomas de pequeño grado, en los que generalmente los mecanismos de termólisis son suficientes para mantener la Tª central dentro de límites normales. Entre ellos tenemos: edemas, tetania, calambres, síncope, agotamiento, todos ellos "por calor".
- Síndromes MAYORES: es el popularmente llamado GOLPE DE CALOR. En él, la Tª central del organismo sube de modo rápido y por encima de los márgenes de seguridad, de modo que los mecanismos de termólisis se ven superados.
El golpe de calor (GdC) tiene una mortalidad del 15-20%, que puede llegar al 80% en individuos mayores de 50 años con factores predisponentes. Los principales predictores de mal pronóstico son: retraso en el inicio del tratamiento, la edad avanzada, la presencia de convulsiones, la hipotensión, la coagulación intravascular diseminada (CID) y el SDRA.
Los factores causales son múltiples, pero se pueden agrupar en dos categorías: por TEMPERATURA EXTERNA ELEVADA (ejercicio físico intenso, elevada Tª externa) y DEFECTO ELIMINACIÓN CALOR INTERNO (deshidratación, alteraciones electrolíticas, dermatosis, ancianos).
Desde el punto de vista patogénico, se pueden distinguir dos grandes grupos: el GOLPE CALOR ACTIVO y el PASIVO.
- GOLPE DE CALOR ACTIVO: ocurre en individuos jóvenes y sanos que realizan ejercicio físico intenso en condiciones ambientales de elevada Tª y humedad ambientales. Ocurre de modo esporádico, con un pródromo corto (de 4-8 horas), con sudoración profusa y con complicaciones muy severas.
- GOLPE DE CALOR PASIVO: ocurre en individuos ancianos con patologías subyacentes, lo que hace que ante mínimas elevaciones de Tª externa, tengan pobre capacidad de liberar calor al medio externo. Ocurre de modo epidémico (meses cálidos), con un pródromo largo (de 24-48 horas), sin sudoración y raramente cursa con complicaciones graves.
Clínicamente las manifestaciones del golpe de calor son indistinguibles de las descritas previamente como generales en los síndromes de hipertermia.
El diagnóstico es completamente clínico y se basa en la identificación de los factores predisponentes antes referidos y el descarte de patologías que la puedan simular.
El tratamiento debe realizarse en UCI y se divide en dos tipos de medidas: REDUCCIÓN DE LA Tª CORPORAL y EL TRATAMIENTO COMPLICACIONES.
En cuanto a la REDUCCIÓN Tª CORPORAL: lavado continuo con compresas frías, inmersión en agua fría, humidificación de la piel con agua fría y exposición a corrientes de aire continuo, lavado de cavidades serosas con suero frío.
La fiebre se define como un trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una elevación de la Tª central > 36.8 + 0.5ºC.
A.1.- Diferencias entre hipertermia y fiebre:
Hasta este punto, la definición es idéntica a la de la hipertemia, pero: ¿en qué se diferencian fiebre e hipertemia?
En la hipertermia, bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal por encima del nivel de termostato prefijado (que en ningún momento varía). Como consecuencia de ello se ponen en marcha los mecanismos de eliminación de calor, pero finalmente se ven sobrepasados. Es entonces cuando aparecen las alteraciones fisiopatológicas típicas de la hipertemia.
Por el contrario, en la fiebre, la Tª del medio externo y los mecanismos de termogénesis y temólisis se encuentran intactos; la alteración se produce por un cambio en el termostato, es decir, un cambio en el nivel de Tª óptimo fijado por el SNC. Como consecuencia de ello, la Tª corporal (que hasta ahora había sido correcta), se encuentra por debajo del nuevo punto del termostato. Es entonces cuando se activan los mecanismos de termogénesis y se eleva la Tª corporal, apareciendo la fiebre.
A.2.- Fiebre como componente de otros sindromes:
El concepto de fiebre (aumento de la Tª central por reajuste del termostato central) generalmente forma parte de unas complejas respuestas fisiopatológica del organismo frente a gran variedad de agresiones, tanto internas como externas, que recibe el nombre de: SD RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) ó RESPUESTA DE FASE AGUDA (RFA). El SRIS / RFA es una compleja forma de reacción del organismo frente a agresiones internas (infartos tisulares, isquemia) y externas (infecciones, quemados, traumatismos), que implica la participación de múltiples sistemas.
