LECCIONES DE ANATOMIA PATOLOGICA

Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio

BRONQUITIS CRONICA

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La bronquitis crónica es la inflamación prolongada de los bronquios, pero en patología respiratoria se define en términos funcionales y se reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal.

Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstrucción bronquial; estos pacientes, junto con los que padecen de enfisema, se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva o, mejor dicho, limitación crónica al flujo aéreo.

La mortalidad por esta enfermedad en nuestro país se desconoce. En Gran Bretaña y Gales es de 91 hombres y 31 mujeres por cada 100.000 habitantes.

El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores climáticos (clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). Normalmente la atmósfera no contiene más de 10 partes por 100 millones. Un aumento mayor del 20% de esta cifra se asocia a un incremento de los índices de mortalidad por bronquitis crónica.

La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y mucoviscidosis.

Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta.

BRONQUITIS CRONICA CATARRAL

Los hallazgos morfológicos son infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. La infiltración inflamatoria está presente siempre. La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el índice de Reid (cuociente entre el espesor de la pared y el de las glándulas bronquiales). Este índice es normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crónica aumenta a 0,6. El índice de Reid está aumentado en la bronquitis crónica habitualmente en proporción a la intensidad y duración de la enfermedad. Otras estimaciones son la proporción de glándulas mucosas en la pared, espesor y área glandulares, etc. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos.

En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. Estos casos corresponden a los pacientes que clínicamente presentan obstrucción bronquial, con o sin hipersecreción mucosa. A este grupo se le incluye en los pacientes con enfermedad de la vía aérea pequeña. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. De tal manera que, la mitad de ellas podría cerrarse en forma azarosa, sin aumentar más que un 15% la resistencia total. Sin embargo, estudios más especializados y sensibles como el test del volumen de cierre o del FEM 25-75 pueden detectar pequeñas anormalidades antes de la aparición de síntomas obstructivos evidentes. Estas alteraciones son potencialmente reversibles.

La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña (2 mm de diámetro o menos) serían funcionalmente importantes y quizás la manifestacion más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea.

En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. Ultraestructuralmente se observan anomalías de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio.

Signos menos frecuentes de observar y más inespecíficos son dilatación de los orificios glandulares, transformación oncocítica de las células de las glándulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como complicaciones, bronconeumonía aguda y enfisema centrolobulillar.

BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE

Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa, distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa.

BRONQUITIS CRÓNICA

Se denomina bronquitis crónica a la condición clínica caracterizada por la presencia de tos con expectoración en la mayoría de los días por más de tres meses al año, por dos o más años consecutivos. Estos síntomas no deben ser atribuibles a otra enfermedad como asma bronquial, descarga nasal posterior, reflujo gastroesofagico, bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, silicosis, insuficiencia cardíaca izquierda, etc. En consecuencia este diagnóstico exige dos condiciones:

a) Una positiva: hipersecreción bronquial con tos y expectoración crónicas.
b) Otra negativa: exclusión de otras causas de hipersecreción crónica. El diagnóstico y control de esta situación en sus inicios corresponde básicamente al clínico general.

ETIOLOGÍA

En la gran mayoría de los casos, la bronquitis crónica es causada por el tabaco. Con menor frecuencia se observa hipersecreción crónica en relación con exposición a partículas irritantes, especialmente en ambientes laborales o por contaminación intradomiciliaria por combustión de biomasa, existiendo también casos sin una causa claramente definible. No se ha demostrado que la polución ambiental tenga algún rol en la patogenia de esta condición, pero sí está claro que contribuye a aumentar sus molestias. Las infecciones, que frecuentemente se agregan, son complicaciones de la bronquitis crónica y no su causa.

PATOGENIA

La anatomía patológica se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas, que se puede medir por el incremento de la proporción que éstas ocupan en el espesor de la pared bronquial, o índice de Reid. No obstante, la correlación de este índice con la producción de expectoración no es perfecta y se observan tanto falsos positivos como falsos negativos. En el resto de la mucosa bronquial se observan elementos inflamatorios leves

Aproximadamente un 15% de los fumadores presenta bronquitis crónica y una parte de estos presenta obstrución crónica de la vía aérea. Esta asociación hizo plantear la existencia de una relación causa-efecto o secuencia obligada entre bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Estudios recientes con seguimiento de fumadores durante 15 años, con y sin bronquitis crónica, han demostrado similar incidencia de EPOC en ambos grupos, o sea, no es necesaria una bronquitis crónica previa para desarrollar EPOC. En consecuencia, la frecuente asociación de bronquitis crónica y EPOC sólo se debe a que ambas condiciones tienen como agente común el tabaco, dependiendo de la susceptibilidad individual el desarrollo de una u otra o de ambas.

