Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio
ABSCESO PULMONAR
Es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, por lo general inodoro, así como restos de tejido pulmonar necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias, especialmente, estafilococos y estreptococos.
La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa.
La resolución del absceso ocurre después del vaciamiento espontáneo o quirúrgico, con colapso y cicatrización.
Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños, secundarios a obstrucción bronquial, neumonía, pioemia e infarto séptico, traumatismos pulmonares, diseminación transpleural (actinomicosis y amebiasis hepáticas), quistes hidatídicos infectados y tumores infectados.
Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar:
1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.
2. Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.
3. Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.
4. Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.
Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos, especialmente Aspergillus (aspergiloma ) y por bacterias del género Actinomices .
El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en una fístula bronco- pleural.
Los abscesos pulmonares suelen deberse a la aspiración de material infectado a partir de las vías respiratorias superiores, en pacientes inconscientes, alcohólicos (a causa del estado de obnubilación mental), con enfermedades del sistema nervioso central (SNC) o en personas sometidas a la acción de la anestesia general o sedación excesiva. Habitualmente están causados por gérmenes anaerobios y a menudo se asocian a enfermedades periodontales; en ocasiones, intervienen múltiples gérmenes actuando de modo sinérgico. Entre los microorganismos aislados por cultivo de los enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos. En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de absceso pulmonar.
Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atípicas (fundamentalmente Micobacterium avium-intracellulare o Micobacterium kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos pulmonares agudos o crónicos, y deberían sospecharse en abscesos no pútridos en áreas endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son la embolia pulmonar séptica, la infección secundaria de los infartos pulmonares y la propagación directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el hígado y a través del diafragma hasta el lóbulo pulmonar inferior. La tuberculosis cavitaria, en cambio, no se considera clínicamente como un absceso pulmonar.
Los abscesos pulmonares solitarios son más frecuentes que los múltiples, los cuales suelen ser unilaterales y originarse a partir de un foco solitario o aparecer simultáneamente junto a éstos. En los abscesos originados por aspiración, los segmentos pulmonares más afectados son el superior del lóbulo inferior y del posterior del lóbulo superior. Los abscesos solitarios secundarios a obstrucción bronquial o a émbolo infectado aparecen al principio en forma de fenómenos necróticos en la porción principal del segmento broncopulmonar afectado. En general, la base de dicho segmento suele ser adyacente a la pared torácica, y la cavidad pleural de la región enferma aparece borrada por adherencias inflamatorias. En los casos de diseminación hematógena, muy frecuentes en las endocarditis tricúspides por S. aureus de los drogadictos a drogas vía intravenosa y cuya incidencia ha aumentado en los últimos tiempos es típico observar lesiones múltiples en localizaciones discontiguas. Los abscesos pulmonares embólicos pueden contener también bacterias aerobias o anaerobias originadas a partir de tromboflebitis venosas supuradas.
El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con fístula broncopleural asociada. De forma similar, la rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia diseminación bronquial del pus con neumonía difusa y un cuadro parecido al del síndrome del distrés respiratorio del adulto.
En la radiografía de tórax, los bronquios o los vasos sanguíneos de gran calibre pueden aparecer como crestas o surcos en la pared de la cavidad. La erosión de los vasos sanguíneos puede provocar una hemorragia grave. En ocasiones, los émbolos sépticos migran a través de las venas pulmonares hacia la circulación arterial superior e inician un absceso cerebral secundario. Las bronquiectasias y la amiloidosis son otras complicaciones tardías, aunque raras, de los abscesos pulmonares.
Síntomas y signos
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico. En el 30-50% de los pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40% de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no presentan expectoración con olor pútrido, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran postración y fiebre de hasta 39,4°C o incluso superior. Cuando existe dolor torácico suele señalar la presencia de afectación pleural.
Entre los signos de la exploración física destacan la demostración de una pequeña zona de matidez a la percusión, que señala el proceso de consolidación neumónica localizada, y, en general, abolición del murmullo vesicular, más que broncofonía, a la auscultación. A veces se auscultan estertores húmedos finos o medios. En las cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.
Un absceso puede permanecer asintomático hasta que produce perforación bronquial y el enfermo expectora, en pocas horas o varios días, gran cantidad de esputo purulento, fétido o no. El esputo puede contener incluso tejido pulmonar gangrenoso. Estos enfermos suelen presentar fiebre, anorexia y debilidad muscular generalizada, pero estos síntomas pueden ser mínimos, sobre todo si la enfermedad está muy localizada.