Aunque la fiebre se observa casi siempre como una parte del SRIS o RFA, existen situaciones en las que puede encontrarse uno sin el otro. Por ejemplo: por una parte podemos encontrar fiebre sin RFA en algunas infecciones virales y parasitarias, en el trasplante de médula ósea... Por otra parte podemos encontrar RFA sin fiebre en cirugías mayores, infartos severos.
B) Patogenia:
El proceso comienza con la irrupción de un agente lesivo o noxa (traumatismo, quemadura extensa, infección, isquemia / infarto tisular extenso...). Este agente lesivo puede actuar de dos modos:
1. ESTIMULAR RECEPTORES FÍSICOS: los agentes lesivos (grandes quemaduras) pueden estimular receptores físicos en nervios locales (cutáneos y esplácnicos), que a su vez conducen la información a los centros reguladores.
2. ESTIMULAR RECEPTORES QUÍMICOS: los agentes lesivos pueden actuar como pirógenos (LPS y otros productos bacterianos) o bien inducir la producción endógena de los mismos (citoquinas inflamatorias). A su vez los pirógenos pueden atravesar la BHE o bien estimular la producción de PG E2 en las células del resto del organismo. Tanto los pirógenos como la PG E2 son capaces de atravesar la BHE y estimular los receptores químicos de las neuronas de los centros reguladores.
Como consecuencia de los dos tipos de señales (neural y humoral) que reciben las neuronas de los centros reguladores se produce el fenómeno principal en la fiebre: MODIFICACIÓN AL ALZA DEL TERMOSTATO CENTRAL. De ahora en adelante, el punto de equilibrio que el organismo desea alcanzar es superior al previo.
La información aferente de la Tª corporal era analizada hasta ahora en relación con el nivel previo normal de termostato. Tras el cambio inducido, la información es ahora comparada con un nuevo nivel de termostato mucho mayor que el anterior. Como la Tª corporal es menor que el nuevo nivel de termostato, se ponen en marcha los mecanismos de termogénesis que llevan a un aumento de la Tª corporal central, fenómeno central de la fiebre.
Figura 3
C) Etiología:
1. INFECCIONES: todos los tipos de agentes infecciosos son capaces de producir fiebre
2. NEOPLASIAS: las más frecuentes son los linfomas, leucemias, mieloma, carcinoma colorrectal, hepatocarcinoma y el hipernefroma.
3. VASCULITIS: las más frecuentes son la panarteritis nodosa, el síndrome de Wegener, la enfermedad de Churg-Strauss, vasculitis leucocitoclásticas, de hipersensibilidad y la arteritis de células gigantes.
4. CONECTIVOPATÍAS: las más frecuentes son el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), la artritis reumatoide, la fiebre reumática, las demato y polimiositis.
5. TÓXICOS-FÁRMACOS.
6. ENDOCRINOPATÍAS: la más frecuente es el hipertiroidismo, seguida por la hiperfunción de la corteza suprarrenal.
7. PATOLOGÍAS SNC: existe una amplia variedad de patologías del SNC de etiología variada que cursan con elevación de la Tª corporal. A esta fiebre se la denomina fiebre de origen central.
8. SIMULADA-FACTICIA: se sospecha en individuos que han sido sometidos durante ingresos hospitalarios y en varias ocasiones, a estudios exhaustivos, siendo todos ellos siempre negativos..
D) Fisiopatología:
Una vez actúan los mecanismos patogénicos referidos ocurren los siguientes fenómenos:
1. CUANDO EL ESTÍMULO FEBRIL APARECE: Se modifica el punto de termostato y la Tª corporal es reajustada al alza para coincidir con el nuevo punto de equilibrio. Para ello se potencian los mecanismos de termogénesis y se inhiben los de termólisis, dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos de la elevación de la Tª, como: escalofríos, temblor, piloerección, hiperestesia, mialgias, artralgias, palidez cutánea, cianosis.