CLÍNICA

La principal molestia que manifiestan estos enfermos es la presencia de tos y expectoración persistentes. La intensidad de los síntomas varía desde tos ocasional con expectoración escasa, preferentemente matinal, a tos casi permanente con abundante producción de expectoración mucosa o mucopurulenta. Es corriente que los pacientes minimicen sus síntomas y consideren que la "tos del fumador" es un acompañante “"normal"” de su adicción, conceptos que el médico debe corregir.

El examen físico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. La radiografía de tórax es, por definición, normal, y cualquiera alteracion de ésta obliga a descartar que la hipersecreción bronquial se deba a otra condición patológica. La espirometría también es por definición normal y si existen indicadores de obstrucción bronquial difusa lo más probable es que exista concomitancia de EPOC.

Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia debido a la disfunción del aparato mucociliar, cambios en la calidad de las secreciones y en los receptores celulares de adherencia de la mucosa bronquial, que favorecen la colonización por gérmenes patógenos, especialmente neumococo, Hemophilus. influenzae y Moraxela catarrhalis. Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios de bronquitis aguda purulenta y de neumonías por estos microorganismos. Por otra parte, la velocidad de curación de estas infecciones está retardada, también debido a las fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la reparación de las lesiones. Por estas infecciones, los sujetos con bronquitis crónica pierden una cantidad apreciable de horas de trabajo al año y su calidad de vida desmejora.

Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crónica significa que ha existido una exposición tabáquica importante, con la consiguiente obligación de investigar los demás riesgos del tabaco.

TRATAMIENTO

La medida fundamental es la cesación del consumo de tabaco que, como ya se ha enfatizado,  es una indicación que todo médico debe estar preparado para entregar adecuadamente. Esta sola medida es generalmente seguida de una franca reducción de los síntomas. Aunque la mayoría de las infecciones bronquiales sobreagregadas se deben a virus, es frecuente la sobreinfección bacteriana, lo que justifica el uso de antibióticos como amoxicilina o macrólidos, que cubren los microorganismos más frecuentes. La evidencia en relación a la eficacia de este tratamiento es conflictiva, ya que demostrar la etiología bacteriana en presencia de colonización no es fácil. En general, se recomienda restringir los antibióticos a los casos con expectoración francamente purulenta, alteraciones del estado general o hemograma sugerente. Esta conducta se basa en el riesgo demostrado de crear resistencias bacterianas por sobre-utilización de antibióticos.

NEUMONIA

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Se denomina neumonía , en general, a la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las neumonías mixtas no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible reconocer ambos componentes inflamatorios simultáneamente.

Según causas las neumonías pueden ser:

bacterianas
virales
por micoplasma o agente de Eaton
por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis)
micóticas
protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma)
por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones)
inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alérgica)

En el presente capítulo se tratará la neumonía alveolar o genuina como prototipo de las neumonías. En el capítulo de enfermedades intersticiales y en el de pulmón de shock se describen las otras formas.

NEUMONIAS ALVEOLARES

En estas neumonías se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonías se producen probablemente por infección exogena y, más rara vez, por la activación de una colonización de bacterias, por ejemplo, desde las vías aéreas altas.

NEUMONIA NEUMOCOCICA

No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. Esta comprobado sí que en niños y ancianos desnutridos puede producir una bronconeumonía (véase más adelante). La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes.

Descripción generalEsta neumonía corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Se habla de hepatización porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado (Fig. 2-7).
Fase de congestión
En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.
Hepatización rojaEn esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.
Hepatización grisEn esta fase, de 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo.
Resolución
El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores), fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.
Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.
Complicaciones
La neumonía va acompañada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomática. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural (2-6% de los casos). En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante.
En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis úlcero-trombótica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). En un 6% se produce un absceso pulmonar. Este se origina como necrosis isquémica por trombosis fibrinosa secundaria a angeítis séptica en vasos pequeños.
En el 3 a 5% de los casos, el exudado se organiza en los alveólos (neumonía crónica, carnificación), penetran fibroblastos y angioblastos desde las paredes alveolares y sustituyen la fibrina por tejido granulatorio. Se produce finalmente una induración cicatrizal del tejido pulmonar y se forman amplias adherencias de los tapones con las paredes alveolares.
La mortalidad en pacientes menores de 50 años es de aproximadamente 5%, en los mayores de 50 años, de hasta 30%.
Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta, de pocos días. La fiebre, tras un escalofrío, no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día ). Se resuelve a partir del estadio I o II. Esto se ha producido por la introducción de eficaces esquemas antibióticos.