En general, mediante antibioterapia correcta los signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque ello no implica necesariamente curación. Si el absceso se cronifica aparecen pérdida de peso, anemia y osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia). La exploración física del tórax puede no revelar signo alguno en la fase crónica de la enfermedad, pero en general se auscultan roncus y estertores.
Diagnóstico
La existencia de un absceso pulmonar es sugerida por los signos y síntomas descritos anteriormente. Las radiografías de tórax practicadas en una fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una consolidación segmentaria o lobular que en ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende. Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las radiografías de tórax sugieren la existencia de una lesión subyacente o la presentación es atípica, la TAC puede permitir una mejor definición anatómica.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON
GENERALIDADES
En este grupo se incluye una serie de enfermedades más bien heterogéneas del pulmón. Se caracterizan por una inflamación con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay también un componente alveolar, que en algunos casos puede ser prominente. Morfológicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo, con tendencia a la organización. Esta reacción inflamatoria es inespecífica, pero muy característica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño alveolar difuso. Corresponde a una neumonía mixta. En este capítulo se describen sólo las afecciones más frecuentes.
En estos casos hay clínicamente desde el punto de vista funcional, una limitación ventilatoria restrictiva con trastorno del intercambio gaseoso y una importante alteración de la relacion ventilación - perfusión. El daño alveolar se mantiene con la misma intensidad aparentemente desde un comienzo. Es usual encontrar lesiones en distintas fases evolutivas en el mismo pulmón. En un comienzo las lesiones son aparentemente focales y luego se hacen difusas. Estas consisten en edema alveolar, con o sin hemorragia, exudado fibrinoso que se dispone en forma de membranas hialinas alveolares y una inflamación intersticial con linfocitos, plasmocitos, macrófagos y proliferación de células fijas. El estadio final recibe el nombre de pulmón en panal de abejas ; ocasionalmente puede ser muy prominente una hiperplasia muscular lisa intersticial y algunos autores denominan este aspecto cirrosis muscular del pulmón . El pulmón en panal de abejas es un pulmón difusamente fibroso, disminuido de tamaño. La arquitectura alveolar ha desaparecido y está reemplazada por espacios aéreos quísticos, de hasta 2 cm de diámetro, revestidos por un epitelio cúbico, que puede ser ciliado y mucosecretor. El tejido pulmonar adyacente a los quistes está indurado. Las transformaciones quísticas son más acentuadas en las regiones subpleurales de los bordes anteriores, lo que le da un aspecto similar a la cirrosis macronodular del hígado. El tejido intersticial presenta además una infiltración celular inflamatoria constituida por escasos linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
En los casos terminales se observa hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. Es necesario recalcar que el pulmón en panal es el estadio terminal inespecífico de causas diversas, pero de origen inflamatorio.
FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA
Se le denomina también neumonía intersticial usual o alveolitis fibrosante criptogénica . Afecta algo más a hombres que a mujeres, la mayoría entre 40 a 70 años de edad, aunque también se ha descrito en niños y en adultos más jóvenes. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal. Mortalidad a los 5 años es de 60%. Puede evolucionar lentamente en algunos casos (en15 a 20 años).
Funcionalmente, los pacientes tienen volúmenes pulmonares disminuidos, capacidad de difusión disminuida, VEF1 y VEF% normales e hipoxemia arterial, que aumenta con el ejercicio.
No se conocen bien los estadios iniciales, pero el aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado en la neumonía por virus influenza: pulmones tumefactos, hiperémicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o en fases avanzadas, el aspecto es el de un pulmón en panal de abejas .
Microscópicamente, en la fase de estado es característica la variación del aspecto histológico en diversas regiones del mismo pulmón. Hay fibrosis de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria crónica. Se observa fibrosis peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares más gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrófagos. Los lúmenes de las vías aéreas contienen restos celulares y mucus. En el 40% de los casos pueden observarse granulomas colesterínicos. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima. Estos casos no muestran angeítis ni depósitos minerales. La transformación en panal es focal y puede observarse ya en los casos de evolución clínica corta.
Los estudios ultraestructurales muestran que el daño inicial se localiza en las células endoteliales de los capilares alveolares y en el epitelio alveolar (neumonocito I). Hay regeneración con hiperplasia de neumonocitos II, reduplicación de la membrana basal capilar y alveolar y proliferación de pericitos pericapilares. En el intersticio aumentan los linfocitos, histiocitos, fibroblastos, miofibroblastos y células musculares lisas. No se observan depósitos densos (complejos inmunitarios). Hay abundantes fibras colágenas y elásticas intersticiales.
La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depósitos densos en el pulmón no son un hallazgo constante.