2. CUANDO ESTÍMULO FEBRIL DESAPARECE: Cuando el estímulo lesivo desaparece, el termostato vuelve a su nivel normal, y entonces la Tª corporal es reajustada para coincidir de nuevo con un valor más bajo. Por ello se potencian los mecanismos de termólisis y se inhiben los de termogénesis, dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos del descenso de la Tª corporal, como: taquicardia, taquipnea, rubicundez, sudoración.
Dependiendo de la velocidad con la que la Tª corporal vuelve a la normalidad distinguimos entre: CRISIS (minutos-horas) y LISIS (días-semanas).
Existen otra serie de síntomas que forman parte del síndrome febril y que no dependen directamente de los mecanismos termorreguladores, sino que están mediados por el efecto sistémico de los pirógenos. Alguno de esto síntomas y signos son: somnolencia, pesadillas, confusión, crisis convulsivas, herpes labial, inquietud, anorexia, pérdida de peso, fotofobia y sonofobia.
Finalmente indicar que en la fiebre (al contrario de lo que ocurre en hipertemia e hipotermia), la modificación de la Tª corporal CONSERVA EL RITMO CIRCADIANO DE TEMPERATURA.
E) Clasificación:
La fiebre puede en función de multitud de métodos, pero los más frecuentes son los que hacen referencia a su intensidad y a su distribución temporal.
E.1.- Clasificación según la intensidad:
Siguiendo las indicaciones de múltiples sociedades científicas (OMS (Organización Mundial de la Salud) e IDSA (Infectious Disease Society of America), la fiebre se clasifica según su intensidad en:
a) FEBÍCULA: 37 a 38ºC.
b) FIEBRE: 38 a 41ºC.
c) HIPERPIREXIA: > 41ºC.
E.2.- Según la duración total síndrome febril:
a) AGUDO: < 1 SEMANA. Clásicamente relacionado con fiebre de origen viral y procesos banales como la infección de vía respiratoria alta o la gastroenteritis aguda inespecífica.
b) SUBAGUDO: 1-3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con infecciones bacterianas como la fiebre tifoidea y las colecciones intrabdominales, por ejemplo.
c) CRÓNICO: > 3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con cualquiera de los patrones anteriores cuando no se han resuelto de modo satisfactorio, o bien infecciones de predominio crónico como son: TBC, brucelosis, VIH, e incluso etiologías no infecciosas como las neoplasias y las conectivopatías.
E.3.- Según la distribución temporal:
Figura 4: Clasificación de la fiebre según su distribución temporal.
a) CONTINUA: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin interrupción, con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es <1 a="" bacteriana="" con="" gramnegativos="" itus="" meningitis="" neumon="" p="" por="" relaciona="" se="" tifus="">
b) REMITENTE: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin interrupción, con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es >1ºC. Se relaciona con endocarditis, rickettsias, brucelosis…
c) INTERMITENTE: la Tª no permanece elevada durante todo proceso, sino que se alternan periodos febriles con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se puede observar en un intervalo de 24 horas. Es típica de la sepsis, de los abscesos abdominales, de la malaria, la leptospirosis, la borreliosis, TBC… Dentro de la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos específicos como la fiebre héctica y la fiebre cotidiana de la malaria.
- La FIEBRE HÉCTICA o SÉPTICA: la diferencia entre los valores máximos y mínimos es muy acusada, semejando agujas, y es típica de procesos sépticos.
- La FIEBRE COTIDIANA: típica de ciertas especies de Plasmodium spp, se caracteriza por presentar un episodio febril cada día, de modo regular.
d) RECURRENTE: la Tª no permanece elevada, sino que se alternan periodos febriles con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se puede observar en un intervalo de días. Dentro de la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos específicos como la fiebre de Pel-Ebstein y las fiebres terciana, cuartiana y quintana.
- La FIEBRE de PEL-EBSTEIN: típico síntoma B del linfoma de Hodgkin y también muy poco frecuente. Se caracteriza por un periodo de fiebre de bajo grado de 3-10 días de duración, seguido de periodo apirético de otras 3-10 días de duración, y así sucesivamente.
- Las FIEBRES TERCIANA, CUARTIANA Y QUINTANA son típicas de ciertas especies de Plamodium spp, y se caracterizan por alternar el episodio febril con dos (terciana), tres (cuartiana) o cuatro (quintana) días de apirexia.
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