viernes, 15 de abril de 2016

FISIOPATOLOGÍA DEL AGUA Y ELECTROLITOS

MECANISMOS REGULADORES
La presión arterial está regulada por una serie de sistemas autonómicos y reflejos humorales interrelacionados, que continuamente adecuan los elementos determinantes del sistema (frecuencia cardiaca, volumen latido, resistencia periférica total y volumen circulante)
El volumen circulante efectivo (VCE), del que ya se habló en la primera parte del capítulo, está controlado por una serie de sistemas reflejos, intra y extrarrenales, que obtienen información acerca de la presión de perfusión (barorreceptores en bulbo carotídeo y cayado aórtico), osmolaridad plasmática (hipotálamo) y sodio urinario (túbulo distal)
El riñón posee unos mecanismos propios de autorregulación. La reducción del flujo sanguíneo renal es detectado a nivel de las células mesangiales del aparato yuxtaglomerular, poniéndose en marcha el sistema renina-angiotensina. El aumento de angiotensina II produce por un lado vasoconstricción local, y por otro lado estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal con la consiguiente reabsorción tubular de sodio y agua.
A nivel renal actúa también la hormona antidiurética o vasopresina (liberada desde el hipotálamo por estímulo de los barorreceptores arteriales y también por estímulo de la angiotensina II), que actúa como vasoconstrictor potente y ahorrador de agua en el túbulo distal.

Transcripción de SISTEMA RENAL Y MECANISMOS REGULADORES

Cuáles son las normas de higiene del aparato urinario humano?
PREVENCION DE INFECCIONES URINARIAS
1. Nunca retrases la micción cuando tengas ganas de orinar.
2. Acostúmbrate a ir al baño después de realizar el acto sexual.
3. Realiza la higiene de la zona genital con precaución, utilizando agua y un jabon suave, a poder ser específico para la zona. Nuca realices la higiene anal de atrás hacia delante a fin de evitar la contaminación de a zona vaginal con bacterias procedentes del intestino.
4. Un fluido vaginal copioso, de diferente color al habitual o de un olor muy fuerte puede ser indicativo de alguna infeccion.
5. Durante el embarazo suelen ser frecuentes las infecciones de orina debido a la alteración de la flora vaginal que se produce a consecuencia de los cambios hormonales propios de la gestación.
6. Cuidado con el calor y la humedad, ya que las bacterias y gérmenes se reproducen fácilmente en estas condiciones climáticas.
7. Nunca dejes de tomar los antibióticos durante el tiempo indicado por tu médico aunque hayan desaparecido todos los síntomas. A la larga puede ser que este antibiótico deje de hacer efecto.
8. Una infección repetitiva debe ir acompañada de análisis que descarten algún tipo de enfermedad.
9. Los síntomas más habituales en los niños son: irritabilidad fuera de lo común, falta de apetito, aparición de fiebre sin causa aparente, pérdida de control de la orina y aparición de alteraciones en su desarrollo.
10. Para limpiar la orina de gérmenes no hay nada mejor que beber grandes cantidades de agua diariamente, y dejar a un lado el tabaco, el café, el alcohol y las comidas ricas en especias.
11. Recuerda siempre que en el caso de análisis, la muestra de orina debes de entregarla en el laboratorio para su cultivo antes de que transcurran 24 horas desde su obtención o poco más en el caso de haberla mantenido en el frigorífico.

ESTRUCTURA DEL RIÑON
Enfermedades del aparato urinario
Orinar mucho o poco puede ser indicador de alguna alteración renal. En condiciones normales, la cantidad de orina depende de la cantidad de agua que ingerimos, de nuestro metabolismo, actividad física y masa corporal. Las infecciones urinarias son procesos infecciosos de las vías urinarias que producen inflamaciones de la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis) o los riñones (pielonefritis).
Formación de la orina
Filtración: La arteriola aferente lleva la sangre al glomérulo, donde los solutos disueltos en el plasma atraviesan los capilares, esto gracias a que la sangre va a una velocidad muy alta. El glomérulo, por lo tanto, actúa como una especia de colador que filtra los residuos metabólicos (principalmente la urea) y nutrientes de pequeño tamaño como la glucosa y los aminoácidos
LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
SISTEMA RENAL Y MECANISMOS REGULADORES
Es un conjunto de órganos encargados de la producción de orina mediante la cual se eliminan los desechos nitrogenados del metabolismo (urea, creatinina y ácido úrico), y de la osmorregulación. Su arquitectura se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales (líquido celomático, hemolinfa, sangre). En los invertebrados la unidad básica de filtración es el nefridio, mientras que en los vertebrados es la nefrona o nefrón. El aparato urinario humano se compone, fundamentalmente, de dos partes que son:
Los órganos secretores: los riñones, que producen la orina y desempeñan otras funciones.
La vía excretora, que recoge la orina y la expulsa al exterior.