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA
Liebow en 1962 describió un tipo de neumonía crónica en la cual predominan los acúmulos intraalveolares de macrófagos y la denominó neumonía intersticial descamativa. Actualmente se reconoce que este aspecto histológico corresponde a una respuesta inespecífica del pulmón a diversas sustancias, como asbesto o sílice. El pulmón puede permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria o idiopática afecta por igual a ambos sexos y ocurre en grupos de edad más jovenes que la fibrosis intersticial idiopática.
Macroscópicamente, el pulmón está aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisáceo. La lesión afecta en forma relativamente homogénea a todo el pulmón
Microscópicamente, hay abundantes células granulares alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas. Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas. Al microscopio electrónico, la mayoría son macrófagos y algunos neumonocitos II. La fibrosis es poco prominente, por lo general, pero puede haber transformación en panal focal. La evolución parece ser en todos los casos a la fibrosis intersticial, por ello se acepta actualmente que la neumonía intersitcial descamativa representaría una etapa temprana de la fibrosis intersticial idopática.
FIBROSIS PULMONAR POSRADIACION (NEUMONITIS POR RADIACION)
Es el estadio final de una neumonia crónica por radiaciones. Las radiaciones terapéuticas (rayos X, radium, cobalto) de tumores de la mama, mediastinales y pulmonares puede conducir a lesiones del tejido pulmonar a partir de dosis de 1.500 rads.
La fase precoz o exudativa aparece de 4 a 8 semanas después del comienzo de la radiación. En esta fase hay gran dilatación capilar, infiltración leucocitaria alveolar, hipersecreción mucosa bronquial y desaparecen los folículos linfoides normales. Las ramas de la arteria pulmonar se trombosan. Tras un periodo más bien asintomático de 2 a 3 semanas, se produce la fase de estado o principal con alteraciones degenerativas y necrosis del epitelio alveolar y bronquial, tumefacción de los endotelios capilares y exudado seroso con escasa fibrina en intersticio y alvéolos. Son características las células de citoplasma espumoso en la íntima y media de vasos sanguíneos, pero se encuentran en una minoría de los casos. La fase siguiente comienza con proliferación fibroblástica y organización del exudado alveolar fibrinoso y de las membranas hialinas. Hay destrucción de fibras elásticas y oclusión de capilares. Frecuentemente aparece derrame pleural y pleuritis fibrinosa. El estadio final es una fibrosis laxa que termina en un pulmón en panal de abejas .
TRASTORNOS PULMONARES EN LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (MESENQUIMOPATIAS)
En general corresponden a una fibrosis intersticial que se parece a la de la fibrosis intersticial idiopática.
Esclerodermia
Las lesiones pulmonares pueden preceder a las cutáneas y se observan con mayor frecuencia en mujeres mayores de 40 años. La lesión es una fibrosis con escasa reacción inflamatoria. En forma constante hay hipertensión pulmonar. Al igual que en la fibrosis intersticial idiopática, existe hiperplasia del revestimiento alveolar, pero se desarrolla mas lentamente y puede dar origen a un adenocarcinoma.
Artritis reumatoidea
Puede haber nódulos reumatoideos intrapulmonares. Se produce una neumonía con fibrosis intersticial, predominantemente en lóbulos inferiores, que progresan a pulmón en panal. Con mayor frecuencia se encuentran nódulos linfoides con centros germinales. Ocasionalmente se observan nódulos reumatoideos bronquiales y angeítis de las ramas pequeñas de la arteria pulmonar. Las lesiones de Caplan son nódulos reumatoideos periféricos en pacientes que además son mineros del carbón, sílice y asbesto.
Espondilitis anquilosante
Se observa una fibrosis intersticial con bronquiolitis obliterante, pero predominantemente de los lóbulos superiores.
Lupus eritematoso
Se ha descrito una forma de neumonía alérgica focal con necrosis fibrinoide y granulomas, además de lesiones vasculares del tipo de la panarteritis nodosa. En el lupus y en la dermatomiositis se ha observado una fibrosis intersticial predominantemente en regiones subpleurales de lóbulos inferiores con depósito de abundantes mucopolisacáridos ácidos en el intersticio pulmonar.
Enfermedad reumática
Suele observarse una neumonía en relación con ataques agudos de fiebre reumática. Hay alveolitis fibrosante con angeítis. El exudado alveolar fibrinoso también se organiza (tapones de Masson ). En autopsias de reumáticos crónicos pueden encontrarse focos de fibrosis atribuibles a la inflamación descrita.