NEUMONIA DE FRIEDLÄNDER

Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae y comprende aproximadamente un 1% de las neumonías de autopsias. El 75% son unilaterales, derechas. Se trata de una neumonía lobular atípica. Se distingue una forma aguda y una crónica.

La forma aguda comienza como focos neumónicos, que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión lobular, predominantemente en lóbulo superior. A veces tiene distribución de tipo aspirativo (segmentos posterior y apical inferiores). El exudado es serofibrinoso, fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.

En las formas crónicas, más del 80% de los casos presenta abscesos del lóbulo superior derecho y el 25%, empiema pleural.

Qué es

Es una infección del pulmón caracterizada por la multiplicación de microorganismos en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño pulmonar. La reacción inflamatoria produce una ocupación de los alvéolos que puede visualizarse en una radiografía de tórax.

“La neumonía es una infección del parénquima pulmonar que puede afectar a todas las personas, si bien es más frecuente en los extremos de la vida: niños y ancianos”, explica a DMedicina Rosario Menéndez, neumóloga y directora del Programa de Investigación en Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ). “Además, son más proclives a esta infección las personas con enfermedades crónicas, los inmunodeprimidos, como los trasplantados, los que reciben quimioterapia y los pacientes con VIH”.

Incidencia

En la actualidad, la incidencia de la neumonía en España en adultos tiene un promedio de entre 3 y 5 casos por cada 1.000 adultos, según especifican desde Separ. Esta cifra puede aumentar hasta más de 30 casos por cada 1.000 personas en pacientes mayores de 65 años.

Causas

Las neumonías se desarrollan cuando un germen infeccioso invade el tejido pulmonar. Estos gérmenes pueden llegar al pulmón por tres vías distintas: por aspiración desde la nariz o la faringe, por inhalación o por vía sanguínea.

“La neumonía está causada por bacterias y por virus u otros microorganismos, como hongos o parásitos. La bacteria más frecuente que causa la neumonía es el neumococo (Streptococcus pneumoniae) y, entre los virus, el más frecuente es el de la gripe”, señala Menéndez, quien indica que otras bacterias que intervienen con frecuencia causando la neumonía son la legionella y el mycoplasma. “Respecto a los gérmenes que provocan la neumonía, la incidencia depende del lugar de adquisición de la patología y de las enfermedades del propio paciente”.

Desarrollo de la enfermedad

Las vías respiratorias tienen mecanismos de defensa que evitan que lleguen bacterias al pulmón, como son la tos, la presencia de células con cilios y células y sustancias especialmente diseñadas para la inmunidad: los linfocitos, neutrófilos, macrófagos y anticuerpos. Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias y facilitar así que los gérmenes alcancen el pulmón y produzcan infecciones.

Algunos procesos que producen estas alteraciones de los mecanismos de defensa son el consumo de tabaco, las enfermedades pulmonares crónicas, el alcoholismo, la desnutrición, la diabetes los problemas crónicos renales o hepáticos, las alteraciones de nivel de consciencia y otras deficiencias de lainmunidad.

Finalmente, algunos gérmenes pueden provenir de otra región del organismo y alcanzar el pulmón a través de la circulación sanguínea.

Síntomas

Los síntomas de las neumonías son variables. Además, esta variabilidad no siempre tiene relación con el tipo de germen que causa la neumonía.

Algunos casos debutan como una neumonía típica, que consiste en la aparición en varias horas o entre 2 y 3 días de tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, en ocasiones con sangre, con dolor torácico y fiebre con escalofríos.

Otras neumonías, llamadas atípicas, tienen síntomas más graduales  que consisten en décimas de fiebre, malestar general, dolores musculares y articulares, cansancio y dolor de cabeza. La tos es seca, sin expectoración, y el dolor torácico es menos intenso.

La mayoría de las neumonías tienen características de ambos grupos. Si la neumonía es extensa o hay enfermedad pulmonar o cardiaca previa puede que el paciente tenga también dificultad respiratoria. Además, si los gérmenes pasan a la circulación sanguínea producen una bacteriemia que puede conducir a un shock séptico, con riesgo para la vida.