Ademas está formado por un conjunto de conductos que son:
Los uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria.
La vejiga urinaria, es una bolsa muscular y elástica en la que se acumula la orina antes de ser expulsada al exterior. En el extremo inferior tiene un musculo circular llamado esfínter, que se abre y cierra para controlar la micción (el acto de orinar) .
La uretra,es un conducto que transporta la orina desde la vejiga hasta el exterior. En su parte inferior presenta el esfínter uretral, por lo que se puede resistir en deseo de orinar. La salida de la orina al exterior se produce por el reflejo de micción.
La orina se forma básicamente a través de tres procesos que se desarrollan en los nefrones

Filtración, Reabsorción, y Secreción

Uretritis
Consiste en la inflamación de las paredes de la uretra debido a una infección bacteriana o a sustancias químicas que ocasionan un estrechamiento del conducto uretral. La dieta con poca ingesta de líquidos y la deshidratación en días calurosos, que produce una orina concentrada, favorecen esta inflamación.
Cistitis
Es la inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria, con infección o sin ella. Puede tener distintas causas. Los síntomas más frecuentes son: aumento de la frecuencia de las micciones, presencia de turbidez de la orina. La causa más frecuente de cistitis es la infección por bacterias gram negativas. Para que un germen produzca cistitis, primero debe de colonizar la orina de la vejiga (bacteriuria) y posteriormente producir una respuesta inflamatoria en la mucosa vesical.
Insuficiencia renal o pielonefritis aguda:
La insuficiencia renal es la disminución de la filtración glomerular. Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como un accidente que causa lesiones renales. La pérdida de mucha sangre puede causar insuficiencia renal repentina. Algunos medicamentos o sustancias venenosas pueden hacer que los riñones dejen de funcionar. Esta baja repentina de la función renal se llama insuficiencia renal aguda
Cólico nefrítico
Es un intenso dolor en la zona de los riñones y de los órganos genitales, que en ocasiones va acompañado de pérdidas de sangre por la orina. Se debe a cálculos renales o precipitados de diversas sales, como fosfatos, uratos y oxalatos, que al ser expulsados del riñón por los uréteres y tener bordes angulosos producen los dolores anteriormente mencionados
Cálculos renales:
Es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón a partir de sustancias que están en la orina. La piedra se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario. La intensidad de la sintomatología (dolor) está generalmente relacionada con el tamaño del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología.

Reabsorción tubular: El filtrado glomerular avanza por los túbulos renales, lugar donde las sustancias útiles para el organismo son reabsorbidas y reincorporadas a la sangre.
El túbulo contorneado proximal (TCP) capta principalmente los solutos como la glucosa, aminoácidos y sales. Aproximadamente el 80% de la reabsorción del agua ocurre en la primera porción de los túbulos renales (TCP) mediante osmosis y el otro 20% es reabsorbido en el túbulo contorneado distal (TDC) y en el túbulo colector (TC) y depende de los requerimientos del organismo.
Secreción tubular: Gran parte de las sustancias de desecho son eliminadas durante la filtración, desde el plasma sanguíneo hacia el espacio urinífero. Sin embargo, a lo largo del túbulo renal se produce el transporte de sustancias de desecho, desde los capilares tubulares hacia el lumen del túbulo.
La mayoría de las sustancias que se eliminan en la orina provienen del fluido filtrado en el glomérulo renal (que no fueron reabsorbidas) y una pequeña parte fueron secretadas por las células de los túbulos renales.
Mecanismos reguladores
Los organismos reguladores mantienen constantes determinadas condiciones del organismo, como la temperatura, concentración de sales, cantidad de agua, etc. Estas condiciones son las que determinan el medio ambiente de la mayoría de las células de los animales. Ademas son las condiciones en las que están inmersas la mayoría de las células del organismo como medio interno. Dejando así reservado el término medio externo para las condiciones exteriores.e
Se pueden distinguir entre dos tipos dorganismos dependiendo de si su medio interno refleja las condiciones de su medio externo o no:
Regulador: Mantiene constantes las condiciones de su medio interno, dentro de unos límites estrechos, frente a la variación de las condiciones del medio externo.
Por ejemplo: El ser humano regula su temperatura corporal manteniéndola siempre alrededor de 37 ºC.
Conformador: Deja que las condiciones de su medio interno varíen en función de la variación de las condiciones del medio externo.
Por ejemplo: Los salmones dejan que su temperatura corporal varíe en función de la temperatura del agua del río.

GASTO CARDÍACO

El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).
GC = FC x VS
El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función contráctil.

5.1.-Precarga

La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica final.
La precarga puede verse alterada por:
  • Retorno venoso
  • Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial crónica.
  •  Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.
Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.