NEUMONÍA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS (FIG. 2-10)
Formas etiológicas
Neumonía intersticial fulminante de la infancia
Neumonía por virus
Influenza
Sarampión
Citomegalovirus
Neumonía de células gigantes de Hecht
Varicela
Virus respiratorio sincicial
Neumonía por Mycoplasma pneumoniae
Neumonía por rickettsias
Neumonía por drogas
Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca
Neumoconiosis
Tuberculosis productiva
Recuperacion de síndrome de distrés respiratorio
Sarcoidosis
Neumonía intersticial fulminantede la infancia (muerte en la cuna)
Ocurre en un porcentaje de casos de muerte súbita de causa desconocida de la infancia, en niños previamente sanos.
Macroscópicamente, los pulmones están aireados, son gris violáceos, con pequeñas ampollas enfisematosas, especialmente en bordes libres.
Microscópicamente, hay escasos focos de neumonía intersticial; los alvéolos afectados muestran paredes gruesas con infiltración linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. La cavidad contiene edema con número variable de linfocitos y macrófagos.
En estos casos la causa es desconocida y no se han aislado gérmenes. La verdadera frecuencia de esta condición se desconoce, pues no todos los casos son fatales.
Neumonías intersticiales por virus y mycoplasma
En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la invasión bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus están: grados variables de daño epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneración y reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltración mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se superpone una infección bacteriana. La dosis infectante de virus determina el tipo de daño pulmonar. Dosis masivas producen una neumonía alveolar hemorrágica, en tanto dosis más pequeñas, producen un aumento de la actividad mitótica epitelial bronquial y alveolar y una infiltración inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y tejidos peribronquiolares. Ejemplos son : influenza, sarampión, citomegalovirus, viruela, VRS.
La enfermedad pulmonar intersticial difusa se refiere a la enfermedad de los pulmones que afecta el intersticio, o tejido conjuntivo, que forma la estructura de soporte de los sacos de aire de los pulmones, o alvéolos. Cuando se inhala, los alvéolos se llenan de aire y transfieren oxígeno a la corriente sanguínea. Cuando se exhala, el dióxido de carbono pasa de la sangre a los alvéolos y es expulsado del cuerpo. Cuando la enfermedad intersticial está presente, el intersticio se inflama y se vuelve rígido, evitando que los alvéolos se expandan por completo. Esto limita tanto el suministro de oxígeno al torrente sanguíneo como la eliminación del dióxido de carbono del cuerpo. A medida que la enfermedad avanza, el intersticio cicatriza con engrosamiento de las paredes de los alvéolos, dificultando aún más la función pulmonar.
Para ayudar a diagnosticar la afección, su doctor podría utilizar análisis de sangre, pruebas de la función pulmonar (espirometría), oximetría de pulso, radiografías del tórax, TAC del tórax, broncoscopia y biopsia, o biopsia quirúrgica. El tratamiento depende de la causa subyacente de la enfermedad y de su estado de salud. Se podrían prescribir medicamentos, terapia respiratoria o cirugía para ayudar a mejorar la función pulmonar.En qué consiste la enfermedad pulmonar intersticial difusa
La enfermedad pulmonar intersticial difusa (ILD, por sus siglas en inglés) es un grupo de enfermedades que afecta el tejido conectivo que forma la estructura de soporte de los sacos de aire, o alvéolos, de los pulmones.
Durante la inhalación normal los alvéolos se llenan de aire. El oxígeno del aire pasa a través de las paredes de los alvéolos hacia el torrente sanguíneo. En sentido inverso, el dióxido de carbono pasa de la sangre a los alvéolos y es exhalado. Cuando se encuentra afectado por una enfermedad pulmonar intersticial, el tejido de los sacos de aire (denominado intersticio) se inflama y se vuelve rígido, lo que hace difícil que los sacos de aire se expandan completamente, limitando el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación del dióxido de carbono del cuerpo. A medida que la enfermedad intersticial avanza, el tejido de soporte cicatriza y ensancha las paredes alveolares, disminuyendo aún más la función pulmonar.