“En personas con edad avanzada los síntomas pueden ser más inespecíficos y aparecer como cuadros con menos manifestaciones”, añade la especialista. “En estos casos puede cursar comoconfusión, malestar general y disminución del nivel de conciencia”.

Prevención

Hay pocas medidas para evitar la aparición de una neumonía. En raras ocasiones se adquiere por un contagio de otra persona y las más frecuentes se originan por gérmenes que habitan en nuestras vías respiratorias. Puesto que muchas de las neumonías comienzan tras un proceso viral o gripal, la vacunación anual antigripal es recomendable en las personas que pertenecen a grupos de riesgo. Asimismo, la vacuna antineumocócica evita la aparición de neumonías con bacteriemia causadas por neumococo.

Las personas que padecen asma, bronquitis crónica o bronquiectasias, deben iniciar tratamiento antibiótico precoz cuando aparecen síntomas de infección respiratoria. Sin embargo, esto no justifica la utilización de antibióticos de manera indiscriminada porque la mayoría de las infecciones respiratorias de vías altas son causadas por virus que no precisan, ni mejoran con tratamiento antibiótico.

Otras recomendaciones que pueden ayudar a prevenir la aparición de una neumonía son la abstención de fumar, reducir el consumo de alcohol y mejorar los hábitos higiénicos de limpieza oral y dental.

Para diagnosticar la neumonía el médico tiene que realizar una radiografía de tórax.

Tipos

Existen diferentes tipos de neumonía:

Neumonía neumocócica

Es la causa identificable más frecuente de neumonía bacteriana y causa dos terceras partes de las neumonías bacteriémicas extrahospitalarias. Esta neumonía suele ser esporádica y se produce sobre todo en invierno. Afecta con más frecuencia a pacientes de mayor edad.

• Síntomas:

Suele venir precedida por una infección de las vías respiratorias altas. Su comienzo suele ser abrupto, con un único escalofrío; la presencia de escalofríos persistentes debe sugerir otro diagnóstico. Los hallazgos de la exploración física varían en función del carácter del proceso y del estadio en el que se evalúa al paciente.

Entre las complicaciones graves y potencialmente mortales destaca la neumonía progresiva, en ocasiones asociada con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y/o shock séptico.

• Diagnóstico:

Se debe sospechar de una neumonía neumocócica en cualquier paciente con una enfermedad febril asociada con dolor torácico, disnea y tos. El diagnóstico de presunción se basa en la historia, la radiografía de tórax, el cultivo y el Gram de las muestras apropiadas o la reacción de impregnación.

• Tratamiento:

Un 25 por ciento de las cepas S. pneumoniae son resistentes a la penicilina. Los fármacos alternativos con eficacia demostrada incluyen las cefalosporinas, la eritromicina y la clindamicina.

En los pacientes con empiema, el tratamiento debe incluir el drenaje adecuado y la antibioterapia. Las medidas de sostén incluyen el reposo en cama, ingesta de líquidos y los analgésicos para el dolor pleurítico. La radiología de control se suele aconsejar en pacientes mayores de 35 años, pero la resolución del infiltrado radiológico puede tardar varias semanas, sobre todo cuando la enfermedad es grave, existe bacteriemia o una neumopatía crónica previa.

Neumonía estafilocócica

• Síntomas:

Las manifestaciones suelen ser parecidas a las de la neumonía neumocócica. Los rasgos diferenciales son escalofríos recidivantes, necrosis tisular con formación de abscesos, neumatoceles y un curso fulminante con postración marcada. El empiema se produce con relativa frecuencia.

• Diagnóstico:

El diagnóstico se realiza mediante el análisis del esputo y se establece mediante la detección de S. aureusen los hemocultivos, el líquido de empiema o los aspirados transtraqueales o transtorácicos. Son poco frecuentes los cultivos falsos negativos para estafilococos. El patrón radiológico más frecuente es una bronconeumonía con formación de abscesos o derrame pleural, o sin él, siendo poco frecuente la consolidación lobar.

• Tratamiento:

La mayoría de las cepas de S. aureus producen penicilinasa y cada vez aumenta más la resistencia a meticilina. El tratamiento recomendado es una penicilina resistente a penicilinasa. La alternativa principal es una cefalosporina, a ser posible cefalotina o cefamandol. La clindamicina es activa contra el 90 por ciento de las cepas.