5.2.-Postcarga

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.
La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)
Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

5.3.-Contractilidad

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.
La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en el retorno venoso.
En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una respuesta característica del volumen sistólico, visualizable en una curva característica con dos zonas diferenciadas (Fig. 5) En la primera parte de la curva, de pendiente acusada, se produce un aumento significativo del volumen sistólico de forma paralela al aumento de la precarga; en la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga no se acompaña de cambios relevantes en el volumen sistólico.
Así, la porción ascendente de la curva se definiría como precarga-dependiente, y la porción aplanada como precarga-independiente (Fig.5) En clínica, estimar en qué punto de la curva se encuentra el paciente en situación de shock, puede ayudar a determinar si responderá al aporte de fluidos.
La forma de la curva precarga-volumen sistólico varía en función de la capacidad contráctil cardiaca. Un paciente con función sistólica normal responderá a la precarga de manera diferente a un paciente con función sistólica deprimida (Fig. 6)



GASTO CARDIACO
GASTO CARDIACO, es la cantidad de sangre que los ventrículos impulsan cada minuto.

Gasto cardiaco = volumen de eyección X frecuencia cardiaca
El gasto cardiaco se modifica al cambiar el volumen que se expulsa en cada latido (volumen de eyección ó volumen sistólico), ó al cambiar la frecuencia cardiaca.
El cora
zón cubre un amplio rango de demandas de flujo sanguíneo. El gasto cardíaco puede oscilar entre 5 a 30 L/min, dependiendo de la actividad del organismo.

Regulación del gasto cardiaco

La regulación de la función de bombeo del corazón depende de forma directa de los valores de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. En el estudio de la regulación se diferencian dos tipos: una regulación intrínseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardíacos, y una regulación extrínseca, determinada por la acción de factores externos.

4.1.1  Regulación de la frecuencia (efectos cronotrópicos)
Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos a la estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autónomo, a través de sus dos divisiones, simpático y parasimpático, modifica la frecuencia cardiaca.
En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazón se le aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia intrínseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la estimulación parasimpática es muy fuerte puede llegar a pararse el corazón. La bradicardia que se produce durante el sueño, se basa en el incremento de actividad parasimpática y en la disminución de actividad simpática.
Imagen4.1
Pacemaker potentials in sinus fibre.

La estimulación vagal también disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco, efecto conocido con el término de dromotropismo negativo.
En sentido opuesto se encuentra la acción del sistema simpático, la estimulación simpática que puede aparecer en situaciones de fuerte estrés o de intenso ejercicio físico, aumentan la frecuencia cardíaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de conducción también se incrementa por la estimulación simpática.
Además de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo, existen otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. Así, la temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente físico, es debido simplemente al hecho de que el aumento de energía térmica da lugar a una mayor movilidad iónica.
Por último, también la concentración de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y también de la velocidad de conducción del potencial de acción cardiaco.

4.1.2  Regulación del volumen sistólico (efectos inotrópicos)
El volumen sistólico es el volumen de sangre impulsada por el ventrículo en cada latido, su valor viene determinado fundamentalmente por la fuerza de contracción (contractilidad) del músculo cardíaco. Los factores que afectan a esta propiedad se denominan factores inotrópicos, y como en la frecuencia, se consideran positivos cuando aumentan la contractilidad y negativos cuando la disminuyen.
A diferencia de la frecuencia que sólo estaba influida por factores extrínsecos, el volumen sistólico dispone de dos tipos de mecanismos de regulación diferenciados por su origen.

4.1.3  Regulación intrínseca del volumen sistólico. Mecanismo de Frank-Starling
Imagen4.2
Existen dos factores importantes en la forma de regulación intrínseca que influencian la respuesta contráctil del músculo cardíaco. Estos factores son:
  • a) La precarga. Definida como la tensión pasiva que determina, en el músculo cardiaco, la longitud inicial de las fibras antes de la contracción; es decir, la distensión de las fibras (o volumen diastólico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contracción. Dentro de ciertos límites, existe una relación proporcional entre el incremento de la precarga y la respuesta contráctil del músculo cardiaco, representada por la curva de Starling. A mayor volumen diastólico final, mayor volumen sistólico, lo cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazón se va a ver compensada por una contracción más enérgica y una salida proporcionalmente también mayor; o, dicho en otros términos, el corazón bombea toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el gasto cardíaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce como "ley del corazón" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de gasto cardiaco de los ventrículos derecho e izquierdo.
  • b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción. Para el ventrículo izquierdo, la poscarga viene dada por la presión en la aorta.

4.1.4  Regulación extrínseca del volumen sistólico
Existen una serie de factores extrínsecos que pueden modificar la contractilidad del corazón. El sistema nervioso autónomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras miocárdicas. En condiciones basales la influencia predominante es simpática, y su efecto es un aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) aumentando el vaciado del ventrículo y el incremento de presión sistólica.
Otros factores son las concentraciones iónicas de K, Ca++, un aumento de la [K+] extracelular o una disminución de la [Ca++] tienen un efecto inotrópico negativo, al igual que los descensos de pH sanguíneos.

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