En algunos casos, la inflamación del pulmón puede estar confinada a una o más áreas. Sin embargo, a menudo es difusa, lo que significa que ocurre a lo largo de ambos pulmones. La enfermedad intersticial de los pulmones puede estar causada por enfermedades autoinmunes o inflamatorias tales como:
- artritis reumatoidea
- escleroderma (esclerosis sistémica)
- polimiositis y dermatomiositis (una enfermedad inflamatoria que causa debilidad muscular)
Puede estar causada por el uso de medicamentos tales como:
- un agente quimioterapéutico
- agentes antiarrítmicos (usados para tratar ritmos irregulares del corazón)
- estatinas (usadas para reducir los niveles de colesterol)
- antibióticos
O, puede estar causada por la inhalación de una substancia como:
- asbestos
- sílice
- químicos
- proteína de origen animal
- mohos
En algunos casos, una enfermedad intersticial de los pulmones puede estar asociada con una acumulación de células inflamatorias (granuloma) como la sacoidosis. Otras enfermedades de este grupo incluyen la fibrosis pulmonar idiopática (IPF), la neumonía intersticial aguda (AIP), la neumonía criptogénica organizada (NCO) y la neumonía intersticial inespecífica (NSIP). Algunas formas de neumonía intersticial están relacionadas con la inhalación de humo de cigarrillos y se presentan como un espectro de lesiones que incluyen la bronquiolitis respiratoria-enfermedad pulmonar intersticial y la neumonía intersticial descamativa. Existen también muchas otras causas de la enfermedad intersticial de los pulmones.
Los síntomas más comunes de la enfermedad pulmonar intersticial difusa son dificultad para respirar y una tos seca. A medida que la enfermedad avanza, también se puede experimentar pérdida de peso, dolor muscular y de las articulaciones, y fatiga. En una etapa más avanzada, las personas pueden desarrollar un corazón agrandado, agrandamiento de las puntas de los dedos (hipocratismo digital), y cianosis (coloración azul en los labios, la piel y las uñas como resultado de niveles bajos de oxígeno en la sangre).
Forma en que se evalúa la enfermedad pulmonar intersticial difusa
Para determinar la causa de la enfermedad pulmonar intersticial, el médico deberá realizar un examen físico y pruebas de diagnóstico, entre las que se incluyen:
- Exámenes de sangre: estos exámenes pueden ayudar a identificar enfermedades autoinmunes como escleroderma y artritis reumatoidea, que pueden resultar en la enfermedad pulmonar intersticial.
- Espirometría: es un examen de la función pulmonar en el que el paciente exhala rápido y con fuerza a través de un tubo conectado a una máquina que mide la cantidad de aire que los pulmones pueden contener, y la rapidez con que el aire se mueve dentro y fuera de los pulmones. La espirometría puede ayudar a determinar si existe un problema para que entre aire hacia los pulmones (restricción, como en la fibrosis) o salga de los pulmones (obstrucción, como en el asma).
- Oximetría de pulso: este examen utiliza un pequeño dispositivo que se coloca en la punta de los dedos para medir la saturación de oxígeno de la sangre. Emite una longitud de onda específica de la luz, que atraviesa la punta de los dedos para medir en forma indolora la cantidad de oxígeno en la sangre
- Rayos X del tórax: los patrones de daño pulmonar asociados a diversos tipos de enfermedad pulmonar intersticial son, a menudo, identificables con rayos X del tórax. Los rayos X del tórax también se pueden utilizar para seguir la progresión de la enfermedad intersticial del pulmón. Consulte la página de Seguridad para obtener más información acerca de los rayos X.
- Imágenes por TAC del tórax: la tomografía computarizada (TAC), incluyendo una técnica específica conocida como TAC de alta resolución, se utiliza para ver los detalles finos del intersticio, donde ocurre la enfermedad intersticial. En base a los resultados de las imágenes, a veces se puede confirmar un diagnóstico (tal como la fibrosis pulmonar idiopática), evitando probablemente la necesidad de una biopsia pulmonar. Una tomografía computarizada, a menudo, también puede ayudar a determinar la magnitud del daño a los pulmones, guiar la biopsia si es necesario, y determinar un tratamiento adecuado(s).Consulte la página de Seguridad para obtener más información acerca de los rayos X.
- Broncoscopia y biopsia: en este procedimiento, se extrae una pequeña muestra de tejido del pulmón mediante un tubo pequeño y flexible, llamado broncoscopio, que se pasa a través de la boca o la nariz hasta los pulmones.
- Biopsia quirúrgica: frecuentemente se necesita hacer una biopsia quirúrgica para obtener una muestra de tejido más grande que la que se puede conseguir con la broncoscopia. Durante este procedimiento se insertan instrumentos quirúrgicos y una pequeña cámara a través de dos o tres incisiones pequeñas entre las costillas, permitiendo a los médicos ver y extraer muestras de tejido de los pulmones.
Cómo se trata la enfermedad pulmonar intersticial difusa
El tratamiento depende de la causa de la enfermedad y del estado de salud del paciente. Se pueden prescribir medicamentos para reducir la inflamación en los pulmones y/o para suprimir el sistema inmune.
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