• El Staphylococcus aureus es una bacteria que se encuentra en la piel y en las fosas nasales de las personas sanas. Causa gran variedad de infecciones menores de la piel (forúnculos, ampollas, vesículas, abscesos) o procesos más graves, como neumonía, meningitis, endocarditis,síndrome del shock tóxico (SST) y sepsis.

Neumonía causada por bacilos gramnegativos

Son poco frecuentes en los huéspedes sanos y se suelen producir en lactantes, ancianos, alcohólicos y pacientes inmunosuprimidos o debilitados, sobre todo los que tienen neutropenia. El mecanismo fisiopatológico habitual es la colonización de la orofaringe, seguida de la microaspiración de las secreciones de la vía aérea alta. Los bacilos gramnegativos colonizan las vías respiratorias altas en los pacientes con enfermedades graves y con frecuencia existe una correlación directa con la gravedad de la misma.

• Síntomas:

La mayoría de los pacientes muestran una bronconeumonía similar a otras infecciones bacterianas, salvo por su mayor mortalidad.

• Diagnóstico:

Se debe sospechar que existe una infección por bacilos gramnegativos cuando exista neutropenia o la infección sea hospitalaria. La tinción de Gram en esputo suele mostrar numerosos bacilos gramnegativos; sin embargo, resulta imposible distinguir las distintas especies y géneros en función de sus características morfológicas. Los cultivos de esputo suelen demostrar el patógeno; el principal problema lo representan los falsos positivos en cultivo debido al crecimiento de los gérmenes que colonizan las vías aéreas altas.

• Tratamiento:

La mayor parte de las infecciones producidas por P. aeruginosa se tratran con un aminoglucósidocombinado con una penicilina antipseudómona, ceftazidima o cefoperazona, elegidas en función de las pruebas de sensibilidad in vitro. Estas pautas de tratamiento exigen modificaciones cuando se sospechan múltiples gérmenes. Los regímenes óptimos de tratamiento también exigen estudios de sinergia in vitro.

Neumonía causada por Haemophilus influenzae

Este germen es causa frecuente de la neumonía bacteriana. Las cepas que contiene la cápsula de polisacáridos tipo b son las más virulentas y las que con más probabilidad producen enfermedades graves, incluidas la meningitis, la epiglotitis y la neumonía bacteriana.

• Síntomas:

La mayor parte de los casos están precedidos por una coriza y se observan derrames pleurales precoces hasta en un 50 por ciento. No se producen con frecuencia bacteriemia, ni empiema. Un gran porcentaje de los adultos desarrollan infecciones por cepas no encapsuladas, en forma de una bronconeumonía parecida a otras infecciones bacterianas.

• Diagnóstico:

La tinción de Gram del esputo muestra numerosos cocobacilos pequeños y gamnegativos. Este germen resulta relativamente exigente y coloniza con frecuencia las vías aéreas altas, por lo que son frecuentes los falsos positivos y los falsos negativos en cultivo.

• Tratamiento:

La profilaxis con la vacuna conjugada de H. influenzae tipo b se aconseja en todos los niños y se administra en tres dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad. El tratamiento antibiótico preferido es trimetoprima-sulfametoxazol. Los alternativos son amoxicilina, fluoroquinolonas y la azitromicina.

Legionelosis

La neumonía por legionella se puede producir en cualquier etapa de la vida, aunque la mayor parte de los pacientes son varones de mediana edad. Entre los factores de riesgo destacan el tabaco, el abuso de alcohol y la inmunosupresión, sobre todo por corticoides.

• Síntomas:

La mayor parte de los pacientes tienen una fase prodrómica parecida a una gripe, con malestar, fiebre,cefalea y mialgias.

Además, desarrollan una tos no productiva en fases iniciales, que posteriormente produce un esputo mucoide. Una característica típica es la fiebre alta, en ocasiones con una bradicardia relativa y diarrea. En menos casos se producen alteraciones del estado mental con confusión, letargo o delirio.

• Diagnóstico:

Existen cuatro métodos diagnósticos para detectar las especies de legionella: el cultivo del microorganismo, la tinción directa con anticuerpos fluorescentes en el exudado, la serología con estudio de anticuerpos con fluorescencia indirecta y los estudios de antígenos urinarios. Todos son bastante específicos, pero ninguno resulta especialmente sensible.

• Tratamiento:

La eritromicina es el fármaco habitual. Algunos especialistas prefieren el ciprofloxacino o la azitromicina. Los pacientes muy graves deben recibir eritromicina con rifampicina. Se debe mantener el tratamiento al menos durante tres semanas para evitar recaídas.